Бе́та-окисле́ние (β-окисление), также цикл Кноопа — Линена, — метаболический процесс деградации жирных кислот[1]. Своё название процесс получил по 2-му углеродному атому (С-3 или β-положение) от карбоксильной группы (-СООН) жирной кислоты, который подвергается окислению и последовательному отделению от молекулы. Продуктами каждого цикла β-окисления являются ФАДH2, НАДH и ацетил-КоА. Реакции β-окисления и последующего окисления ацетил-КоА в цикле Кребса служат одним из основных источников энергии для синтеза АТФ по механизму окислительного фосфорилирования[2][3].
В эукариотических клетках β-окисление происходит исключительно в аэробных условиях в матриксе митохондрий или пероксисомах, у растений этот процесс осуществляется в глиоксисомах.
Процесс β-окисления представляет собой специфический путь деградации жирных кислот. Он является одним из главных источников энергии, служащей для синтеза АТФ[2].
Все реакции многостадийного окисления ускоряются специфическими ферментами. β-Окисление высших жирных кислот является универсальным биохимическим процессом, протекающим во всех живых организмах. У млекопитающих этот процесс происходит во многих тканях, в первую очередь в печени, почках и сердце. Ненасыщенные высшие жирные кислоты (олеиновая, линолевая, линоленовая и др.) предварительно восстанавливаются до предельных кислот.
Помимо β-окисления, которое является основным процессом деградации жирных кислот у животных и человека, существуют ещё α-окисление и ω-окисление. α-Окисление встречается как у растений, так и у животных, однако, весь процесс происходит в пероксисомах[4]. ω-Окисление менее распространено среди животных (позвоночные), встречается главным образом у растений[4]. Процесс ω-окисления происходит в эндоплазматическом ретикулуме (ЭР).
β-Окисление было открыто в 1904 году немецким химиком Францем Кноопом (Franz Knoop) в опытах с кормлением собак различными жирными кислотами, в которых один атом водорода на концевом атоме ω-С углерода метильной группы -CH3 был замещён на фенильный радикал -С6H5[1][3].