Биоплёнка — множество (конгломерат) микроорганизмов, расположенных на какой-либо поверхности, клетки которых прикреплены друг к другу. Обычно клетки погружены в выделяемое ими внеклеточное полимерное вещество (внеклеточный матрикс) — слизь. Развитие биоплёнки, а иногда и саму биоплёнку также называют биообрастанием. Термин «биоплёнка» определяется по-разному, но в целом можно сказать, что биоплёнка — обладающее пространственной и метаболической структурой сообщество (колония) микроорганизмов, расположенных на поверхности раздела сред и погружённых во внеклеточный полимерный матрикс.[1] Обычно биоплёнки образуются в контакте с жидкостями при наличии необходимых для роста веществ. Поверхность, к которой прикреплена биоплёнка, может быть как неживой (камни), так и поверхностью живого организма (стенки кишечника, зубы). Считается, что 95-99 % всех микроорганизмов в естественной среде существует в виде биоплёнки.[1]
Микроорганизмы образуют биоплёнку под влиянием ряда факторов, включая клеточное распознавание мест прикрепления к поверхности и наличие питательных или агрессивных веществ, кислорода и т. д. В режиме образования биоплёнки клетка меняет своё поведение, что обуславливается регуляцией экспрессии генов.[2]
По данным CDC (Centers for Diesease Control and Prevention), Атланта, до 80 % бактериальных инфекций, поражающих людей в западных странах вызваны полимикробными биопленками. Поэтому рецидивирующие урогинекологические инфекции больше не следует рассматривать как инфекции, поддерживаемые одним патогенным штаммом, а как полимикробный синдром, характеризующийся значительным увеличением аэробной, анаэробной и грибковой бактериальной нагрузки с возможным доминирующим патогенным штаммом.[3]
Например, Escherichia coli, часто присутствующая при урогинекологических инфекциях, образует биопленку в мочевом пузыре или влагалище. Такая биоплёнка может содержать внутриклеточные спящие резервные микроорганизмы: они составляют около 1 % бактериальных элементов, полностью устойчивы к антибиотикам и иммунной реакции организма, что является критическим признаком, ответственным за провал антибиотикотерапии при рецидивирующих инфекциях. Как только антибиотик или противогрибковая терапия завершены, персистирующие клетки быстро реактивируются путём восстановления ранее существовавшей бактериальной или грибковой нагрузки, вызывающей рецидив инфекции.[4]