Болезнь Пертеса (полное наименование Легга–Кальве–Пертеса) (синонимы: остеохондропатия головки бедренной кости, ювенильный идиопатический аваскулярный некроз) — заболевание бедренной кости (ГБК) и тазобедренного сустава (ТБС), связанное с нарушением кровоснабжения головки бедренной кости с последующим некрозом и восстановлением костной структуры, относится к группе болезней, объединяемых под названием остеохондропатии .
Заболевания относится к классу идиопатических — причина заболевания не выявляется у большинства пациентов. Описаны случаи возникновения болезни Пертеса на фоне тромбофилии, мутации генов и случаи заболеваемости нескольких членов одной семьи. Некоторыми авторами отмечена взаимосвязь начала болезни с анамнестическими данными курения табака матери во время беременности. На этой основе этиологию принято считать мультифакториальной генетически обусловленной и зависимой от внешних факторов.
Болезнь Пертеса (БЛКП) доминирует в структуре детской патологии тазобедренного сустава, достигая 25–30%, а среди всех ортопедических заболеваний составляет 0,17–1,9%. Двусторонняя форма заболевания встречается в 15-30% случаев [1].
Патогенез заболевания имеет много неясных и противоречивых данных ввиду законодательного ограничения исследований биопсийного материала костно-хрящевой ткани у детей и сложности детальной оценки нарушения метаболизма костной ткани. Несмотря на это, множество публикаций указывают на нарушения кровообращения ТБС, продуцирующие ишемический некроз, приводящий к последовательным изменениям в растущей головке бедренной кости и хрящевом и подхрящевом слое, которые лежат в основе патологического процесса. В частности, Дольницким О. В. в 1987 году с помощью ангиографических и радиоизотопных исследований кровотока установлено наличие спазма магистральных сосудов и сосудов второго и третьего порядка, а также снижение минерального обмена на стороне заболевания. Позднее Starclint H. в 1995 году установил, что определяющим в ишемии костной ткани изначально является нарушение оттока венозной крови с общим замедлением локальной микроциркуляции. Иное представление о природе пускового механизма рассмотрено в диссертации Крючка В. Г. (1999), где значимая роль в патогенезе отводится нарушению кровообращения в капсуле сустава и воспалительному характеру биохимического состава синовиальной жидкости. Исследователи сходятся во мнении о нарушении локального кровообращения в конечной фазе, но первичные звенья патогенеза интерпретируют по-разному.