Ниша стволовой клетки — термин, предложенный в 1978 году Р. Скофилдом (Schofield) для микроокружения стволовой клетки, необходимого для её жизнедеятельности и координации её поведения с нуждами организма[1]. Многие исследователи рассматривают нишу как анатомическую субъединицу тканевого компартмента.
По современным представлениям ниша — это связующее звено контроля и регуляции между клеткой и целостным организмом[2][3][4][5][6]. Она:
В основе функционирования ниши лежит множество взаимосвязанных механизмов[9]: это и межклеточные взаимодействия между стволовыми клетками, а также взаимодействия между стволовыми клетками и соседними дифференцированными клетками; взаимодействия между стволовыми клетками и компонентами внеклеточного матрикса[10]; уровень кислорода (наличие или отсутствие гипоксии)[11]; факторы роста и цитокины; физико-химическое состояние окружающей среды (рН, её ионная сила, и в частности концентрация ионов Ca2+; наличие метаболитов и энергоносителей, таких как например АТФ)[12]. Всё больше данных свидетельствует о том, что одним из ключевых путей взаимодействия между стволовыми клетками и нишей являются микроРНК — малые некодирующие РНК[13][14]. Передача РНК между клетками может осуществляться с помощью экзосом — выделяемых клетками мембранных везикул размером не более 100 нанометров, которые считаются одной из форм межклеточного общения[15][16][17]Заблокировать перенос микроРНК экзосомами можно с помощью ингибитора нейтральной сфингомиелиназы (SMPD3) — GW4869 или ингибитора кислой сфингомиелиназы (SMPD1) — дезипрамина[18], что может предотвратить образование раковой ниши.[19][20]
В процессе развития и для поддержания друг друга во взрослом организме стволовые клетки и ниша могут оказывать индуктивное воздействие по отношению к друг другу[8]. Нарушения таких взаимодействий могут приводить к развитию опухолей.
Ниша может быть представлена одним или несколькими типами взаимодействующих между собой клеток, а также клетками вместе с внеклеточными структурами, такими как внеклеточный матрикс. Отделение клетки от взаимодействующего с ней матрикса может привести к гибели клетки в результате аноикиса — запрограммированной смерти клетки в результате утраты нормального взаимодействия с матриксом[21][22][23].