Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ) — заболевание, которое может возникать у некоторых женщин, принимающих лекарства от бесплодия для стимуляции роста яйцеклеток, а у других женщин — в очень редких случаях. В большинстве случаев заболевание протекает в лёгкой форме, но редко бывает тяжёлым и может привести к серьёзному заболеванию или смерти[2].
Синдром гиперстимуляции яичников характеризуется наличием множественных лютеинизированных кист в яичниках, что приводит к увеличению яичников и вторичным осложнениям, но это определение включает почти всех женщин, подвергшихся стимуляции яичников. Центральным признаком клинически значимого синдрома является развитие повышенной проницаемости сосудов и, как следствие, перемещение жидкости в третье пространство. Поскольку ХГЧ вызывает обширную лютеинизацию яичника, высвобождается большое количество эстрогенов, прогестерона и местных цитокинов. Почти несомненно, что фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) является ключевым веществом, которое вызывает повышенную проницаемость сосудов, делая локальные капилляры «проницаемыми», что приводит к перемещению жидкости из внутрисосудистой системы в брюшную и плевральную полость. Супрафизиологическая продукция VEGF из многих фолликулов при длительном воздействии ХГЧ, по-видимому, является конкретным ключевым процессом, лежащим в основе синдрома. Таким образом, в то время как у женщины накапливается жидкость в третьем пространстве, в основном в форме асцита, она фактически становится гиповолемией и подвергается риску респираторной, кровеносной (например, артериальной тромбоэмболии, поскольку кровь стала гуще) и почечных проблем. У беременных женщин процесс лютеинизации яичников поддерживается за счёт выработки ХГЧ. Чтобы избежать синдрома гиперстимуляции яичников, обычно требуется прерывание патологической последовательности, например, отказ от использования ХГЧ. Одна альтернатива — использовать агонист ГнРГ вместо ХГЧ. Хотя было неоднократно показано, что это «практически устраняет» риск синдрома гиперстимуляции яичников, существуют некоторые разногласия относительно влияния на частоту наступления беременности попыток переноса свежего недонорского эмбриона, почти наверняка из-за дефекта лютеиновой фазы. Нет никаких сомнений в том, что триггер агониста ГнРГ эффективен для доноров ооцитов и для циклов банкинга эмбрионов (криоконсервации).