Тираминовый («сырный») синдром — развитие гипертензивных кризов и других осложнений при одновременном применении антидепрессантов группы ингибиторов МАО с пищевыми продуктами, содержащими тирамин или его предшественник тирозин (сыры, копчёности и др.), а также с лекарствами тираминоподобной структуры[1]. Гипертензивные кризы при тираминовом синдроме могут сопровождаться повышением температуры, есть риск развития инфаркта миокарда или инсульта[2]. Первым угрожающим симптомом тираминового синдрома является головная боль[3] — сильная, обычно пульсирующая[4]; боли могут быть настолько сильными, что напоминают ощущение ударов молота[5]. Симптоматика кризов также может включать в себя сильную боль в сердце, обильное потоотделение, мидриаз, нарушения сердечного ритма, нервно-мышечную возбудимость[6], судороги[7]:146, светобоязнь[8], тошноту, головокружение, рвоту. Голова и лицо могут стать багровыми, отёчными[5].
Как правило, тираминовый синдром развивается быстро и проявляется в течение 15—90 мин после приёма; чаще всего большинство симптомов исчезает через 6 часов. Летальные исходы возможны в результате осложнений на фоне гипертонического криза и острой сердечно-сосудистой недостаточности[9].
Моноаминоксидаза (МАО) — один из основных ферментов, участвующих в метаболической деградации катехоламинов и индоламинов. Изоформа МАО-А преимущественно метаболизирует норадреналин и серотонин; другая изоформа — МАО-Б — преимущественно дофамин, фенилэтиламин и бензиламин[10]. Кроме того, МАО осуществляет метаболическую деградацию тирамина, который не только образуется эндогенно, но и может поступать в организм с пищевыми продуктами и обычно разрушается МАО-А в стенке кишечника и в печени[11], благодаря чему в норме почти не достигает кровотока[12].
Препараты группы ингибиторов МАО (фенелзин, транилципромин, селегилин и др.) тормозят активность моноаминоксидазы, что приводит к увеличению биодоступности моноаминов и усилению их действия[10]. Когда пациент, принимающий антидепрессанты группы ИМАО, получает пищу, содержащую вазоактивные амины, они не распадаются, а, напротив, попадают в кровоток и воздействуют на симпатические нервные окончания, что провоцирует выброс эндогенных катехоламинов[6] и может приводить к тяжёлым гипертоническим кризам с признаками симпатической гиперактивности[10]. В первую очередь это касается содержащегося в пище тирамина, однако другие вазоактивные амины — фенилэтиламин, дофамин и т. п. — также могут влиять на возникновение кризов[6]. В частности, фенилпропаноламин, содержащийся во многих антиконгестантах и противокашлевых средствах, может при сочетании их с ингибиторами МАО вызывать гипертензивную реакцию[12].
При приёме неселективных необратимых ингибиторов МАО (фенелзин, ипрониазид, ниаламид, изокарбоксазид), а также транилципромина необходимо исключить из рациона следующие продукты: