Цитокины — небольшие пептидные информационные молекулы. Цитокины имеют молекулярную массу, не превышающую ~ 5–25 кДа [1]. Слово происходит из древнегреческого языка: цито, от греческого κύτος, kytos, «полость, клетка» + kines, от греческого κίνησις, kinēsis, «движение».
Цитокин выделяется на поверхность клетки А и взаимодействует с рецептором находящейся рядом клетки В. Таким образом от клетки А к клетке В передаётся сигнал, который запускает в клетке В дальнейшие реакции. Из-за своего размера цитокины не могут проникнуть через липидный бислой клеток в цитоплазму и, следовательно, обычно выполняют свои функции, взаимодействуя со специфическими рецепторами цитокинов на поверхности клетки-мишени. Было показано, что цитокины участвуют в аутокринной, паракринной и эндокринной передаче сигналов в качестве иммуномодулирующих агентов.
Цитокины включают хемокины, интерфероны, интерлейкины, лимфокины и факторы некроза опухоли, но обычно не гормоны или факторы роста (несмотря на некоторое совпадение в терминологии). Цитокины продуцируются широким спектром клеток, включая иммунные клетки, такие как макрофаги, В-лимфоциты, Т-лимфоциты и тучные клетки, а также эндотелиальные клетки, фибробласты и различные стромальные клетки; отдельный цитокин может продуцироваться более чем одним типом клеток[2].
Спектры биологических активностей цитокинов в значительной степени перекрываются: один и тот же процесс может стимулироваться в клетке более чем одним цитокином. Во многих случаях в действиях цитокинов наблюдается синергизм. Цитокины — антиген-неспецифические факторы, поэтому специфическая диагностика инфекционных, аутоиммунных и аллергических заболеваний с помощью определения уровня цитокинов невозможна. Но определение их концентрации в крови даёт информацию о функциональной активности различных типов иммунокомпетентных клеток; о тяжести воспалительного процесса, его переходе на системный уровень и о прогнозе заболевания.
Цитокины регулируют активность гормональной оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники:[3] например, интерлейкин 1, воздействуя на гипоталамус, усиливает синтез кортиколиберина, что, в свою очередь, повышает выработку АКТГ.
Интерферон-альфа, интерферон типа I, был идентифицирован в 1957 году как белок, препятствующий репликации вируса[4]. Активность интерферона-гамма (единственного представителя класса интерферонов типа II) была описана в 1965 г.; это был первый идентифицированный медиатор, происходящий из лимфоцитов[5]. Фактор, ингибирующий миграцию макрофагов (MIF), был идентифицирован одновременно в 1966 году Джоном Дэвидом и Барри Блумом[6][7].