Эмфизе́ма лёгких (от др.-греч. ἐμφυσάω — надуваю, раздуваю, разбухаю) — заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, которое сопровождается деструктивно-морфологическими изменениями альвеолярных стенок.
Факторы второй группы способствуют повышению давления в респираторном отделе лёгких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. Наибольшее значение среди них имеет обструкция дыхательных путей, возникающая при хроническом обструктивном бронхите. Это заболевание становится основной причиной развития вторичной, или обструктивной эмфиземы лёгких, так как именно при нем создаются условия для формирования клапанного механизма перерастяжения альвеол. Так, понижение внутригрудного давления во время вдоха, вызывая пассивное растяжение бронхиального просвета, уменьшает степень имеющейся бронхиальной обструкции; положительное внутригрудное давление в период выдоха вызывает дополнительную компрессию бронхиальных ветвей и, усугубляя уже имеющуюся бронхиальную обструкцию, способствует задержке инспирированного воздуха в альвеолах и их перерастяжению. Важное значение имеет распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции межальвеолярных перегородок.
В основе патогенеза эмфиземы лежит патологическая перестройка всего респираторного отдела лёгкого. Ключевую роль в формировании эмфиземы играет протеазно-антипротеазный дисбаланс, вызывающий деструкцию эластичного лёгочного каркаса. В результате хронического воспаления и миграции макрофагов и нейтрофилов с выбросом протеолитических ферментов (сериновых и цистеиновых протеаз, матриксных металлопротеиназ) происходит увеличение протеолитической активности в легких. Так, один из этих протеолитических ферментов, нейтрофильная эластаза (фермент широкого спектра действия), выделяющийся из нейтрофилов под влиянием провоспалительных цитокинов (в том числе при ХОБЛ, хроническом бронхите (в том числе вызванном курением)), разрушает эластин, коллаген, фибронектин, ламинин, протеогликаны и другие компоненты экстрацеллюлярного матрикса. Ослабление эластических свойств лёгкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно, повышения внутригрудного давления мелкие бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и лишённые эластической тяги лёгкого, пассивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопротивление на выдохе и повышение давления в альвеолах.