GLUT4


cytosol
plasma membrane
integral component of plasma membrane
coated pit
external side of plasma membrane
endomembrane system
vesicle membrane
membrane
clathrin-coated vesicle
trans-Golgi network transport vesicle
T-tubule
insulin-responsive compartment
membrane raft
perinuclear region of cytoplasm

hexose transport
amylopectin biosynthetic process
glucose transport
proton transport
cellular response to insulin stimulus
hexose transmembrane transport
glucose homeostasis
small molecule metabolic process
response to ethanol
glucose import
brown fat cell differentiation
transmembrane transport
membrane organization
cellular response to hypoxia

GLUT4 (ГЛЮТ-4, глюкозный транспортёр тип 4), также известный как SLC2A4 (сокр. от англ. solute carrier family 2, facilitated glucose transporter member 4) — инсулинзависимый белок-переносчик глюкозы, осуществляет перенос глюкозы, посредством облегчённой диффузии через клеточную мембрану под контролем инсулина. Содержится в отсутствии инсулина почти полностью в цитоплазме[1]. Впервые был обнаружен в клетках жировой ткани и мышечной ткани (скелетные мышцы и миокард). Свидетельство об открытии нового глюкозного транспортёра принадлежит цитологу Дэвиду Джеймсу, который предоставил его в 1988 году[2]. Ген, кодирующий GLUT4 был клонирован[3][4] и картирован в 1989[5]. Ген, кодирующий данный белок у человека — SLC2A4, расположен в 17 хромосоме.

На поверхности клеток GLUT4 обеспечивает облегчённую диффузию циркулирующей глюкозы, по её градиенту концентрации в мышечные и жировые клетки. Попадая в клетки, глюкоза быстро фосфорилируется глюкокиназой в печени и гексокиназой в других тканях с образованием глюкозо-6-фосфата, который затем вступает в гликолиз или полимеризуется в гликоген. Глюкозо-6-фосфат не может диффундировать обратно из клеток, что также служит для поддержания градиента концентрации глюкозы и пассивного транспорта в клетки[6].

Недавние сообщения показали наличие гена GLUT4 в некоторых участках центральной нервной системы, таких как гиппокамп. Кроме того, ухудшение в инсулинстимулированном обороте GLUT4 в гиппокампе, может привести к снижению метаболической активности и пластичности нейронов гиппокампа, проявляющихся в депрессивных, поведенческих и когнитивных дисфункциях[7][8][9].

В клетках поперечно-полосатых мышц концентрация GLUT4 в плазматической мембране может увеличиваться в результате физической нагрузки или мышечного сокращения.