• cytosol
• plasma membrane
• integral component of plasma membrane
• coated pit
• external side of plasma membrane
• endomembrane system
• vesicle membrane
• membrane
• clathrin-coated vesicle
• trans-Golgi network transport vesicle
• T-tubule
• insulin-responsive compartment
• membrane raft
• perinuclear region of cytoplasm
• hexose transport
• amylopectin biosynthetic process
• glucose transport
• proton transport
• cellular response to insulin stimulus
• hexose transmembrane transport
• glucose homeostasis
• small molecule metabolic process
• response to ethanol
• glucose import
• brown fat cell differentiation
• transmembrane transport
• membrane organization
• cellular response to hypoxia
GLUT4 (ГЛЮТ-4, глюкозный транспортёр тип 4), также известный как SLC2A4 (сокр. от англ. solute carrier family 2, facilitated glucose transporter member 4) — инсулинзависимый белок-переносчик глюкозы, осуществляет перенос глюкозы, посредством облегчённой диффузии через клеточную мембрану под контролем инсулина. Содержится в отсутствии инсулина почти полностью в цитоплазме[1]. Впервые был обнаружен в клетках жировой ткани и мышечной ткани (скелетные мышцы и миокард). Свидетельство об открытии нового глюкозного транспортёра принадлежит цитологу Дэвиду Джеймсу, который предоставил его в 1988 году[2]. Ген, кодирующий GLUT4 был клонирован[3][4] и картирован в 1989[5]. Ген, кодирующий данный белок у человека — SLC2A4, расположен в 17 хромосоме.
На поверхности клеток GLUT4 обеспечивает облегчённую диффузию циркулирующей глюкозы, по её градиенту концентрации в мышечные и жировые клетки. Попадая в клетки, глюкоза быстро фосфорилируется глюкокиназой в печени и гексокиназой в других тканях с образованием глюкозо-6-фосфата, который затем вступает в гликолиз или полимеризуется в гликоген. Глюкозо-6-фосфат не может диффундировать обратно из клеток, что также служит для поддержания градиента концентрации глюкозы и пассивного транспорта в клетки[6].
Недавние сообщения показали наличие гена GLUT4 в некоторых участках центральной нервной системы, таких как гиппокамп. Кроме того, ухудшение в инсулинстимулированном обороте GLUT4 в гиппокампе, может привести к снижению метаболической активности и пластичности нейронов гиппокампа, проявляющихся в депрессивных, поведенческих и когнитивных дисфункциях[7][8][9].
В клетках поперечно-полосатых мышц концентрация GLUT4 в плазматической мембране может увеличиваться в результате физической нагрузки или мышечного сокращения.