Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Адипоцит
Blausen 0012 AdiposeTissue.png
Иллюстрация с изображением белых жировых клеток.
Подробности
Идентификаторы
латинскийадипоцит
MeSHD017667
THH2.00.03.0.01005
FMA63880
Анатомические термины микроанатомии

Адипоциты , также известные как липоциты и жировые клетки , представляют собой клетки, которые в основном составляют жировую ткань , специализирующуюся на хранении энергии в виде жира . [1] Адипоциты происходят из мезенхимальных стволовых клеток, которые в результате адипогенеза дают начало адипоцитам . В культуре клеток адипоциты также могут образовывать остеобласты, миоциты и другие типы клеток.

Существует два типа жировой ткани: белая жировая ткань (WAT) и коричневая жировая ткань (BAT), которые также известны как белый и коричневый жир, соответственно, и включают два типа жировых клеток.

Структура [ править ]

Белые жировые клетки [ править ]

Коричневая жировая клетка.
Желтая жировая ткань в парафине.

Белые жировые клетки содержат одну большую липидную каплю, окруженную слоем цитоплазмы , и известны как монокулярные. Ядро уплощается и вытеснены на периферию. Типичная жировая клетка составляет 0,1 мм в диаметре, причем некоторые из них в два раза больше, а другие - вдвое меньше. Сохраненный жир находится в полужидком состоянии и состоит в основном из триглицеридов и сложного холестерилового эфира . Белые жировые клетки секретируют многие белки , действующие как адипокинов , таких как резистина , адипонектина , лептина и апелин. У среднего взрослого человека 30 миллиардов жировых клеток при весе 30 фунтов или 13,5 кг. Если во взрослом возрасте набирается лишний вес, жировые клетки увеличиваются в размере примерно в четыре раза, прежде чем делиться и увеличивать абсолютное количество имеющихся жировых клеток. [2]

Клетки коричневого жира [ править ]

Клетки коричневого жира имеют многогранную форму. В отличие от белых жировых клеток, эти клетки имеют значительную цитоплазму с несколькими капельками липидов, разбросанными по всему телу, и известны как мультилокулярные клетки. Ядро круглое и, хотя и эксцентрично расположено, не находится на периферии клетки. Коричневый цвет обусловлен большим количеством митохондрий . Коричневый жир, также известный как «детский жир», используется для выработки тепла.

Жировые клетки костного мозга [ править ]

Адипоциты костного мозга одноглазны, как белые жировые клетки, однако как коричневые, так и белые жировые клетки происходят из мезенхимальных стволовых клеток . Ткани жировой ткани мозга депо мало изучен с точки зрения его физиологической функции и значение для здоровья костей. Жировая ткань костного мозга расширяется при низкой плотности костей, но дополнительно увеличивается при ожирении. [3] Реакция жировой ткани костного мозга на упражнения примерно равна WAT . [3] [4] [5] [6] Физические упражнения уменьшают как размер адипоцитов, так и объем жировой ткани костного мозга, что количественно определяется с помощью МРТ или μКТ-визуализации кости, окрашенной липидным связующим осмием..

Развитие [ править ]

Преадипоциты - это недифференцированные фибробласты, которые можно стимулировать с образованием адипоцитов. Исследования пролили свет на потенциальные молекулярные механизмы в определении судьбы преадипоцитов, хотя точное происхождение адипоцитов все еще неясно. [7] [8] На изменение распределения жира в организме в результате нормального роста влияет нутритивный и гормональный статус, зависящий от внутренних различий в клетках, обнаруженных в каждом жировом депо. [9]

Мезенхимальные стволовые клетки могут дифференцироваться в адипоциты, соединительную ткань , мышцы или кости . [1]

Предшественник взрослой клетки называется липобластом , а опухоль этого типа клеток известна как липобластома . [10]

Функция [ править ]

Оборот клеток [ править ]

Было показано, что количество жировых клеток у некоторых мышей падает из-за голодания, а при воздействии холода наблюдаются другие свойства. [11]

Если адипоциты в организме достигают своего максимального запаса жира, они могут размножаться, чтобы обеспечить дополнительное накопление жира.

Взрослые крысы различных линий страдали ожирением, если их кормили очень вкусной пищей в течение нескольких месяцев. Анализ морфологии их жировой ткани показал увеличение как размера, так и количества адипоцитов в большинстве депо. Повторное введение обычной диеты [12] таким животным ускорило период потери веса, в течение которого только средний размер адипоцитов вернулся к норме. Число адипоцитов оставалось на повышенном уровне, достигнутом в период набора веса. [13]

Согласно некоторым отчетам и учебникам, количество адипоцитов может увеличиваться в детстве и подростковом возрасте, хотя у взрослых это количество обычно остается постоянным. У людей, страдающих ожирением во взрослом возрасте, а не в подростковом возрасте, не остается больше адипоцитов, чем было раньше. [14]

Люди, которые с детства были толстыми, обычно имеют повышенное количество жировых клеток. Люди, которые становятся толстыми во взрослом возрасте, могут иметь не больше жировых клеток, чем их худые сверстники, но их жировые клетки больше. В общем, людям с избытком жировых клеток труднее сбросить вес и сохранить его, чем людям с ожирением, у которых просто увеличились жировые клетки. [2]

Жировые клетки тела имеют региональную реакцию на перекорм, которая была изучена у взрослых субъектов. В верхней части тела увеличение размера адипоцитов коррелировало с увеличением жира в верхней части тела; однако количество жировых клеток существенно не изменилось. В отличие от реакции жировых клеток верхней части тела, количество адипоцитов нижней части тела значительно увеличилось в ходе эксперимента. Примечательно, что не было изменений в размере адипоцитов нижней части тела. [15]

Приблизительно 10% жировых клеток обновляются ежегодно во всех взрослых возрастах и ​​при любом уровне индекса массы тела без значительного увеличения общего количества адипоцитов во взрослом возрасте. [14]

Адаптация [ править ]

Ожирение характеризуется увеличением жировой массы за счет увеличения размера адипоцитов ( гипертрофия ) и, в меньшей степени, пролиферации клеток ( гиперплазия ). [16] В жировых клетках людей с ожирением наблюдается повышенная выработка модуляторов метаболизма, таких как глицерин, гормоны, хемокины, стимулирующие макрофаги, и провоспалительные цитокины, что приводит к развитию инсулинорезистентности . [17]

Производство жира в адипоцитах сильно стимулируется инсулином. Контролируя активность ферментов пируватдегидрогеназы и ацетил-КоА-карбоксилазы , инсулин способствует синтезу ненасыщенных жирных кислот . Он также способствует поглощению глюкозы и индуцирует SREBF1 , который активирует транскрипцию генов, стимулирующих липогенез. [18]

SREBF1 (фактор транскрипции 1, связывающий регуляторный элемент стерола) представляет собой фактор транскрипции, синтезируемый как неактивный белок-предшественник, вставленный в мембрану эндоплазматического ретикулума (ER) двумя спиралями, пронизывающими мембрану. Также в мембране ER заякорен SCAP (белок, активирующий расщепление SREBF), который связывает SREBF1. Комплекс SREBF1-SCAP удерживается в мембране ER с помощью INSIG1 (индуцированный инсулином белок гена 1). Когда уровни стеролов истощены, INSIG1 высвобождает SCAP, и комплекс SREBF1-SCAP может быть рассортирован в транспортные везикулы, покрытые COPII, которые экспортируются в Гольджи. В Golgi, SREBF1 расщепляется и высвобождается как транскрипционно активный зрелый белок. Затем он может свободно перемещаться в ядро ​​и активировать экспрессию своих генов-мишеней.

Протеолитическая активация биосинтеза липидов, контролируемого SREBF.

[19]

Клинические исследования неоднократно показывали, что даже несмотря на то, что инсулинорезистентность обычно связана с ожирением, мембранные фосфолипиды адипоцитов пациентов с ожирением обычно все еще демонстрируют повышенную степень ненасыщенности жирных кислот. [20] Это, по-видимому, указывает на адаптивный механизм, который позволяет адипоцитам сохранять свою функциональность, несмотря на повышенные требования к хранению, связанные с ожирением и инсулинорезистентностью.

Исследование, проведенное в 2013 году [20], показало, что, хотя экспрессия мРНК INSIG1 и SREBF1 была снижена в жировой ткани мышей и людей с ожирением, количество активного SREBF1 было увеличено по сравнению с нормальными мышами и пациентами без ожирения. Это подавление экспрессии INSIG1 в сочетании с увеличением зрелого SREBF1 также коррелировало с поддержанием экспрессии гена-мишени SREBF1. Следовательно, похоже, что, подавляя INSIG1, происходит сброс цикла INSIG1 / SREBF1, что позволяет поддерживать активные уровни SREBF1. Это, по-видимому, помогает компенсировать антилипогенные эффекты инсулинорезистентности и, таким образом, сохранять способность адипоцитов накапливать жир и доступность соответствующих уровней ненасыщенности жирных кислот перед лицом питательного давления ожирения.

Эндокринная роль [ править ]

Адипоциты может синтезировать эстрогены из андрогенов , [21] потенциально быть причиной является недостаточный вес или избыточный вес являются факторами риска развития бесплодия . [22] Кроме того, адипоциты отвечают за выработку гормона лептина . Лептин играет важную роль в регуляции аппетита и действует как фактор насыщения. [23]

См. Также [ править ]

  • Список типов клеток человека, полученных из зародышевых листков

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Бирбраир А., Чжан Т., Ван З. М., Месси М. Л., Эниколопов Г. Н., Минц А., Дельбоно О. (август 2013 г.). «Роль перицитов в регенерации скелетных мышц и накоплении жира» . Стволовые клетки и развитие . 22 (16): 2298–314. DOI : 10,1089 / scd.2012.0647 . PMC  3730538 . PMID  23517218 .
  2. ^ а б Роберт П. (2001). Жир: борьба с эпидемией ожирения . Оксфорд [Оксфордшир]: Издательство Оксфордского университета. С.  68 . ISBN 978-0-19-511853-7.
  3. ^ a b Стайнер М., Пагнотти GM, МакГрат С., Ву Х, Сен Б., Узер Дж., Се З., Зонг Х, Стайнер М.А., Рубин СТ, Рубин Дж. (август 2019 г.). «Упражнения уменьшают количество жировой ткани костного мозга за счет ß-окисления у бегущих мышей с ожирением» . Журнал исследований костей и минералов . 34 (18): 1692–1702. DOI : 10.1002 / jbmr.3159 . PMC 5550355 . PMID 28436105 .  
  4. ^ Pagnotti GM, Styner M (2016). «Упражнение регуляции костного мозга жировой ткани» . Границы эндокринологии . 7 : 94. DOI : 10,3389 / fendo.2016.00094 . PMC 4943947 . PMID 27471493 .  
  5. ^ Стайнер M, Пагнотти GM, Галиор K, Wu X, Томпсон WR, Узер G, Сен B, Xie Z, Horowitz MC, Styner MA, Rubin C, Rubin J (август 2015). «Регулирование физической нагрузки костного мозга при лечении агонистом PPARγ у самок мышей C57BL / 6» . Эндокринология . 156 (8): 2753–61. DOI : 10.1210 / en.2015-1213 . PMC 4511140 . PMID 26052898 .  
  6. ^ Стайнер M, Томпсон WR, Галиор K, Узер G, Wu X, Kadari S, Case N, Xie Z, Sen B, Romaine A, Pagnotti GM, Rubin CT, Styner MA, Horowitz MC, Rubin J (июль 2014 г.). «Накопление жира в костном мозге, ускоренное диетой с высоким содержанием жиров, подавляется упражнениями» . Кость . 64 : 39–46. DOI : 10.1016 / j.bone.2014.03.044 . PMC 4041821 . PMID 24709686 .  
  7. ^ Coskun H, Саммерфильд TL, Kniss Д.А., Фридман А (2010). «Математическое моделирование определения судьбы преадипоцитов». Журнал теоретической биологии . 265 (1): 87–94. DOI : 10.1016 / j.jtbi.2010.03.047 . PMID 20385145 . Краткое содержание - ScienceDaily . 
  8. ^ Coskun H, Саммерфильд TL, Kniss Д.А., Фридман А (июль 2010). «Математическое моделирование определения судьбы преадипоцитов». Журнал теоретической биологии . 265 (1): 87–94. DOI : 10.1016 / j.jtbi.2010.03.047 . PMID 20385145 . 
  9. ^ Fried SK, Ли MJ, Karastergiou K (июль 2015). «Формирование распределения жира: новый взгляд на молекулярные детерминанты депо и половой зависимости жировой биологии» . Ожирение (обзор). 23 (7): 1345–52. DOI : 10.1002 / oby.21133 . PMC 4687449 . PMID 26054752 .  
  10. ↑ Hong R, Choi DY, Do NY, Lim SC (июль 2008 г.). «Тонкоигольная аспирационная цитология липобластомы: клинический случай». Диагностическая цитопатология . 36 (7): 508–11. DOI : 10.1002 / dc.20826 . PMID 18528880 . S2CID 22668394 .  
  11. ^ Ding H, Zheng S, Garcia-Ruiz D, Hou D, Wei Z, Liao Z и др. (Май 2016). «Голодание вызывает переключение подкожного жира на висцеральный, опосредованное микроРНК-149-3p, и подавление PRDM16» . Nature Communications . 7 : 11533. Bibcode : 2016NatCo ... 711533D . DOI : 10.1038 / ncomms11533 . PMC 4895052 . PMID 27240637 .  
  12. ^ Warden CH, Fisler JS (апрель 2008). «Сравнение диет, используемых на животных моделях кормления с высоким содержанием жиров» . Клеточный метаболизм . 7 (4): 277. DOI : 10.1016 / j.cmet.2008.03.014 . PMC 2394560 . PMID 18396128 . Обычная пища состоит из сельскохозяйственных побочных продуктов, таких как молотая пшеница, кукуруза или овес, люцерна и соевые бобы, источника белка, такого как рыба, и растительного масла, а также содержит минералы и витамины. Таким образом, чау - это диета с высоким содержанием клетчатки, содержащей сложные углеводы и жиры из различных растительных источников. Чау недорог в производстве и приятен на вкус грызунам.  
  13. Перейти ↑ Faust IM, Johnson PR, Stern JS, Hirsch J (сентябрь 1978). «Вызванное диетой увеличение числа адипоцитов у взрослых крыс: новая модель ожирения». Американский журнал физиологии . 235 (3): E279–86. DOI : 10.1152 / ajpendo.1978.235.3.E279 . PMID 696822 . 
  14. ^ a b Сполдинг К.Л., Арнер Е., Вестермарк П.О., Бернард С., Бухгольц Б.А., Бергманн О., Бломквист Л., Хоффстедт Дж., Нэслунд Е., Бриттон Т., Конча Х., Хассан М., Риден М., Фризен Дж., Арнер П. (июнь 2008 ). «Динамика обмена жировых клеток у человека». Природа . 453 (7196): 783–7. Bibcode : 2008Natur.453..783S . DOI : 10,1038 / природа06902 . PMID 18454136 . S2CID 4431237 .  
  15. ^ Tchoukalova Ю.Д., Votruba SB, Тчкония T, N Гиоргадзе, Kirkland JL, Дженсен MD (октябрь 2010). «Региональные различия клеточных механизмов прироста жировой ткани при перекармливании» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (42): 18226–31. DOI : 10.1073 / pnas.1005259107 . PMC 2964201 . PMID 20921416 .  
  16. ^ Blüher M (июнь 2009). «Дисфункция жировой ткани при ожирении». Экспериментальная и клиническая эндокринология и диабет . 117 (6): 241–50. DOI : 10,1055 / с-0029-1192044 . PMID 19358089 . 
  17. ^ Кан SE, Халл RL, Utzschneider KM (декабрь 2006). «Механизмы, связывающие ожирение с инсулинорезистентностью и диабетом 2 типа». Природа . 444 (7121): 840–6. Bibcode : 2006Natur.444..840K . DOI : 10,1038 / природа05482 . PMID 17167471 . S2CID 120626 .  
  18. Перейти ↑ Kahn BB, Flier JS (август 2000 г.). «Ожирение и инсулинорезистентность» . Журнал клинических исследований . 106 (4): 473–81. DOI : 10.1172 / JCI10842 . PMC 380258 . PMID 10953022 .  
  19. ^ Rawson РБ (август 2003). «Путь SREBP - идеи Insigs и насекомых». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология . 4 (8): 631–40. DOI : 10.1038 / nrm1174 . PMID 12923525 . S2CID 20818196 .  
  20. ^ a b Carobbio S, Hagen RM, Lelliott CJ, Slawik M, Medina-Gomez G, Tan CY, et al. (Ноябрь 2013). «Адаптивные изменения уставки Insig1 / SREBP1 / SCD1 помогают жировой ткани справляться с повышенными требованиями к накоплению при ожирении» . Диабет . 62 (11): 3697–708. DOI : 10,2337 / db12-1748 . PMC 3806615 . PMID 23919961 .  
  21. Перейти ↑ Nelson LR, Bulun SE (сентябрь 2001 г.). «Производство и действие эстрогенов». Журнал Американской академии дерматологии . 45 (3 Suppl): S116–24. DOI : 10.1067 / mjd.2001.117432 . PMID 11511861 . 
  22. ^ «ФАКТ О РОДОВОДСТВЕ: Женский риск» . Американское общество репродуктивной медицины (ASRM). Архивировано из оригинального 22 сентября 2007 года.
  23. ^ Клок MD, Jakobsdottir S, Drent ML (январь 2007). «Роль лептина и грелина в регуляции приема пищи и массы тела у людей: обзор». Обзоры ожирения . 8 (1): 21–34. DOI : 10.1111 / j.1467-789X.2006.00270.x . PMID 17212793 . S2CID 24266123 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Гистологическое изображение: 08201loa  - Система обучения гистологии в Бостонском университете - «Соединительная ткань: одноглазничные (белые) адипоциты»
  • Гистологическое изображение: 04901lob  - Система обучения гистологии в Бостонском университете - «Соединительная ткань: многокомпонентные (коричневые) адипоциты»