Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
«Жирная» перенаправляется сюда. Чтобы узнать о вымышленном существе из Доктора Кто, см. Список вселенских существ и пришельцев Доктора Кто (0–9, A – G) § Жир .
Также: Жир
Жировая ткань
Illu соединительные ткани 1.jpg
Жировая ткань - один из основных видов соединительной ткани .
Adipocyte types.jpg
Морфология трех разных классов адипоцитов.
Произношение/ Æ д ɪ ˌ р oʊ с / ( слушать )Об этом звуке
Идентификаторы
MeSHD000273
FMA20110
Анатомическая терминология

Жировая ткань , телесный жир или просто жир - это рыхлая соединительная ткань, состоящая в основном из адипоцитов . [1] Помимо адипоцитов, жировая ткань содержит стромальную сосудистую фракцию (SVF) клеток, включая преадипоциты , фибробласты , эндотелиальные клетки сосудов и различные иммунные клетки, такие как макрофаги жировой ткани . Жировая ткань происходит из преадипоцитов. Его основная роль заключается в хранении энергии в виде липидов , хотя он также смягчает и изолируеттело. Жировая ткань далеко не гормонально инертна, а в последние годы была признана основным эндокринным органом [2], поскольку она вырабатывает такие гормоны , как лептин , эстроген , резистин и цитокин (особенно TNFα ). Два типа жировой ткани - это белая жировая ткань (WAT), которая хранит энергию, и коричневая жировая ткань (BAT), которая выделяет тепло тела. Формирование жировой ткани, по-видимому, частично контролируется геном жировой ткани . Жировая ткань, а точнее коричневая жировая ткань, была впервые идентифицирована швейцарским естествоиспытателем.Конрад Гесснер в 1551 году. [3]

Анатомические особенности [ править ]

Распространение белого жира в организме человека

У человека жировая ткань расположена: под кожей ( подкожный жир ), вокруг внутренних органов ( висцеральный жир ), в костном мозге ( желтый костный мозг ), в межмышечной области ( мышечная система ) и в груди ( ткань груди ). Жировая ткань находится в определенных местах, которые называются жировыми отложениями . Помимо адипоцитов, которые составляют самый высокий процент клеток в жировой ткани, присутствуют другие типы клеток, все вместе называемые стромальной сосудистой фракцией (SVF) клеток. SVF включает преадипоциты , фибробласты , макрофаги жировой ткани., и эндотелиальные клетки .

Жировая ткань содержит множество мелких кровеносных сосудов . В покровной системе , в которую входит кожа, он накапливается на самом глубоком уровне, в подкожном слое, обеспечивая изоляцию от тепла и холода. Он обеспечивает защитную прокладку вокруг органов. Однако его основная функция состоит в том, чтобы быть запасом липидов, которые могут окисляться для удовлетворения энергетических потребностей организма и защиты его от избытка глюкозы путем хранения триглицеридов, производимых печенью из сахаров, хотя некоторые данные свидетельствуют о том, что большая часть синтеза липидов из углеводов происходит в самой жировой ткани. [4]Отложения жира в разных частях тела имеют разные биохимические профили. В нормальных условиях он обеспечивает обратную связь с мозгом о голоде и диете.

Мыши [ править ]

У тучной мыши слева большие запасы жировой ткани. Он не может производить гормон лептин . Это заставляет мышь голодать и больше есть, что приводит к ожирению. Для сравнения справа показана мышь с нормальным количеством жировой ткани.

У мышей восемь основных жировых отложений, четыре из которых находятся в брюшной полости . [1] Парные депо гонад прикрепляются к матке и яичникам у женщин и к придаткам яичка и семенникам у мужчин; парные забрюшинные депо располагаются вдоль дорсальной стенки брюшной полости , окружают почку, а в массивных случаях переходят в таз. Депо брыжейки образует похожую на клей сеть, которая поддерживает кишечник и сальниковое депо (которое начинается около желудка и селезенки).) и - в массивном - простирается в вентральную часть брюшка. И брыжеечные, и сальниковые депо включают много лимфоидной ткани в виде лимфатических узлов и молочных пятен соответственно.

Два поверхностных депо - это парные паховые депо, которые находятся впереди верхнего сегмента задних конечностей (под кожей) и подлопаточные депо, парные медиальные смеси коричневой жировой ткани, прилегающие к участкам белой жировой ткани, которые обнаруживаются. под кожей между тыльными гребнями лопаток. Слой коричневой жировой ткани в этом депо часто покрыт «глазурью» белой жировой ткани; иногда эти два типа жира (коричневый и белый) трудно различить. Паховые отложения охватывают паховую группу лимфатических узлов. Незначительные депо включают перикард , который окружает сердце, и парные подколенные депо между основными мышцами за коленями, каждая из которых содержит один большой лимфатический узел .[5] Из всех депо у мышей гонадные депо являются самыми большими и наиболее легко расчлененными [6], они содержат около 30% рассасываемого жира. [7]

Ожирение [ править ]

У тучных людей избыточная жировая ткань, свисающая вниз от живота, называется панникулюсом . Панникулюс осложняет операцию у человека с патологическим ожирением. Он может оставаться в буквальном смысле «кожным фартуком», если человек с тяжелым ожирением быстро теряет большое количество жира (частый результат операции обходного желудочного анастомоза ). Ожирение лечится с помощью упражнений, диеты и поведенческой терапии. Реконструктивная хирургия - один из методов лечения. [8]

Нутряной жир[ редактировать ]

Абдоминальное ожирение у мужчин («пивной живот»)
Смотрите также: Абдоминальное ожирение

Висцеральный жир или абдоминальный жир [9] (также известный как органный жир или интраабдоминальный жир) расположен внутри брюшной полости , упакован между органами (желудком, печенью, кишечником, почками и т. Д.). Висцеральный жир отличается от подкожного жира, находящегося под кожей , и внутримышечного жира, вкрапленного в скелетные мышцы . Жир в нижней части тела, например в бедрах и ягодицах, является подкожным и представляет собой непостоянную ткань, тогда как жир в брюшной полости в основном висцеральный и полужидкий. [10] Висцеральный жир состоит из нескольких жировых отложений, включая мезентериальный , эпидидимальный. белая жировая ткань (EWAT) и периренальные депо. Висцеральный жир часто выражается через его площадь в см 2 (VFA, площадь висцерального жира). [11]

Избыток висцерального жира известен как центральное ожирение или «жир живота», при котором живот чрезмерно выпячивается. Новые разработки, такие как индекс объема тела (BVI), специально разработаны для измерения объема брюшной полости и брюшного жира. Избыток висцерального жира также связан с диабетом типа 2 , [12] резистентность к инсулину , [13] воспалительные заболевания , [14] и других связанных с ожирением заболеваний. [15] Аналогичным образом, накопление жира на шее (или жировой ткани шейки матки) связано со смертностью. [16] Несколько исследований показали, что висцеральный жир можно предсказать с помощью простых антропометрических измерений,[17] и прогнозирует смертность более точно, чем индекс массы тела или окружность талии. [18]

У мужчин больше шансов накапливать жир в области живота из-за различий в половых гормонах . Женский половой гормон вызывает накопление жира в ягодицах, бедрах и бедрах у женщин. [19] [20] Когда женщины достигают менопаузы и уровень эстрогена, вырабатываемого яичниками, снижается, жир мигрирует из ягодиц, бедер и бедер к талии; [21] позже жир откладывается в брюшной полости. [10]

Упражнения высокой интенсивности - это один из способов эффективно снизить общий уровень абдоминального жира. [22] [23] Одно исследование предполагает, что для снижения висцерального жира требуется не менее 10 МЕТ- часов в неделю аэробных упражнений . [24] Диета с ограничением энергии в сочетании с физическими упражнениями уменьшит общее количество жира в организме и соотношение висцеральной жировой ткани к подкожной жировой ткани, что предполагает преимущественную мобилизацию висцерального жира над подкожным. [25]

Эпикардиальный жир [ править ]

Эпикардиальная жировая ткань (EAT) - это особая форма висцерального жира, откладывающаяся вокруг сердца и являющаяся метаболически активным органом, вырабатывающим различные биоактивные молекулы, которые могут значительно влиять на сердечную функцию. [26] Заметные различия компонентов наблюдались при сравнении EAT с подкожным жиром , что указывает на специфическое влияние депо накопленных жирных кислот на функцию и метаболизм адипоцитов. [27]

Подкожный жир [ править ]

См. Также: Процент жира в организме
Микроанатомия подкожно-жировой клетчатки

Большая часть оставшегося невисцерального жира находится чуть ниже кожи в области, называемой гиподермой . [28] Этот подкожный жир не связан со многими классическими патологиями, связанными с ожирением, такими как болезни сердца , рак и инсульт , и некоторые данные даже предполагают, что он может иметь защитное действие. [29] Типично женский (или гинекозный) образец распределения жира в организме вокруг бедер, бедер и ягодиц - это подкожный жир, поэтому он представляет меньший риск для здоровья по сравнению с висцеральным жиром. [30] [31]

Как и все другие жировые органы, подкожный жир является активной частью эндокринной системы, секретируя гормоны лептин и резистин . [28]

Взаимосвязь между подкожным жировым слоем и общим содержанием жира в организме человека часто моделируется с помощью уравнений регрессии. Наиболее популярное из этих уравнений было составлено Дарнином и Уормерсли, которые тщательно протестировали многие типы кожных складок и в результате создали две формулы для расчета плотности тела как мужчин, так и женщин. Эти уравнения представляют обратную корреляцию между кожными складками и плотностью тела - по мере увеличения суммы кожных складок плотность тела уменьшается. [32]

Такие факторы, как пол, возраст, численность популяции или другие переменные, могут сделать уравнения недействительными и непригодными для использования, и с 2012 года уравнения Дарнина и Уормерсли остаются только оценками истинного уровня полноты человека. Новые формулы все еще создаются. [32]

Костный жир [ править ]

Костный жир, также известный как жировая ткань костного мозга ( ЖТК ), представляет собой плохо изученное жировое депо, которое находится в кости и перемежается с кроветворными клетками, а также костными элементами. Адипоциты в этом депо происходят из мезенхимальных стволовых клеток (МСК), которые могут давать начало жировым, костным и другим типам клеток. Тот факт, что MAT увеличивается при ограничении калорийности / анорексии, является особенностью, которая отличает это депо от других жировых депо. [33] [34] [35] Физические упражнения регулируют МАТ, уменьшая количество МАТ и уменьшая размер адипоцитов костного мозга. [36] [37] [38] Регулирование содержания жира в костном мозге при физической нагрузке предполагает, что он имеет некоторое физиологическое сходство с другими отложениями белого жира. Более того, повышенный уровень МАТ при ожирении также предполагает сходство с депо белого жира. [36]

Внематочный жир [ править ]

Внематочный жир - это накопление триглицеридов в тканях, отличных от жировой, которые, как предполагается, содержат только небольшое количество жира, таких как печень , скелетные мышцы , сердце и поджелудочная железа . [1] Это может мешать клеточным функциям и, следовательно, функциям органов и связано с инсулинорезистентностью при диабете 2 типа. [39] Он накапливается в относительно больших количествах вокруг органов брюшной полости , но его не следует путать с висцеральным жиром.

Конкретная причина накопления эктопического жира неизвестна. Причина, вероятно, заключается в сочетании генетических, экологических и поведенческих факторов, которые участвуют в избыточном потреблении энергии и снижении физической активности. Существенная потеря веса может уменьшить эктопические жировые отложения во всех органах, и это связано с улучшением функции этого органа. [39]

В последнем случае неинвазивные меры по снижению веса, такие как диета или упражнения, могут уменьшить эктопический жир (особенно в сердце и печени) у детей и взрослых с избыточным весом или ожирением. [40] [41]

Физиология [ править ]

Свободные жирные кислоты (FFAs) освобождаются от липопротеинов по липопротеинлипазам (LPL) и введите адипоциты, где они будут собраны в триглицериды путем этерификации их на глицерин . Жировая ткань человека содержит около 87% липидов . [42]

Существует постоянный поток свободных жирных кислот, поступающих и покидающих жировую ткань. Чистое направление этого потока контролируется инсулином и лептином - если инсулин повышен, тогда возникает чистый приток FFA внутрь, и только при низком уровне инсулина FFA могут покинуть жировую ткань. Секреция инсулина стимулируется высоким уровнем сахара в крови, который возникает в результате потребления углеводов. [43]

У людей липолиз (гидролиз триглицеридов до свободных жирных кислот) контролируется посредством сбалансированного контроля липолитических B-адренергических рецепторов и опосредованного a2A-адренорецептора антилиполиза.

Жировые клетки играют важную физиологическую роль в поддержании уровней триглицеридов и свободных жирных кислот, а также в определении инсулинорезистентности . Брюшной жир имеет другой метаболический профиль - он более склонен вызывать инсулинорезистентность. Это в значительной степени объясняет, почему центральное ожирение является маркером нарушения толерантности к глюкозе и независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (даже при отсутствии сахарного диабета и гипертонии ). [44] Исследования самок обезьян в Университете Уэйк-Форест (2009 г.) показали, что люди, страдающие высшейстрессы имеют более высокий уровень висцерального жира в их телах. Это предполагает возможную причинно-следственную связь между ними, когда стресс способствует накоплению висцерального жира, который, в свою очередь, вызывает гормональные и метаболические изменения, которые способствуют сердечным заболеваниям и другим проблемам со здоровьем. [45]

Последние достижения в области биотехнологии позволили получить взрослые стволовые клетки из жировой ткани, что позволило стимулировать рост тканей с использованием собственных клеток пациента. Кроме того, по сообщениям, полученные из жировой ткани стволовые клетки как человека, так и животных могут быть эффективно перепрограммированы в индуцированные плюрипотентные стволовые клетки без необходимости в питающих клетках . [46] Использование собственных клеток пациента снижает вероятность отторжения ткани и позволяет избежать этических проблем, связанных с использованием человеческих эмбриональных стволовых клеток . [47] Растущее количество данных также предполагает, что различные жировые отложения (т. Е. Брюшные, сальниковые, перикардиальные) дают стволовые клетки, полученные из жировой ткани, с разными характеристиками.[47] [48] Эти депо-зависимые особенности включают скорость пролиферации , иммунофенотип , потенциал дифференцировки , экспрессию генов , а также чувствительность к условиям гипоксического культивирования. [49] Уровень кислорода, по-видимому, играет важную роль в метаболизме и в целом функции стволовых клеток, полученных из жировой ткани. [50]

Жировая ткань является основным периферическим источником ароматазы как у мужчин, так и у женщин, способствуя выработке эстрадиола . [51]

Гормоны, полученные из жировой ткани, включают:

  • Адипонектин
  • Резистин
  • Ингибитор активатора плазминогена-1 (PAI-1)
  • TNFα
  • Ил-6
  • Лептин
  • Эстрадиол (E2)

Жировая ткань также секретирует тип цитокинов (белков передачи сигналов между клетками), называемых адипокинами (жировые цитокины), которые играют роль в осложнениях, связанных с ожирением. Периваскулярная жировая ткань выделяет адипокины, такие как адипонектин, которые влияют на сократительную функцию окружающих их сосудов. [1] [52]

Бурый жир [ править ]

Коричневая жировая клетка
Основная статья: коричневая жировая ткань

Бурый жир или коричневая жировая ткань (BAT) - это особая форма жировой ткани, важная для адаптивного термогенеза у людей и других млекопитающих. БАТ может генерировать тепло путем «расцепления» в дыхательной цепи от окислительного фосфорилирования внутри митохондрий через ткань-специфическую экспрессию разобщающего белка 1 (UCP1). [53] BAT в основном расположены вокруг шеи и крупных кровеносных сосудов грудной клетки , где они могут эффективно участвовать в теплообмене. BAT активно активируется при воздействии холода за счет высвобождения катехоламинов из симпатических нервов.что приводит к активации UCP1. Активация BAT также может происходить в ответ на перекорм. [54] Активность UCP1 стимулируется длинноцепочечными жирными кислотами, которые образуются после активации β-адренорецепторов . [53] Предполагается, что UCP1 действует как симпортер протонов жирных кислот , хотя точный механизм еще не выяснен. [55] Напротив, UCP1 ингибируется АТФ , АДФ и GTP . [56]

Попытки смоделировать этот процесс фармакологически до сих пор не увенчались успехом. Методы манипулирования дифференцировкой «бурого жира» могут стать механизмом терапии для похудания в будущем, стимулируя рост тканей с помощью этого специализированного метаболизма, не вызывая его в других органах.

До недавнего времени считалось, что коричневая жировая ткань ограничивается в первую очередь грудными детьми у людей, но теперь новые данные опровергли это мнение. Метаболически активная ткань с температурными реакциями, подобными коричневой жировой ткани, была впервые обнаружена на шее и туловище некоторых взрослых людей в 2007 году [57], а наличие коричневой жировой ткани у взрослых людей позже было подтверждено гистологически в тех же анатомических областях. [58] [59] [60]

Бежевый жир и WAT подрумянивание [ править ]

Потемнение WAT, также называемое «появлением», происходит, когда адипоциты в депо WAT развивают черты BAT. Бежевые адипоциты приобретают многоячеистый вид (содержат несколько липидных капель) и увеличивают экспрессию разобщающего белка 1 (UCP1). [61] При этом эти обычно накапливающие энергию адипоциты становятся адипоцитами, высвобождающими энергию.

Способность коричневого и бежевого жира сжигать калории широко изучается, поскольку исследовательские усилия сосредоточены на методах лечения ожирения и диабета. Препарат 2,4-динитрофенол , который также действует как химический разобщитель, аналогично UCP1, использовался для похудания в 1930-х годах. Однако его быстро прекратили, когда чрезмерное дозирование привело к побочным эффектам, включая гипертермию и смерть. [61] β3-агонисты, такие как CL316,243, также были разработаны и протестированы на людях. Однако использование таких лекарств оказалось в значительной степени безуспешным из-за нескольких проблем, включая различную специфичность рецепторов видов и плохую пероральную биодоступность. [62]

Холод является основным регулятором процессов НДТ и вызывает потемнение ВАТ. Подрумянивание в ответ на хроническое воздействие холода хорошо задокументировано и является обратимым процессом. Исследование на мышах продемонстрировало, что потемнение, вызванное холодом, может быть полностью обращено вспять за 21 день, при этом заметное снижение UCP1 наблюдается в течение 24-часового периода. [63] Исследование Rosenwald et al. показали, что, когда животные повторно подвергаются воздействию холода, те же адипоциты приобретают бежевый фенотип, что свидетельствует о сохранении бежевых адипоцитов. [64]

Регуляторы транскрипции, а также растущее число других факторов регулируют индукцию бежевого жира. Четыре регулятора транскрипции играют центральную роль в потемнении WAT и служат мишенями для многих молекул, которые, как известно, влияют на этот процесс. [65] К ним относятся гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом (PPARγ) , PR-домен, содержащий 16 ( PRDM16 ), [66] гамма-коактиватор рецептора, активируемый пролифератором пероксисом, 1 альфа (PGC-1α) и ранний фактор B-клеток-2 ( EBF2). [67] [68] [69]

Список молекул, влияющих на потемнение, вырос прямо пропорционально популярности этой темы и постоянно расширяется по мере получения новых знаний. Среди этих молекул ирисин и фактор роста фибробластов 21 ( FGF21 ), которые хорошо изучены и считаются важными регуляторами потемнения. Ирисин секретируется мышцами в ответ на физическую нагрузку, и было показано, что он усиливает потемнение, воздействуя на бежевые преадипоциты. [70] FGF21, гормон, секретируемый в основном печенью, вызвал большой интерес после того, как был идентифицирован как мощный стимулятор поглощения глюкозы и регулятор потемнения благодаря его влиянию на PGC-1α. [61]Он увеличивается в BAT во время воздействия холода и, как полагают, способствует устойчивости к ожирению, вызванному диетой [71]. FGF21 также может секретироваться в ответ на упражнения и диету с низким содержанием белка, хотя последнее не было тщательно исследовано. [72] [73] Данные этих исследований показывают, что факторы окружающей среды, такие как диета и упражнения, могут быть важными медиаторами потемнения. У мышей было обнаружено, что зарождение может происходить за счет продукции пептидов метионин-энкефалин врожденными лимфоидными клетками 2 типа в ответ на интерлейкин 33 . [74]

Инструменты геномики и биоинформатики для изучения браунинга [ править ]

Из-за сложной природы жировой ткани и растущего списка регулирующих молекул потемнения существует большой потенциал для использования инструментов биоинформатики для улучшения исследований в этой области. Исследования WAT-потемнения в значительной степени выиграли от достижений в этих методах, поскольку бежевый жир быстро набирает популярность в качестве терапевтической мишени для лечения ожирения и диабета.

ДНК-микрочип - это инструмент биоинформатики, используемый для одновременной количественной оценки уровней экспрессии различных генов, который широко используется при изучении жировой ткани. В одном из таких исследований использовался анализ микроматриц в сочетании с программным обеспечением Ingenuity IPA для изучения изменений экспрессии генов WAT и BAT, когда мышей подвергали воздействию температур 28 и 6 ° C. [75] Затем были идентифицированы гены с наиболее значимой активацией и подавлением, и они были использованы для анализа дифференциально экспрессируемых путей. Было обнаружено, что многие из путей, активируемых в WAT после воздействия холода, также сильно экспрессируются в BAT, такие как окислительное фосфорилирование , метаболизм жирных кислот и метаболизм пирувата. [75]Это говорит о том, что некоторые из адипоцитов перешли на бежевый фенотип при 6 ° C. Mössenböck et al. также использовали микроматричный анализ, чтобы продемонстрировать, что дефицит инсулина подавляет дифференцировку бежевых адипоцитов, но не нарушает их способность к потемнению. [76] Эти два исследования демонстрируют возможность использования микрочипов в изучении потемнения WAT.

Секвенирование РНК ( RNA-Seq ) - это мощный вычислительный инструмент, который позволяет количественно оценить экспрессию РНК для всех генов в образце. Включение RNA-Seq в исследования коричневого цвета имеет большую ценность, поскольку предлагает лучшую специфичность, чувствительность и более полный обзор экспрессии генов, чем другие методы. RNA-Seq использовался как в исследованиях на людях, так и на мышах в попытке охарактеризовать бежевые адипоциты в соответствии с их профилями экспрессии генов и идентифицировать потенциальные терапевтические молекулы, которые могут индуцировать бежевый фенотип. Одно из таких исследований использовало RNA-Seq для сравнения профилей экспрессии генов WAT дикого типа (WT).мышей и мышей со сверхэкспрессией раннего B-клеточного фактора-2 (EBF2). WAT от трансгенных животных проявлял программу гена бурого жира и имел пониженную экспрессию WAT-специфического гена по сравнению с мышами WT. [77] Таким образом, EBF2 был идентифицирован как потенциальная терапевтическая молекула, способная вызвать заболевание.

Иммунопреципитация хроматина с секвенированием (ChIP-seq) - это метод, используемый для идентификации сайтов связывания белков на ДНК и оценки модификаций гистонов . Этот инструмент позволил изучить эпигенетическую регуляцию потемнения и помочь выяснить механизмы, с помощью которых взаимодействия белок-ДНК стимулируют дифференцировку бежевых адипоцитов. Исследования ландшафтов хроматина бежевых адипоцитов показали, что адипогенез этих клеток является результатом формирования клеточно-специфических ландшафтов хроматина, которые регулируют программу транскрипции и, в конечном итоге, контролируют дифференцировку. Используя ChIP-seq в сочетании с другими инструментами, недавние исследования выявили более 30 транскрипционных и эпигенетических факторов, которые влияют на развитие бежевых адипоцитов.[77]

Генетика [ править ]

Основная статья: Генетика ожирения § Гены

Гипотеза бережливого гена (также называемая гипотезой голода) утверждает, что в некоторых популяциях организм будет более эффективно удерживать жир в периоды изобилия, тем самым обеспечивая большую сопротивляемость голоданию во времена нехватки пищи. Эта гипотеза, первоначально выдвинутая в контексте метаболизма глюкозы и инсулинорезистентности, была дискредитирована физическими антропологами, физиологами и самим первоначальным сторонником идеи в этом контексте, хотя, по словам ее разработчика, она остается «столь же жизнеспособной, как и когда [он был] первым "продвинутым" в других контекстах. [78] [79]

В 1995 году Джеффри Фридман во время своей резидентуры в Рокфеллеровском университете вместе с Рудольфом Лейбелем , Дугласом Коулманом и др. открыли белок лептин , которого не хватало мыши с генетическим ожирением. [80] [81] [82] Лептин вырабатывается в белой жировой ткани и передает сигнал в гипоталамус . Когда уровень лептина падает, организм интерпретирует это как потерю энергии, и чувство голода усиливается. Мыши, которым не хватает этого белка, едят, пока не станут в четыре раза больше своего обычного размера.

Лептин, однако, играет иную роль в ожирении, вызванном диетой, у грызунов и людей. Поскольку адипоциты вырабатывают лептин, уровень лептина повышается у людей с ожирением. Однако голод остается, а когда уровень лептина падает из-за потери веса, голод усиливается. Падение лептина лучше рассматривать как сигнал голодания, чем повышение лептина как сигнал сытости . [83] Однако повышенный уровень лептина при ожирении известен как резистентность к лептину . Изменения, которые происходят в гипоталамусе и приводят к резистентности к лептину при ожирении, в настоящее время находятся в центре внимания исследований ожирения. [84]

Дефекты гена лептина ( ob ) редки при ожирении человека. [85] По состоянию на июль 2010 года во всем мире было идентифицировано только 14 человек из пяти семей, несущих мутировавший ген ob (один из которых был первой из выявленных причин генетического ожирения у людей) - две семьи пакистанского происхождения, проживающие в Великобритании. , одна семья живет в Турции, одна в Египте и одна в Австрии [86] [87] [88] [89] [90] - и две другие семьи были обнаружены, которые несут мутировавший рецептор ob . [91] [92]Другие были идентифицированы как генетически частично дефицитные по лептину, и у этих людей уровни лептина на нижнем конце нормального диапазона могут предсказать ожирение. [93]

Несколько мутаций генов с участием меланокортинов (используемых в передаче сигналов мозга, связанных с аппетитом) и их рецепторов также были идентифицированы как вызывающие ожирение у большей части населения, чем мутации лептина. [94]

Физические свойства [ править ]

Жировая ткань имеет плотность ~ 0,9 г / мл. [95] Таким образом, человек с большим количеством жировой ткани будет плавать легче, чем человек того же веса с большим количеством мышечной ткани , поскольку плотность мышечной ткани составляет 1,06 г / мл. [96]

Измеритель жира в организме [ править ]

См. Также: Анализ биоэлектрического импеданса

Метр жира тела является широко доступным инструментом , используемым для измерения процентного содержания жира в организме человека. Различные измерители используют разные методы для определения отношения жира в организме к весу . Они склонны занижать процентное содержание жира в организме.

В отличие от клинических инструментов, один относительно недорогой тип измерителя жира в организме использует принцип анализа биоэлектрического импеданса (BIA) для определения процентного содержания жира в организме. Для этого измеритель пропускает через тело небольшой безвредный электрический ток и измеряет сопротивление., затем использует информацию о весе, росте, возрасте и поле человека для расчета приблизительного значения процента жира в организме человека. Расчет измеряет общий объем воды в теле (безжировая ткань и мышцы содержат более высокий процент воды, чем жир) и оценивает процентное содержание жира на основе этой информации. Результат может колебаться на несколько процентов в зависимости от того, что было съедено и сколько воды было выпито перед анализом. До того, как были разработаны машины для анализа биоэлектрического импеданса , существовало множество различных способов анализа состава тела, таких как методы кожной складки с помощью штангенциркуля , подводное взвешивание , плетизмография с вытеснением воздуха по всему телу.(ADP) и DXA .

Исследования на животных [ править ]

В жировой ткани мышей с дефицитом CCR2 наблюдается повышенное количество эозинофилов , большая альтернативная активация макрофагов и склонность к экспрессии цитокинов 2 типа . Более того, этот эффект был преувеличен, когда мыши стали тучными из-за диеты с высоким содержанием жиров. [97]

Галерея [ править ]

  • Схематический разрез кожи (увеличен).

  • Белая жировая ткань в парафиновом срезе

  • Электронный прибор для измерения жира в организме

См. Также [ править ]

  • Белок, связанный с дифференцировкой жировой ткани
  • Адипозопатия
  • Апелин
  • Анализ биоэлектрического импеданса - метод измерения процентного содержания жира в организме.
  • Жир - очень толстая форма жировой ткани, встречающаяся у некоторых морских млекопитающих.
  • Процент жира в организме
  • Целлюлит
  • Липолиз
  • Липодистрофия
  • Человеческий жир используется в качестве фармацевтического средства в традиционной медицине
  • Ожирение
  • Голодание
  • Стеатоз (также называемый жировым изменением, жировой дегенерацией или жировой дегенерацией)
  • Стволовые клетки
  • Подкожно-жировая клетчатка
  • Бариатрия
  • Классификация ожирения
  • Классификация детского ожирения
  • Международная сеть EPODE , крупнейшая в мире сеть по профилактике ожирения
  • Программа World Fit A Олимпийского комитета США (USOC) и Ассоциации олимпийцев и паралимпийцев США (USOP)
  • Ожирение и ходьба
  • Социальная стигма ожирения

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d Бирбрайр А., Чжан Т., Ван З. М., Месси М. Л., Эниколопов Г. Н., Минц А., Дельбоно О. (август 2013 г.). «Роль перицитов в регенерации скелетных мышц и накоплении жира» . Стволовые клетки и развитие . 22 (16): 2298–314. DOI : 10,1089 / scd.2012.0647 . PMC  3730538 . PMID  23517218 .
  2. Перейти ↑ Kershaw EE, Flier JS (июнь 2004 г.). «Жировая ткань как эндокринный орган» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (6): 2548–56. DOI : 10.1210 / jc.2004-0395 . PMID 15181022 . 
  3. ^ Cannon B, Nedergaard J (август 2008). «Биология развития: ни жир, ни плоть». Природа . 454 (7207): 947–48. Bibcode : 2008Natur.454..947C . DOI : 10.1038 / 454947a . PMID 18719573 . S2CID 205040511 .  
  4. ^ Aarsland A, D Chinkes, Wolfe RR (июнь 1997). «Синтез жиров в печени и в организме человека при перекармливании углеводов» . Американский журнал клинического питания . 65 (6): 1774–82. DOI : 10.1093 / ajcn / 65.6.1774 . PMID 9174472 . 
  5. ^ Pond CM (1998). Жиры жизни . Издательство Кембриджского университета. ISBN 978-0-521-63577-6.
  6. ^ Cinti S (июль 2005). «Жировой орган». Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты . 73 (1): 9–15. DOI : 10.1016 / j.plefa.2005.04.010 . PMID 15936182 . 
  7. ^ Bachmanov А. А. , Рид Р., Tordoff М.Г., Цена Р.А., Beauchamp ГК (март 2001). «Предпочтение питательных веществ и ожирение, вызванное диетой у мышей C57BL / 6ByJ и 129P3 / J» . Физиология и поведение . 72 (4): 603–13. DOI : 10.1016 / S0031-9384 (01) 00412-7 . PMC 3341942 . PMID 11282146 .  
  8. ^ Вирт, Альфред; Вабич, Мартин; Хаунер, Ганс (октябрь 2014 г.). «Профилактика и лечение ожирения» . Deutsches Ärzteblatt International . 111 (42): 705–713. DOI : 10,3238 / arztebl.2014.0705 . ISSN 1866-0452 . PMC 4233761 . PMID 25385482 .   
  9. ^ Толстый внутри: выглядеть худым недостаточно , Фиона Хейнс, About.com
  10. ^ a b «Абдоминальный жир и что с ним делать» . Президент и научные сотрудники Гарвардского колледжа. Сентябрь 2005 г. Висцеральный жир более опасен для здоровья, чем подкожный жир.
  11. ^ Нагаи М, Komiya Н, Мори У, Т Охты, Касахара Y, Y Икеда (май 2010 г.). «Оценка площади висцерального жира по многочастотному биоэлектрическому сопротивлению» . Уход за диабетом . 33 (5): 1077–79. DOI : 10.2337 / dc09-1099 . PMC 2858179 . PMID 20150289 .  
  12. ^ Монтегю CT, O'Rahilly S (июнь 2000). «Опасности полноты: причины и последствия висцерального ожирения» . Диабет . 49 (6): 883–88. DOI : 10.2337 / diabetes.49.6.883 . PMID 10866038 . 
  13. Перейти ↑ Kern PA, Ranganathan S, Li C, Wood L, Ranganathan G (май 2001 г.). «Фактор некроза опухоли жировой ткани и экспрессия интерлейкина-6 при ожирении и инсулинорезистентности человека». Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 280 (5): E745–51. DOI : 10,1152 / ajpendo.2001.280.5.e745 . PMID 11287357 . S2CID 24306481 .  
  14. ^ Marette A (декабрь 2003). «Молекулярные механизмы воспаления при инсулинорезистентности, связанной с ожирением» . Международный журнал ожирения и связанных с ним нарушений обмена веществ . 27 Дополнение 3: S46–48. DOI : 10.1038 / sj.ijo.0802500 . PMID 14704744 . 
  15. ^ Мокдад А.Х., Форд Э.С., Боуман Б.А., Дитц У.Х., Виникор Ф., Бейлз В.С. и др. (Январь 2003 г.). «Распространенность ожирения, диабета и факторов риска для здоровья, связанных с ожирением, 2001 г.». ДЖАМА . 289 (1): 76–79. DOI : 10,1001 / jama.289.1.76 . PMID 12503980 . 
  16. ^ Maresky HS, Sharfman Z, Зив-Баран Т, Гомори JM, копелевые л, Таль S (ноябрь 2015). «Антропометрическая оценка объема жировой ткани шеи и дыхательных путей с использованием мультидетекторной компьютерной томографии: метод визуализации и связь с общей смертностью» . Медицина . 94 (45): e1991. DOI : 10.1097 / MD.0000000000001991 . PMC 4912280 . PMID 26559286 .  
  17. ^ Коричневый JC, Harhay MO, Harhay MN (2016). «Антропометрически предсказанные биомаркеры висцеральной жировой ткани и крови: поперечный анализ» . Европейский журнал питания . 57 (1): 191–198. DOI : 10.1007 / s00394-016-1308-8 . PMC 5513780 . PMID 27614626 .  
  18. ^ Коричневый JC, Harhay MO, Harhay MN (2017). «Антропометрически прогнозируемая висцеральная жировая ткань и смертность среди мужчин и женщин в третьем национальном обследовании здоровья и питания (NHANES III)» . Американский журнал биологии человека . 29 (1): e22898. DOI : 10.1002 / ajhb.22898 . PMC 5241265 . PMID 27427402 .  
  19. ^ «Уменьшить абдоминальный жир» . Архивировано из оригинала на 2011-09-28 . Проверено 10 апреля 2009 . Эстроген вызывает накопление жира в области таза, бедер, ягодиц и бедер (область таза).
  20. ^ «Талия беспокоит: превращение яблок обратно в груши» . Healthywomen.org . Архивировано из оригинала на 2009-06-09.
  21. ^ Исследователи считают, что недостаток эстрогена в период менопаузы играет определенную роль в перемещении нашего жира на север. См .: Эндрюс, Мишель (01.12.2006). «Жирное дело» . Yahoo Health . Женское здоровье. Архивировано из оригинала на 2007-03-15.
  22. ↑ Ирвинг Б.А., Дэвис К.К., Брок Д.В., Велтман Д.Ю., Свифт Д., Барретт Е.Дж., Гессер Г.А., Велтман А. (ноябрь 2008 г.). «Влияние интенсивности тренировок на висцеральный жир брюшной полости и состав тела» . Медицина и наука в спорте и физических упражнениях . 40 (11): 1863–72. DOI : 10.1249 / MSS.0b013e3181801d40 . PMC 2730190 . PMID 18845966 .  
  23. ^ Кокер RH, Williams RH, Kortebein PM, Sullivan DH, Эванс WJ (август 2009). «Влияние интенсивности упражнений на абдоминальный жир и адипонектин у пожилых людей» . Метаболический синдром и связанные с ним расстройства . 7 (4): 363–68. DOI : 10,1089 / met.2008.0060 . PMC 3135883 . PMID 19196080 .  
  24. ^ Ohkawara K, Tanaka S, M Miyachi, Ishikawa-Takata K, Табата I (декабрь 2007). «Доза-реакция между аэробными упражнениями и сокращением висцерального жира: систематический обзор клинических испытаний» . Международный журнал ожирения . 31 (12): 1786–97. DOI : 10.1038 / sj.ijo.0803683 . PMID 17637702 . 
  25. ^ R, Росс; Дж. Риссанен (ноябрь 1994 г.). «Мобилизация висцеральной и подкожной жировой ткани в ответ на ограничение энергии и упражнения» . Американский журнал клинического питания . 60 (5): 695–703. DOI : 10.1093 / ajcn / 60.5.695 . PMID 7942575 . Проверено 5 июня 2020 . 
  26. ^ Mazurek T, Zhang L, Zalewski A, Mannion JD, Diehl JT, Arafat H, Sarov-Blat L, O'Brien S, Keiper EA, Johnson AG, Martin J, Goldstein BJ, Shi Y, et al. (Ноябрь 2003 г.). «Эпикардиальная жировая ткань человека является источником медиаторов воспаления» . Тираж . 108 (20): 2460–66. DOI : 10.1161 / 01.CIR.0000099542.57313.C5 . PMID 14581396 . 
  27. ^ Пезешкиан М, Ноори М, Najjarpour-Джаббари Н, Abolfathi А, Darabi М, Darabi М, Shaaker М, Shahmohammadi G, и др. (Апрель 2009 г.). «Жирнокислотный состав эпикардиальной и подкожной жировой ткани человека». Метаболический синдром и связанные с ним расстройства . 7 (2): 125–31. DOI : 10,1089 / met.2008.0056 . PMID 19422139 . 
  28. ^ a b Hoehn K, Marieb EN (2008). Анатомия и физиология (3-е изд.). Сан-Франциско, Калифорния: Пирсон / Бенджамин Каммингс. ISBN 978-0-8053-0094-9.
  29. Перейти ↑ Porter SA, Massaro JM, Hoffmann U, Vasan RS, O'Donnel CJ, Fox CS (июнь 2009 г.). "Подкожно-жировая клетчатка брюшной полости: защитное депо жира?" . Уход за диабетом . 32 (6): 1068–75. DOI : 10.2337 / dc08-2280 . PMC 2681034 . PMID 19244087 .  
  30. ^ "Живот жир у женщин: снятие - и удержание - его прочь" . MayoClinic.com. 2013-06-08 . Проверено 2 декабря 2013 .
  31. ^ Фрейн, KN; Карпе, Ф .; Манолопулос, KN (июнь 2010 г.). «Ягодично-бедренный жир как фактор, определяющий метаболическое здоровье» . Международный журнал ожирения . 34 (6): 949–959. DOI : 10.1038 / ijo.2009.286 . ISSN 1476-5497 . PMID 20065965 .  
  32. ^ a b Броди Д., Москрип V, Хатчон Р. (март 1998 г.). «Измерение состава тела: обзор методов гидроденситометрии, антропометрии и импеданса». Питание . 14 (3): 296–310. DOI : 10.1016 / S0899-9007 (97) 00474-7 . PMID 9583375 . 
  33. ^ Девлин MJ, Клотье А.М., Томас Н.А., Panus Д.А., Lotinun S, Pinz I, барон R, Розен CJ, Bouxsein ML (сентябрь 2010). «Ограничение калорийности приводит к высокому ожирению костного мозга и низкой костной массе у растущих мышей» . Журнал исследований костей и минералов . 25 (9): 2078–88. DOI : 10.1002 / jbmr.82 . PMC 3127399 . PMID 20229598 .  
  34. ^ Cawthorn WP, Scheller EL, Parlee SD, Pham HA, Learman BS, Redshaw CM, Sulston RJ, Burr AA, Das AK, Simon BR, Mori H, Bree AJ, Schell B, Krishnan V, MacDougald OA (февраль 2016 г.). «Расширение жировой ткани костного мозга во время ограничения калорийности связано с увеличением циркулирующих глюкокортикоидов, а не с гиполептинемией» . Эндокринология . 157 (2): 508–21. DOI : 10.1210 / en.2015-1477 . PMC 4733126 . PMID 26696121 .  
  35. ^ Bredella М.А., Фазели PK, Миллер К., Мишра M, Торриани M, Томас BJ, Ghomi RH, Розен CJ, Klibanski A (июнь 2009). «Повышенное содержание жира в костном мозге при нервной анорексии» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 94 (6): 2129–36. DOI : 10.1210 / jc.2008-2532 . PMC 2690416 . PMID 19318450 .  
  36. ^ a b Стайнер М., Пагнотти GM, МакГрат С., Ву Х, Сен Б., Узер Г., Се З., Зонг Х, Стайнер М.А., Рубин СТ, Рубин Дж. (август 2017 г.). «Упражнения уменьшают количество жировой ткани костного мозга за счет ß-окисления у бегущих мышей с ожирением» . Журнал исследований костей и минералов . 32 (8): 1692–702. DOI : 10.1002 / jbmr.3159 . PMC 5550355 . PMID 28436105 .  
  37. ^ Стайнер M, Пагнотти GM, Галиор K, Wu X, Томпсон WR, Узер G, Сен B, Xie Z, Horowitz MC, Styner MA, Rubin C, Rubin J (август 2015). «Регулирование физической нагрузки костного мозга при лечении агонистом PPARγ у самок мышей C57BL / 6» . Эндокринология . 156 (8): 2753–61. DOI : 10.1210 / en.2015-1213 . PMC 4511140 . PMID 26052898 .  
  38. ^ Стайнер M, Томпсон WR, Галиор K, Узер G, Wu X, Kadari S, Case N, Xie Z, Sen B, Romaine A, Pagnotti GM, Rubin CT, Styner MA, Horowitz MC, Rubin J (июль 2014 г.). «Накопление жира в костном мозге, ускоренное диетой с высоким содержанием жиров, подавляется упражнениями» . Кость . 64 : 39–46. DOI : 10.1016 / j.bone.2014.03.044 . PMC 4041820 . PMID 24709686 .  
  39. ^ a b Snel M, Jonker JT, Schoones J, Lamb H, de Roos A, Pijl H, Smit JW, Meinders AE, Jazet IM (2012). «Внематочный жир и инсулинорезистентность: патофизиология и влияние диет и изменений образа жизни» . Международный журнал эндокринологии . 2012 : 1–18. DOI : 10.1155 / 2012/983814 . PMC 3366269 . PMID 22675355 .  
  40. ^ Куры W, Виссерс D, Хансен D, Пеэтерс S, Гилен Дж, Ван Гал L, Тэйманс Дж (2017). «Влияние диеты или упражнений на внематочное ожирение у детей и подростков с ожирением: систематический обзор и метаанализ». Обзоры ожирения . 18 (11): 1310–22. DOI : 10.1111 / obr.12577 . hdl : 1942/24948 . PMID 28913977 . S2CID 10876113 .  
  41. ^ Куры Вт, Taeyman Дж, Корнелис Дж, Gielen Дж, Ван Гаал л, Виссерс D (2016). «Влияние вмешательств, связанных с образом жизни, на избыточное внематочное отложение жира, измеренное неинвазивными методами у взрослых с избыточным весом и ожирением: систематический обзор и метаанализ». Журнал физической активности и здоровья . 13 (6): 671–94. DOI : 10.1123 / jpah.2015-0560 . hdl : 10067/1321600151162165141 . PMID 26694194 . 
  42. ^ Томас, Лорет W. (1962-04-07). «Химический состав жировой ткани человека и мышей» . Ежеквартальный журнал экспериментальной физиологии и когнитивных медицинских наук . 47 (2): 179–188. DOI : 10.1113 / expphysiol.1962.sp001589 . ISSN 1469-445X . PMID 13920823 .  
  43. ^ Амитани, Мари; Асакава, Акихиро; Амитани, Харука; Инуи, Акио (2013). «Роль лептина в контроле оси инсулин-глюкоза» . Границы неврологии . 7 : 51. DOI : 10,3389 / fnins.2013.00051 . ISSN 1662-453X . PMC 3619125 . PMID 23579596 .   
  44. ^ Dhaliwal SS, Велборн TA (2009). «Центральное ожирение и многомерный риск сердечно-сосудистых заболеваний, оцениваемый по шкале прогнозов Фрамингема». Am J Cardiol . 103 (10): 1403–07. DOI : 10.1016 / j.amjcard.2008.12.048 . PMID 19427436 . 
  45. Перейти ↑ Park A (2008-08-08). «Толстобрюхие обезьяны подсказывают, почему стресс - отстой» . Время . Архивировано 20 декабря 2013 года . Проверено 19 декабря 2013 .
  46. ^ Sugii S, Kida Y, Kawamura T, Suzuki J, Vassena R, Yin YQ и др. (Февраль 2010 г.). «Клетки, полученные из жировой ткани человека и мыши, поддерживают индукцию плюрипотентных стволовых клеток, не зависящую от питателя» . Труды Национальной академии наук . 107 (8): 3558–63. Bibcode : 2010PNAS..107.3558S . DOI : 10.1073 / pnas.0910172106 . PMC 2840462 . PMID 20133714 .  
  47. ^ a b Ацмон Г., Ян XM, Музумдар Р., Ма XH, Габриэли И., Барзилай Н. (ноябрь 2002 г.). «Дифференциальная экспрессия генов между депо висцерального и подкожного жира». Гормоны и метаболические исследования . 34 (11–12): 622–28. DOI : 10,1055 / с-2002-38250 . PMID 12660871 . 
  48. ^ Baglioni S, Cantini G, Poli G, Francalanci M, Squecco R, Di Franco A, Borgogni E, Frontera S, Nesi G, Liotta F, Lucchese M, Perigli G, Francini F, Forti G, Serio M, Luconi M ( 4 мая 2012 г.). «Функциональные различия подушечек висцерального и подкожного жира происходят из-за различий в стволовых клетках жировой ткани» . PLOS ONE . 7 (5): e36569. Bibcode : 2012PLoSO ... 736569B . DOI : 10.1371 / journal.pone.0036569 . PMC 3344924 . PMID 22574183 .  
  49. ^ Руссо В, Ю. С, Р Belliveau, Гамильтон, Флинн LE (февраль 2014). «Сравнение стволовых клеток, полученных из жировой ткани человека, выделенных из подкожных, сальниковых и внутригрудных депо жировой ткани для регенеративных применений» . Трансляционная медицина стволовых клеток . 3 (2): 206–17. DOI : 10.5966 / sctm.2013-0125 . PMC 3925056 . PMID 24361924 .  
  50. ^ Lempesis, Иоаннис G .; Meijel, Rens LJ van; Manolopoulos, Konstantinos N .; Гуссенс, Гийс Х. (2019). «Оксигенация жировой ткани: взгляд человека» . Acta Physiologica . 0 (1): e13298. DOI : 10.1111 / apha.13298 . ISSN 1748-1716 . PMC 6916558 . PMID 31077538 .   
  51. ^ Stocco, Carlos (январь 2012). «Тканевая физиология и патология ароматазы» . Стероиды . 77 (1–2): 27–35. DOI : 10.1016 / j.steroids.2011.10.013 . ISSN 0039-128X . PMC 3286233 . PMID 22108547 .   
  52. ^ Lohn M, Dubrovska G, Лаутербаха B, Luft FC, Gollasch M, Sharma AM (июль 2002). «Периадвентициальный жир высвобождает фактор расслабления сосудов». Журнал FASEB . 16 (9): 1057–63. DOI : 10,1096 / fj.02-0024com . PMID 12087067 . S2CID 902537 .  
  53. ^ a b Cannon B, Nedergaard J (январь 2004 г.). «Коричневая жировая ткань: функция и физиологическое значение». Физиологические обзоры . 84 (1): 277–359. DOI : 10.1152 / Physrev.00015.2003 . PMID 14715917 . S2CID 14289041 .  
  54. ^ Busiello Р.А., Savarese S, Ломбарди А (2015). «Митохондриальные разобщающие белки и энергетический обмен» . Границы физиологии . 6 (36): 36. DOI : 10,3389 / fphys.2015.00036 . PMC 4322621 . PMID 25713540 .  
  55. ^ Федоренко А, Лишко П.В., Киричок Y (октябрь 2012). «Механизм зависимого от жирных кислот разобщения UCP1 в митохондриях бурого жира» . Cell . 151 (2): 400–13. DOI : 10.1016 / j.cell.2012.09.010 . PMC 3782081 . PMID 23063128 .  
  56. ^ Azzu V, Марка MD (май 2010). «Двухпозиционные переключатели митохондриальных разобщающих белков» . Направления биохимических наук . 35 (5): 298–307. DOI : 10.1016 / j.tibs.2009.11.001 . PMC 3640847 . PMID 20006514 .  
  57. ^ Nedergaard Дж, Бенгтссон Т, пушка Б (август 2007 г.). «Неожиданные доказательства активной коричневой жировой ткани у взрослых людей». Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 293 (2): E444–52. DOI : 10,1152 / ajpendo.00691.2006 . PMID 17473055 . S2CID 230947 .  
  58. ^ Виртанен К.А., Лиделл М.Э., Орава Дж., Хеглинд М., Вестергрен Р., Ниеми Т. и др. (Апрель 2009 г.). «Функциональная коричневая жировая ткань у здоровых взрослых». Медицинский журнал Новой Англии . 360 (15): 1518–25. DOI : 10.1056 / NEJMoa0808949 . PMID 19357407 . 
  59. ^ van Marken Lichtenbelt WD, Vanhommerig JW, Smulders NM, Drossaerts JM, Kemerink GJ, Bouvy ND, et al. (Апрель 2009 г.). «Холодная активированная коричневая жировая ткань у здоровых мужчин». Медицинский журнал Новой Англии . 360 (15): 1500–08. DOI : 10.1056 / NEJMoa0808718 . PMID 19357405 . S2CID 477352 .  
  60. ^ Cypess AM, Lehman S, Williams G, Tal I, Rodman D, Goldfine AB и др. (Апрель 2009 г.). «Идентификация и важность коричневой жировой ткани у взрослых людей» . Медицинский журнал Новой Англии . 360 (15): 1509–17. DOI : 10.1056 / NEJMoa0810780 . PMC 2859951 . PMID 19357406 .  
  61. ^ a b c Хармс М., Сил П. (октябрь 2013 г.). «Коричневый и бежевый жир: развитие, функции и терапевтический потенциал» . Природная медицина . 19 (10): 1252–63. DOI : 10.1038 / nm.3361 . PMID 24100998 . 
  62. ^ Cypess AM, Kahn CR (апрель 2010). «Бурый жир как средство от ожирения и диабета» . Текущее мнение в эндокринологии, диабете и ожирении . 17 (2): 143–49. DOI : 10.1097 / MED.0b013e328337a81f . PMC 3593105 . PMID 20160646 .  
  63. ^ Gospodarska E, Nowialis P, Kozak LP (март 2015). «Митохондриальный оборот: фенотип, отличающий коричневые адипоциты от межлопаточной коричневой жировой ткани и белой жировой ткани» . Журнал биологической химии . 290 (13): 8243–55. DOI : 10.1074 / jbc.M115.637785 . PMC 4375480 . PMID 25645913 .  
  64. ^ Розенвальд М, Perdikari А, Rülicke Т, С Вольфрум (июнь 2013 г. ). «Двунаправленное взаимопревращение британских и белых адипоцитов». Природа клеточной биологии . 15 (6): 659–67. DOI : 10.1038 / ncb2740 . PMID 23624403 . S2CID 2842953 .  
  65. ↑ Lo KA, Sun L (сентябрь 2013 г.). «Превращение WAT в BAT: обзор регуляторов, контролирующих потемнение белых адипоцитов» . Отчеты по биологии . 33 (5): 711–19. DOI : 10.1042 / BSR20130046 . PMC 3764508 . PMID 23895241 .  
  66. ^ Хармс МДж, Ишибаши Дж, Ван Вт, Лим HW, Goyama S, Сато Т, Курокава М, Вон КДж, Seale Р (апрель 2014). «Prdm16 необходим для поддержания идентичности и функции коричневых адипоцитов у взрослых мышей» . Клеточный метаболизм . 19 (4): 593–604. DOI : 10.1016 / j.cmet.2014.03.007 . PMC 4012340 . PMID 24703692 .  
  67. ^ Ван Вт, Kissig М, Rajakumari S, Хуанг л, Лим HW, Вон КДж, Seale Р (октябрь 2014). «Ebf2 - селективный маркер коричневых и бежевых адипогенных клеток-предшественников» . Труды Национальной академии наук . 111 (40): 14466–71. Bibcode : 2014PNAS..11114466W . DOI : 10.1073 / pnas.1412685111 . PMC 4209986 . PMID 25197048 .  
  68. ^ Kissig M, Шапира С.Н., Seale P (июнь 2016). "SnapShot: коричневый и бежевый термогенез жировой ткани" . Cell . 166 (1): 258–258.e1. DOI : 10.1016 / j.cell.2016.06.038 . PMC 5478388 . PMID 27368105 .  
  69. ^ Шапира С.Н., Лим Х.В., Раджакумари С., Сакерс А.П., Ишибаши Дж., Хармс М.Дж., Вон KJ, Сил П. (апрель 2017 г.). «EBF2 транскрипционно регулирует коричневый адипогенез посредством считывателя гистонов DPF3 и комплекса ремоделирования хроматина BAF» . Гены и развитие . 31 (7): 660–73. DOI : 10,1101 / gad.294405.116 . PMC 5411707 . PMID 28428261 .  
  70. ^ Бострем Р, В Дж, Jedrychowski МП, Korde А, Е. Л, Л JC, Rasbach К.А., Бозотрет Е.А., Choi JH, Лонг - JZ, Kajimura S, Zingaretti МС, Винды Б.Ф., Тот Н, Cinti S, Højlund К, Gygi СП, Шпигельман Б.М. (январь 2012 г.). «PGC1-α-зависимый миокин, который стимулирует развитие белого жира, подобное бурому жиру, и термогенез» . Природа . 481 (7382): 463–68. Bibcode : 2012Natur.481..463B . DOI : 10,1038 / природа10777 . PMC 3522098 . PMID 22237023 .  
  71. ^ Охта Н, Н Ито (2014). «Роль FGF как адипокинов в развитии, ремоделировании и метаболизме жировой ткани» . Границы эндокринологии . 5 (18): 18. DOI : 10,3389 / fendo.2014.00018 . PMC 3932445 . PMID 24605108 .  
  72. ↑ Fenzl A, Kiefer FW (июль 2014 г.). «Коричневая жировая ткань и термогенез». Молекулярная биология гормонов и клинические исследования . 19 (1): 25–37. DOI : 10,1515 / hmbci-2014-0022 . PMID 25390014 . S2CID 35008082 .  
  73. ^ Laeger T, Henagan TM, Albarado DC, Redman LM , Bray GA, Нолан RC, Münzberg H, Хутсон SM, Gettys TW, Schwartz MW, Morrison CD (сентябрь 2014). «FGF21 - это эндокринный сигнал ограничения белка» . Журнал клинических исследований . 124 (9): 3913–22. DOI : 10.1172 / JCI74915 . PMC 4153701 . PMID 25133427 .  
  74. ^ Брестофф, Джонатан Р .; Ким, Брайан С .; Саенс, Стивен А .; Стайн, Рэйчел Р .; Монтичелли, Лорел А .; Зонненберг, Грегори Ф .; Том, Джозеф Дж .; Фарбер, Донна Л .; Лютфи, Кабирулла (12 марта 2015 г.). «Врожденные лимфоидные клетки группы 2 способствуют образованию белой жировой ткани и ограничивают ожирение» . Природа . 519 (7542): 242–246. Bibcode : 2015Natur.519..242B . DOI : 10,1038 / природа14115 . ISSN 1476-4687 . PMC 4447235 . PMID 25533952 .   
  75. ^ a b Rosell M, Kaforou M, Frontini A, Okolo A, Chan YW, Nikolopoulou E, Millership S, Fenech ME, MacIntyre D, Turner JO, Moore JD, Blackburn E, Gullick WJ, Cinti S, Montana G, Parker MG , Кристиан М. (апрель 2014 г.). «Коричневая и белая жировая ткань: внутренние различия в экспрессии генов и реакции на воздействие холода у мышей» . Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 306 (8): E945–64. DOI : 10,1152 / ajpendo.00473.2013 . PMC 3989735 . PMID 24549398 .  
  76. ^ Инагаки Т, Сакаи Дж, Kajimura S (август 2016). «Транскрипционный и эпигенетический контроль судьбы и функции коричневых и бежевых жировых клеток» . Обзоры природы Молекулярная клеточная биология . 17 (8): 480–95. DOI : 10.1038 / nrm.2016.62 . PMC 4956538 . PMID 27251423 .  
  77. ^ a b Стайн Р.Р., Шапира С.Н., Лим Х.В., Ишибаши Дж., Хармс М., Вон К.Дж., Сил П. (январь 2016 г.). «EBF2 способствует привлечению бежевых адипоцитов в белой жировой ткани» . Молекулярный метаболизм . 5 (1): 57–65. DOI : 10.1016 / j.molmet.2015.11.001 . PMC 4703852 . PMID 26844207 .  
  78. ^ Speakerman JR (2007). «Генетика ожирения: пять фундаментальных проблем с гипотезой голода». В Fantuzzi G, Mazzone T (ред.). Жировая ткань и адипокины в здоровье и болезнях . Питание и здоровье. Humana Press. С. 221–236. DOI : 10.1007 / 978-1-59745-370-7_17 . ISBN 978-1-58829-721-1.
  79. Перейти ↑ Neel JV (1989). «Изучение естественного отбора в примитивных и цивилизованных популяциях человека. 1958». Биология человека . 61 (5–6): 781–810, обсуждение 811–23. PMID 2699601 . 
  80. ↑ Shell E (1 января 2002 г.). «Глава 4: На переднем крае». Голодный ген: внутренняя история индустрии ожирения . Атлантическая ежемесячная пресса. ISBN 978-1-4223-5243-4.
  81. ↑ Shell E (1 января 2002 г.). «Глава 5: Голод». Голодный ген: внутренняя история индустрии ожирения . Атлантическая ежемесячная пресса. ISBN 978-1-4223-5243-4.
  82. ^ Pelleymounter MA, Cullen MJ, Baker MB, Hecht R, Winters D, Boone T и др. (Июль 1995 г.). «Влияние продукта гена ожирения на регуляцию массы тела у мышей ob / ob». Наука . 269 (5223): 540–43. Bibcode : 1995Sci ... 269..540P . DOI : 10.1126 / science.7624776 . PMID 7624776 . 
  83. ^ Ravussin E, Smith SR (2013). «Глава 11: Роль адипоцитов в метаболизме и эндокринной функции». В Weir GC, Jameson JL, De Groot LJ (ред.). Эндокринология для взрослых и детей . Сахарный диабет и ожирение (6-е изд.). Elsevier Health Sciences. ISBN 978-0-323-22154-2.[ требуется страница ]
  84. ^ Моррис DL, Руи L (декабрь 2009). «Последние достижения в понимании передачи сигналов лептина и резистентности к лептину» . Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 297 (6): E1247–59. DOI : 10,1152 / ajpendo.00274.2009 . PMC 2793049 . PMID 19724019 .  
  85. ^ Карлссон Б., Линделл К., Габриэльссон Б., Карлссон С., Бьярнасон Р., Вестфаль О. и др. (Январь 1997 г.). «Дефекты генов ожирения (ob) редки при ожирении у человека» . Исследование ожирения . 5 (1): 30–35. DOI : 10.1002 / j.1550-8528.1997.tb00280.x . PMID 9061713 . 
  86. ^ Montague CT, Farooqi IS, Whitehead JP, Soos MA, Rau H, Wareham NJ, Sewter CP, Digby JE, Mohammed SN, Hurst JA, Cheetham CH, Earley AR, Barnett AH, Prins JB, O'Rahilly S (июнь 1997 г. ). «Врожденная недостаточность лептина связана с тяжелым ранним началом ожирения у людей». Природа . 387 (6636): 903–8. Bibcode : 1997Natur.387..903M . DOI : 10.1038 / 43185 . PMID 9202122 . S2CID 205032762 .  
  87. ^ Стробел A, Issad T, Camoin L, M Ozata, Strosberg AD (март 1998). «Миссенс-мутация лептина, связанная с гипогонадизмом и патологическим ожирением». Генетика природы . 18 (3): 213–15. DOI : 10.1038 / ng0398-213 . PMID 9500540 . S2CID 36920931 .  
  88. ^ Гибсон В. Т., Фаруки И. С., Моро М., Депаоли А. М., Лоуренс Е., О'Рахилли С., Трассел Р. А. (октябрь 2004 г.). «Врожденный дефицит лептина из-за гомозиготности по мутации Delta133G: отчет о другом случае и оценка ответа на четырехлетнюю терапию лептином» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (10): 4821–26. DOI : 10.1210 / jc.2004-0376 . PMID 15472169 . 
  89. ^ Мазен I, Эль-Гаммаль М, Абдель-Хамид М, Амр K (август 2009). «Новая гомозиготная миссенс-мутация гена лептина (N103K) у пациента из Египта с ожирением». Молекулярная генетика и метаболизм . 97 (4): 305–08. DOI : 10.1016 / j.ymgme.2009.04.002 . PMID 19427251 . 
  90. ^ Фишера-Posovszky Р, фон Schnurbein Дж, Moepps В, Лар G, G Стросса, Барта ТФ, Kassubek Дж, Mühleder Н, Р Мёллер, Debatin КМ, Gierschik Р, М Wabitsch (июнь 2010 г.). «Новая миссенс-мутация в гене лептина вызывает умеренное ожирение и гипогонадизм, не влияя на реакцию Т-клеток» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 95 (6): 2836–40. DOI : 10.1210 / jc.2009-2466 . PMID 20382689 . 
  91. ^ Клеман К., Вайсс С, Лахлу Н., Каброл С., Пеллу В., Кассуто Д., Гурмелен М, Дина С., Шамбаз Дж., Лакорте Дж. М., Басдеван А, Бугнер П., Лебук И., Фрогель П., Ги-Гран Б. (1998) . «Мутация в гене рецептора лептина человека вызывает ожирение и дисфункцию гипофиза». Природа . 392 (6674): 398–401. Bibcode : 1998Natur.392..398C . DOI : 10.1038 / 32911 . PMID 9537324 . S2CID 4400661 .  
  92. ↑ Панков Ю.А. (1999). «Жировая ткань как эндокринный орган, регулирующий рост, половое созревание и другие физиологические функции». Биохимия. Биохимия . 64 (6): 601–09. PMID 10395972 . 
  93. ^ Фаруки IS, Кио JM, Kamath S, Джонс S, Gibson WT, Trussell R, Джебб SA, Lip GY, O'Rahilly S (ноябрь 2001). «Частичная лептиновая недостаточность и ожирение человека». Природа . 414 (6859): 34–35. Bibcode : 2001Natur.414 ... 34F . DOI : 10.1038 / 35102112 . PMID 11689931 . S2CID 4344492 .  
  94. ^ Фарука IS, O'Rahilly S (октябрь 2008). «Мутации в лигандах и рецепторах пути лептин-меланокортин, которые приводят к ожирению». Природа Клиническая практика Эндокринология и метаболизм . 4 (10): 569–77. DOI : 10.1038 / ncpendmet0966 . PMID 18779842 . S2CID 13946212 .  
  95. ^ Farvid MS, Ng TW, Chan DC, Barrett PH, Watts GF (июль 2005). «Ассоциация адипонектина и резистина с компартментами жировой ткани, инсулинорезистентностью и дислипидемией». Диабет, ожирение и обмен веществ . 7 (4): 406–13. DOI : 10.1111 / j.1463-1326.2004.00410.x . PMID 15955127 . S2CID 46736884 .  ( требуется регистрация )
  96. ^ Urbanchek MG, Пикен EB, Kalliainen LK, Kuzon WM (май 2001). «Недостаток удельной силы в скелетных мышцах старых крыс частично объясняется наличием денервированных мышечных волокон» . Журналы геронтологии. Серия A, Биологические и медицинские науки . 56 (5): B191–97. DOI : 10.1093 / Герона / 56.5.B191 . PMID 11320099 . 
  97. ^ Болюса WR, Gutierrez Д. Кеннеди AJ, Андерсон-Baucum EK, Поспешное AH (октябрь 2015). «Дефицит CCR2 приводит к увеличению эозинофилов, альтернативной активации макрофагов и экспрессии цитокинов 2 типа в жировой ткани» . Журнал биологии лейкоцитов . 98 (4): 467–77. DOI : 10.1189 / jlb.3HI0115-018R . PMC 4763864 . PMID 25934927 . Архивировано из оригинала на 2017-05-09 . Проверено 8 сентября 2016 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • MeSH A10.165.114
  • Сток MJ, Cinti S (2003). «Жировая ткань / структура и функция коричневой жировой ткани». Энциклопедия пищевых наук и питания . С. 29–34. DOI : 10.1016 / B0-12-227055-X / 00008-0 . ISBN 978-0-12-227055-0.
  • Вернон Р., Флинт DJ (2003). «Жировая ткань / Структура и функция белой жировой ткани». Энциклопедия пищевых наук и питания . С. 23–29. DOI : 10.1016 / B0-12-227055-X / 00007-9 . ISBN 978-0-12-227055-0.

Внешние ссылки [ править ]

  • Микрофотографии жировой ткани