Это хорошая статья. Для получения дополнительной информации нажмите здесь.
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

В надпочечники (также известный как надпочечники ) являются эндокринные железы , которые производят различные гормоны , включая адреналин и стероиды , альдостерона и кортизола . [1] [2] Они находятся над почками . У каждой железы есть внешняя кора, вырабатывающая стероидные гормоны, и внутренний мозг . Коры надпочечников само по себе делится на три основные зоны: клубочковой зоны , то пучковой и сетчатой . [3]

Кора надпочечников производит три основных типа стероидных гормонов : минералокортикоиды , глюкокортикоиды и андрогены . Минералокортикоиды (такие как альдостерон ), вырабатываемые в клубочковой оболочке, помогают регулировать кровяное давление и баланс электролитов . Глюкокортикоиды кортизол и кортизон синтезируются в фасцикулярной зоне; их функции включают регулирование метаболизма и подавление иммунной системы . Самый внутренний слой коры, ретикулярная зона, вырабатывает андрогены, которые в половых железах превращаются в полноценные половые гормоны.и другие органы-мишени. [4] Производство стероидных гормонов называется стероидогенезом и включает в себя ряд реакций и процессов, происходящих в корковых клетках. [5] В мозговом веществе вырабатываются катехоламины , которые обеспечивают быструю реакцию всего организма в стрессовых ситуациях. [4]

Ряд эндокринных заболеваний связан с нарушением функции надпочечников. Избыточное производство кортизола приводит к синдрому Кушинга , тогда как недостаточное производство кортизола связано с болезнью Аддисона . Врожденная гиперплазия надпочечников - это генетическое заболевание, вызванное нарушением регуляции механизмов эндокринного контроля. [4] [6] Различные опухоли могут возникать из ткани надпочечников и обычно обнаруживаются при медицинской визуализации при поиске других заболеваний. [7]

Структура [ править ]

Надпочечники, передняя (слева) и задняя (справа) поверхность.

Надпочечники расположены на обеих сторонах тела в забрюшинного , выше и слегка медиальной к почкам . У людей правый надпочечник имеет пирамидальную форму, тогда как левый - полулунный или серповидный и несколько крупнее. [8] Надпочечники составляют примерно 3 см в ширину, 5,0 см в длину и до 1,0 см в толщину. [9] Их общий вес у взрослого человека колеблется от 7 до 10 граммов. [10] Железы желтоватого цвета. [8]

Надпочечники окружены жировой капсулой и расположены внутри почечной фасции , которая также окружает почки. Слабая перегородка (стенка) соединительной ткани отделяет железы от почек. [11] Надпочечники расположены непосредственно под диафрагмой и прикреплены к ножкам диафрагмы почечной фасцией. [11]

Каждый надпочечник состоит из двух частей, каждая из которых выполняет уникальную функцию, - внешней коры надпочечников и внутреннего мозгового вещества , которые вырабатывают гормоны. [12]

Кора надпочечников [ править ]

Раздел надпочечника человека под микроскопом , показывая его различные слои. С поверхности к центру: клубочковая зона, фасцикулярная зона, ретикулярная зона, мозговой слой. В мозговом веществе видна центральная надпочечниковая вена.

Кора надпочечников - это внешняя область, а также самая большая часть надпочечника. Он разделен на три отдельные зоны: клубочковая зона, фасцикулярная зона и ретикулярная зона. Каждая зона отвечает за выработку определенных гормонов. Кора надпочечников - это самый внешний слой надпочечника. Внутри коры есть три слоя, называемые «зонами». При просмотре под микроскопом каждый слой имеет индивидуальный вид и каждый выполняет свою функцию. [13] коры надпочечников посвящена производству гормонов , а именно альдостерона , кортизола и андрогенов . [14]

Зона клубочков [ править ]

Самая удаленная зона коры надпочечников - клубочковая зона . Он лежит непосредственно под фиброзной капсулой железы. Клетки в этом слое образуют овальные группы, отделенные тонкими тяжами соединительной ткани от фиброзной капсулы железы и несут широкие капилляры . [15]

Этот слой является основным местом производства альдостерона , минералокортикоида , под действием фермента альдостерон-синтазы . [16] [17] Альдостерон играет важную роль в долгосрочном регулировании артериального давления . [18]

Зона фасцикулата [ править ]

Зона фасцикулата расположена между клубочковой и ретикулярной зонами. Клетки в этом слое отвечают за выработку глюкокортикоидов, таких как кортизол . [19] Это самый большой из трех слоев, на который приходится почти 80% объема коры. [3] В фасцикулярной зоне клетки расположены столбиками, радиально ориентированными к мозговому веществу. Клетки содержат множество липидных капель, множество митохондрий и сложную гладкую эндоплазматическую сеть . [15]

Zona reticularis [ править ]

Самый внутренний кортикальный слой, zona reticularis , находится непосредственно рядом с мозговым веществом. Он производит андрогены , в основном дегидроэпиандростерон (DHEA), сульфат DHEA (DHEA-S) и андростендион (предшественник тестостерона ) у людей. [19] Его маленькие клетки образуют неровные тяжи и скопления, разделенные капиллярами и соединительной тканью. Клетки содержат относительно небольшое количество цитоплазмы и липидных капель и иногда имеют коричневый пигмент липофусцин . [15]

Медулла [ править ]

Мозговое вещество надпочечников находятся в центре каждого надпочечника, и окружено корой надпочечников. В Хромаффинные клетки из мозгового вещества являются основным источником тела из катехоламинов , таких как адреналин и норадреналин, выпущенный костный мозг. Здесь секретируется примерно 20% норадреналина (норадреналина) и 80% адреналина (адреналина). [19]

Мозговое вещество надпочечников управляется симпатической нервной системой через преганглионарные волокна, берущие начало в грудном отделе спинного мозга от позвонков T5 – T11. [20] Поскольку мозговое вещество надпочечников иннервируется преганглионарными нервными волокнами , его можно рассматривать как специализированный симпатический ганглион . [20] Однако, в отличие от других симпатических ганглиев, мозговое вещество надпочечников не имеет четких синапсов и выделяет свои секреты непосредственно в кровь.

Кровоснабжение [ править ]

Надпочечники обладают одним из самых высоких показателей кровоснабжения на грамм ткани среди всех органов: в каждую железу может входить до 60 мелких артерий . [21] Каждый надпочечник обычно снабжают кровью три артерии: [8]

  • Выше надпочечниковая артерия , ветвь нижней диафрагмального артерии
  • Средняя надпочечниковая артерия , прямая ветвь брюшной аорты
  • Уступает надпочечниковая артерия , ветвь почечной артерии

Эти кровеносные сосуды снабжают сеть мелких артерий в капсуле надпочечников. Тонкие тяжи капсулы входят в железы, неся к ним кровь. [8]

Венозная кровь отводится от желез надпочечными венами , обычно по одной на каждую железу: [8]

  • В правый надпочечные вены стекает в нижнюю полую вену
  • Покинули надпочечниковый вену стекают в левую почечную вену или левую нижнюю диафрагмальную вену .

Центральная надпочечниковая вена в мозговом веществе надпочечников - это необычный тип кровеносных сосудов. Его структура отличается от других вен тем, что гладкие мышцы в своей оболочке (средний слой сосуда) расположены в виде заметных продольно ориентированных пучков. [3]

Изменчивость [ править ]

Надпочечники могут вообще не развиваться или могут сливаться по средней линии позади аорты . [12] Они связаны с другими врожденными аномалиями , такими как отказ почек в развитии или сращение почек. [12] Железа может развиваться при частичном или полном отсутствии коры головного мозга или может развиваться в необычном месте. [12]

Функция [ править ]

В разных зонах коры и мозгового вещества железы вырабатываются разные гормоны. Световая микроскопия при увеличении × 204. [22]

Надпочечник выделяет ряд различных гормонов, которые метаболизируются ферментами внутри железы или в других частях тела. Эти гормоны участвуют в ряде важных биологических функций. [23]

Кортикостероиды [ править ]

Кортикостероиды - это группа стероидных гормонов, вырабатываемых корой надпочечников, от которой они и названы. [24]

  • Минералокортикоиды, такие как альдостерон, регулируют солевой («минеральный») баланс и объем крови. [25]
  • Глюкокортикоиды, такие как кортизол, влияют на скорость метаболизма белков, жиров и сахаров («глюкозы»). [26]
  • Андрогены, такие как дегидроэпиандростерон .
Минералокортикоиды

Надпочечники вырабатывают альдостерон , минералокортикоид , который играет важную роль в регуляции солевого («минерального») баланса и объема крови . В почках альдостерон действует на дистальные извитые канальцы и собирательные каналы , увеличивая реабсорбцию натрия и выведение ионов калия и водорода. [18] Альдостерон отвечает за реабсорбцию около 2% отфильтрованного клубочкового фильтрата . [27] Задержка натрия также является ответом дистальных отделов толстой кишки и потовых желез на стимуляцию рецепторов альдостерона. Ангиотензин II и внеклеточныеКалий - два основных регулятора выработки альдостерона. [19] Количество натрия в организме влияет на внеклеточный объем, который, в свою очередь, влияет на кровяное давление . Следовательно, влияние альдостерона на задержку натрия важно для регуляции артериального давления. [28]

Глюкокортикоиды

Кортизол - главный глюкокортикоид у человека. У видов, которые не производят кортизол, эту роль играет кортикостерон . Глюкокортикоиды оказывают большое влияние на обмен веществ . Как следует из названия, они увеличивают циркулирующий уровень глюкозы . Это результат увеличения мобилизации аминокислот из белка и стимуляции синтеза глюкозы из этих аминокислот в печени. Кроме того, они повышают уровень свободных жирных кислот., которые клетки могут использовать в качестве альтернативы глюкозе для получения энергии. Глюкокортикоиды также обладают эффектами, не связанными с регуляцией уровня сахара в крови, включая подавление иммунной системы и мощный противовоспалительный эффект. Кортизол снижает способность остеобластов производить новую костную ткань и снижает всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте . [28]

Надпочечники секретируют базальный уровень кортизола, но также могут производить выбросы гормона в ответ на адренокортикотропный гормон (АКТГ) из передней доли гипофиза . Кортизол высвобождается неравномерно в течение дня - его концентрации в крови самые высокие ранним утром и самые низкие вечером в результате циркадного ритма секреции АКТГ. [28] Кортизон является неактивным продуктом действия фермента 11β-HSD на кортизол. Реакция, катализируемая 11β-HSD, обратима, что означает, что он может превращать введенный кортизон в кортизол, биологически активный гормон. [28]

Формирование
Стероидогенез в надпочечниках - разные стадии происходят в разных слоях железы.

Все кортикостероидные гормоны имеют холестерин как общий предшественник. Следовательно, первым шагом в стероидогенезе является поглощение или синтез холестерина. Клетки, вырабатывающие стероидные гормоны, могут приобретать холестерин двумя путями. Основным источником является холестерин с пищей, который переносится через кровь в виде сложных эфиров холестерина в составе липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). ЛПНП проникает в клетки через рецептор-опосредованный эндоцитоз . Другой источник холестерина - синтез в эндоплазматическом ретикулуме клетки . Синтез может компенсировать аномально низкий уровень ЛПНП. [4] В лизосомесложные эфиры холестерина превращаются в свободный холестерин, который затем используется для стероидогенеза или сохраняется в клетке. [29]

В начальной стадии превращения холестерина в стероидные гормоны участвует ряд ферментов семейства цитохрома P450 , которые расположены во внутренней мембране митохондрий . Транспортировка холестерина от внешней мембраны к внутренней облегчается стероидогенным острым регуляторным белком и является лимитирующей стадией синтеза стероидов. [29]

Слои надпочечников различаются по функциям, каждый из которых имеет разные ферменты, которые производят разные гормоны из общего предшественника. [4] Первым ферментативным этапом производства всех стероидных гормонов является расщепление боковой цепи холестерина, реакция, в результате которой образуется прегненолон в качестве продукта и катализируется ферментом P450scc , также известным как холестерин-десмолаза . После производства прегненолона определенные ферменты каждого коркового слоя дополнительно модифицируют его. Ферменты, участвующие в этом процессе, включают митохондриальные и микросомальные P450 и гидроксистероиддегидрогеназы.. Обычно для образования функциональных гормонов требуется ряд промежуточных этапов, на которых прегненолон модифицируют несколько раз. [5] Ферменты, которые катализируют реакции в этих метаболических путях, участвуют в ряде эндокринных заболеваний. Например, наиболее распространенная форма врожденной гиперплазии надпочечников развивается в результате дефицита 21-гидроксилазы , фермента, участвующего в промежуточной стадии выработки кортизола. [30]

Регулирование
Отрицательная обратная связь по оси HPA

Глюкокортикоиды находятся под регулирующим влиянием оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) . Синтез глюкокортикоидов стимулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ), гормоном, который выделяется в кровоток передней долей гипофиза . В свою очередь, производство АКТГ стимулируется наличием кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH), который выделяется нейронами гипоталамуса.. АКТГ действует на клетки надпочечников сначала за счет увеличения уровней StAR в клетках, а затем всех стероидогенных ферментов P450. Ось HPA является примером системы отрицательной обратной связи, в которой кортизол сам действует как прямой ингибитор синтеза как CRH, так и ACTH. Ось HPA также взаимодействует с иммунной системой за счет увеличения секреции АКТГ в присутствии определенных молекул воспалительного ответа . [4]

Секреция минералокортикоидов регулируется в основном ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС), концентрацией калия и, в меньшей степени, концентрацией АКТГ. [4] Датчики артериального давления в юкстагломерулярном аппарате почек выделяют фермент ренин в кровь, который запускает каскад реакций, ведущих к образованию ангиотензина II . Рецепторы ангиотензина в клетках клубочковой оболочки распознают вещество и при связывании стимулируют высвобождение альдостерона . [31]

Андрогены [ править ]

Клетки ретикулярной зоны надпочечников вырабатывают мужские половые гормоны или андрогены , наиболее важным из которых является ДГЭА . Как правило, эти гормоны не оказывают общего воздействия на мужской организм и превращаются в более сильные андрогены, такие как тестостерон и ДГТ, или в эстрогены (женские половые гормоны) в половых железах , действуя таким образом в качестве промежуточного продукта метаболизма . [32]

Катехоламины [ править ]

В Соединенных Штатах, в первую очередь называемые адреналином и норадреналином , адреналин и норадреналин представляют собой катехоламины , водорастворимые соединения, которые имеют структуру, состоящую из катехоловой группы и аминогруппы . Надпочечники отвечают за большую часть циркулирующего в организме адреналина, но только за небольшое количество циркулирующего норадреналина. [23] Эти гормоны выделяются мозговым веществом надпочечников, которое содержит плотную сеть кровеносных сосудов. Адреналин и норадреналин действуют на адренорецепторы.по всему телу, с эффектами, которые включают повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений. [23] действия адреналина и норадреналина ответственны за реакцию «бей или беги» , характеризующуюся учащением дыхания и частоты сердечных сокращений, повышением кровяного давления и сужением кровеносных сосудов во многих частях тела. [33]

Формирование

Катехоламины вырабатываются хромаффинными клетками в мозговом веществе надпочечников из тирозина , незаменимой аминокислоты, получаемой с пищей или производимой из фенилаланина в печени. Фермент тирозингидроксилаза превращает тирозин в L-DOPA на первом этапе синтеза катехоламинов. L-ДОФА затем превращается в дофамин, прежде чем его можно будет превратить в норадреналин. В цитозоле норадреналин превращается в адреналин ферментом фенилэтаноламин N-метилтрансферазой.(ПНМТ) и хранится в гранулах. Глюкокортикоиды, продуцируемые в коре надпочечников, стимулируют синтез катехоламинов за счет повышения уровня тирозингидроксилазы и PNMT. [4] [13]

Высвобождение катехоламинов стимулируется активацией симпатической нервной системы . Висцеральные нервы по симпатической нервной системе иннервируют мозговое вещество надпочечника. При активации он вызывает высвобождение катехоламинов из накопительных гранул, стимулируя открытие кальциевых каналов в клеточной мембране. [34]

Экспрессия генов и белков [ править ]

Геном человека  включает в себя около 20000 белковых генов , кодирующих и 70% этих  генов экспрессируютса  в нормальных взрослых надпочечниках. [35] [36]  Только около 250 генов более специфично экспрессируются в надпочечниках по сравнению с другими органами и тканями. Гены, специфичные для надпочечников, с наивысшим уровнем экспрессии включают членов суперсемейства ферментов цитохрома Р450 . Соответствующие белки экспрессируются в различных отделах надпочечников, такие как CYP11A1 , HSD3B2 и FDX1, участвующие в синтезе стероидных гормонов и экспрессируемые в слоях кортикальных клеток, и PNMT.и DBH участвует в синтезе норадреналина и адреналина и экспрессируется в мозговом веществе. [37]

Развитие [ править ]

Надпочечники состоят из двух гетерогенных типов тканей. В центре находится мозговое вещество надпочечников , которое производит адреналин и норадреналин и выпускает их в кровоток как часть симпатической нервной системы . Мозговое вещество окружает кора , вырабатывающая различные стероидные гормоны . Эти ткани происходят от разных эмбриональных предшественников и имеют разные пути пренатального развития . Кора надпочечника происходит от мезодермы , тогда как мозговое вещество происходит от нервного гребня , который является эктодермальным.источник. [12]

Надпочечники у новорожденного ребенка намного больше в пропорции к размеру тела, чем у взрослого. [38] Например, в возрасте трех месяцев железы в четыре раза больше почек. Размер желез относительно уменьшается после рождения, в основном из-за сжатия коры. Кора головного мозга, которая почти полностью исчезает к возрасту 1 года, снова развивается в возрасте 4–5 лет. При рождении железы весят около 1 г [12] и развиваются до веса взрослого человека около 4 граммов каждая. [28] У плода железы впервые обнаруживаются после шестой недели развития. [12]

Cortex [ править ]

Ткань коры надпочечников происходит из промежуточной мезодермы . Он впервые появляется через 33 дня после оплодотворения , демонстрирует способность вырабатывать стероидные гормоны к восьмой неделе и быстро растет в течение первого триместра беременности. Кора надпочечников плода отличается от своего взрослого аналога, поскольку она состоит из двух отдельных зон: внутренней «фетальной» зоны, которая несет большую часть активности по производству гормонов, и внешней «дефинитивной» зоны, которая находится в пролиферативной зоне. фаза. Зона плода производит большое количество андрогенов надпочечников (мужских половых гормонов), которые используются плацентой для биосинтеза эстрогенов . [39]Развитие коры надпочечников регулируется главным образом АКТГ , гормоном, вырабатываемым гипофизом, который стимулирует синтез кортизола . [40] Во время середины беременности зона плода занимает большую часть объема коры и вырабатывает 100–200 мг / день DHEA-S , андрогена и предшественника как андрогенов, так и эстрогенов (женских половых гормонов). [41] Гормоны надпочечников, особенно глюкокортикоиды, такие как кортизол, необходимы для пренатального развития органов, особенно для созревания легких.. После рождения надпочечники уменьшаются в размерах из-за быстрого исчезновения зоны плода с соответствующим уменьшением секреции андрогенов. [39]

Адренарх [ править ]

В раннем детстве синтез и секреция андрогенов остаются низкими, но за несколько лет до полового созревания (в возрасте 6–8 лет) происходят изменения как в анатомических, так и в функциональных аспектах продукции кортикальных андрогенов, которые приводят к повышенной секреции стероидов DHEA и DHEA-S . Эти изменения являются частью процесса, называемого адренархе , который был описан только у людей и некоторых других приматов. Адренархе не зависит от АКТГ или гонадотропинов и коррелирует с прогрессирующим утолщением ретикулярной зоны коры. Функционально адренархе является источником андрогенов для развития подмышечных и лобковых волос до начала полового созревания.[42] [43]

Медулла [ править ]

Мозговое вещество надпочечников происходит из клеток нервного гребня , которые происходят из слоя эктодермы эмбриона . Эти клетки мигрируют из своего исходного положения и собираются в непосредственной близости от дорсальной аорты , примитивного кровеносного сосуда, который активирует дифференцировку этих клеток за счет высвобождения белков, известных как BMP . Затем эти клетки претерпевают вторую миграцию из дорсальной аорты с образованием мозгового вещества надпочечников и других органов симпатической нервной системы . [44] Клетки мозгового вещества надпочечников называются хромаффинными клетками, потому что они содержат гранулы, окрашиваемые хромом.соли, характерные не для всех симпатических органов. Когда-то считалось, что глюкокортикоиды, продуцируемые в коре надпочечников, ответственны за дифференцировку хромаффинных клеток. Более поздние исследования показывают, что BMP-4, секретируемый в ткани надпочечников, является основным ответственным за это, и что глюкокортикоиды играют роль только в последующем развитии клеток. [45]

Клиническое значение [ править ]

Нормальная функция надпочечников может быть нарушена из-за таких состояний, как инфекции, опухоли, генетические нарушения и аутоиммунные заболевания , или как побочный эффект медикаментозной терапии. Эти нарушения влияют на железу либо напрямую (как при инфекциях или аутоиммунных заболеваниях), либо в результате нарушения регуляции выработки гормонов (как при некоторых типах синдрома Кушинга ), что приводит к избытку или недостаточности гормонов надпочечников и связанным с ними симптомам.

Избыточное производство кортикостероидов [ править ]

Синдром Кушинга [ править ]

Синдром Кушинга - проявление избытка глюкокортикоидов. Это может быть результатом длительного лечения глюкокортикоидами или вызвано основным заболеванием, которое вызывает изменения в оси HPA или продукции кортизола. Причины могут быть далее классифицированы на АКТГ- зависимые или АКТГ-независимые. Наиболее частой причиной эндогенного синдрома Кушинга является аденома гипофиза, которая вызывает чрезмерное производство АКТГ. Заболевание вызывает широкий спектр признаков и симптомов, включая ожирение, диабет, повышенное кровяное давление, чрезмерное оволосение тела ( гирсутизм ), остеопороз , депрессию и, что наиболее характерно, растяжки.в коже, вызванной ее прогрессирующим истончением. [4] [6]

Первичный альдостеронизм [ править ]

Когда клубочковая зона продуцирует избыток альдостерона , возникает первичный альдостеронизм . Причины этого состояния - двусторонняя гиперплазия (чрезмерный рост ткани) желез или аденомы, продуцирующие альдостерон (состояние, называемое синдромом Конна ). Первичный альдостеронизм вызывает гипертонию и электролитный дисбаланс, увеличивая задержку натрия в дефиците калия . [6]

Надпочечниковая недостаточность [ править ]

Надпочечниковая недостаточность (дефицит глюкокортикоидов ) встречается примерно у 5 из 10 000 населения в целом. [6] Заболевания, классифицируемые как первичная недостаточность надпочечников (включая болезнь Аддисона и генетические причины), напрямую влияют на кору надпочечников. Если проблема, которая влияет на ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники, возникает за пределами железы, это вторичная надпочечниковая недостаточность .

Болезнь Аддисона [ править ]

Характерная гиперпигментация кожи при болезни Аддисона

Болезнь Аддисона относится к первичному гипоадренализму, который представляет собой дефицит продукции глюкокортикоидов и минералокортикоидов надпочечниками. В западном мире болезнь Аддисона чаще всего является аутоиммунным заболеванием, при котором организм вырабатывает антитела против клеток коры надпочечников. Во всем мире заболевание чаще вызывается инфекциями, особенно туберкулезом . Отличительной чертой болезни Аддисона является гиперпигментация кожи, которая проявляется другими неспецифическими симптомами, такими как усталость. [4]

Осложнение, наблюдаемое при нелеченой болезни Аддисона и других типах первичной надпочечниковой недостаточности, - это надпочечниковый криз , неотложная медицинская помощь, при которой низкий уровень глюкокортикоидов и минералокортикоидов приводит к гиповолемическому шоку и таким симптомам, как рвота и лихорадка. Кризис надпочечников может постепенно привести к ступору и коме . [4] Лечение криза надпочечников включает применение инъекций гидрокортизона . [46]

Вторичная надпочечниковая недостаточность [ править ]

При вторичной надпочечниковой недостаточности дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы приводит к снижению стимуляции коры надпочечников. Помимо подавления оси глюкокортикоидами, наиболее частой причиной вторичной недостаточности надпочечников являются опухоли, которые влияют на выработку адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом . [6] Этот тип надпочечниковой недостаточности обычно не влияет на выработку минералокортикоидов , которые регулируются ренин-ангиотензиновой системой . [4]

Врожденная гиперплазия надпочечников [ править ]

Врожденная гиперплазия надпочечников - это врожденное заболевание, при котором мутации ферментов, вырабатывающих стероидные гормоны, приводят к дефициту глюкокортикоидов и нарушению работы петли отрицательной обратной связи оси HPA . По оси HPA кортизол (глюкокортикоид) подавляет высвобождение CRH и ACTH , гормонов, которые, в свою очередь, стимулируют синтез кортикостероидов. Поскольку кортизол не может быть синтезирован, эти гормоны выделяются в больших количествах и вместо этого стимулируют выработку других стероидов надпочечников. Наиболее частая форма врожденной гиперплазии надпочечников возникает из-за 21-гидроксилазы.дефицит. 21-гидроксилаза необходима для производства как минералокортикоидов, так и глюкокортикоидов, но не андрогенов . Следовательно, стимуляция коры надпочечников АКТГ вызывает высвобождение чрезмерного количества андрогенов надпочечников , что может привести к развитию неоднозначных гениталий и вторичных половых признаков . [30]

Опухоли надпочечников [ править ]

Заболеваемость и прогноз опухолей надпочечников. [47]

Опухоли надпочечников обычно обнаруживаются как инциденталомы , неожиданные бессимптомные опухоли, обнаруживаемые при медицинской визуализации . Они видели в около 3,4% от КТ , [7] и в большинстве случаев они являются доброкачественные аденомы . [48] Карциномы надпочечников очень редки, с частотой 1 случай на миллион в год. [4]

Феохромоцитомы - это опухоли мозгового вещества надпочечников, которые возникают из хромаффинных клеток . Они могут вызывать множество неспецифических симптомов, включая головные боли, потливость, беспокойство и учащенное сердцебиение . Общие признаки включают гипертонию и тахикардию . Хирургия, особенно лапароскопия надпочечников , является наиболее распространенным методом лечения небольших феохромоцитом. [49]

История [ править ]

Бартоломео Евстахи , итальянский анатом, впервые описал надпочечники в 1563–1563 годах. [50] [51] Однако эти публикации были частью папской библиотеки и не привлекли внимания общественности, которое впервые было получено с иллюстрациями Каспара Бартолина Старшего в 1611 году. [51]

Надпочечники названы в честь их расположения относительно почек. Термин «надпочечник» происходит от слов ad- (латинское «рядом») и renes (латинское «почка»). [52] Кроме того , «надпочечниковой», так называемая от Жана Риолана Тех Янгеров в 1629, происходят от латинского супра ( латинский : «выше» ) и Ренс ( латинские : почки). Надпочечная природа желез не принималась по-настоящему до 19 века, поскольку анатомы прояснили бесконтактную природу желез и их вероятную секреторную роль - до этого были некоторые споры относительно того, действительно ли железы надпочечников или являются частью их. почка. [51]

Одна из самых известных работ по надпочечникам появилась в 1855 году с публикацией английского врача Томаса Аддисона « О конституциональных и местных эффектах заболевания супраренальной капсулы» . В своей монографии Аддисон описал то, что французский врач Жорж Труссо позже назвал болезнью Аддисона , эпоним, который до сих пор используется для обозначения надпочечниковой недостаточности и связанных с ней клинических проявлений. [53] В 1894 году английские физиологи Джордж Оливер и Эдвард Шафер изучили действие экстрактов надпочечников и обнаружили их прессор.эффекты. В последующие десятилетия несколько врачей экспериментировали с экстрактами коры надпочечников для лечения болезни Аддисона. [50] Эдвард Кальвин Кендалл , Филип Хенч и Тадеуш Райхштейн были затем награждены Нобелевской премией 1950 года по физиологии и медицине за открытия, касающиеся структуры и воздействия гормонов надпочечников. [54]

См. Также [ править ]

  • Адренопауза

Ссылки [ править ]

  1. ^ Сантулли G. MD (2015). Надпочечники: от патофизиологии до клинических данных . Издательство Nova Science, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк. ISBN 978-1-63483-570-1.
  2. ^ "Надпочечник" . Medline Plus / Словарь Merriam-Webster . Проверено 11 февраля 2015 года .
  3. ^ a b c Росс М., Павлина В. (2011). Гистология: текст и атлас (6-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр.  708 , 780. ISBN 978-0-7817-7200-6.
  4. ^ Б с д е е г ч я J к л м Melmed, S; Полонский, К.С.; Ларсен, PR; Кроненберг, HM (2011). Учебник эндокринологии Уильямса (12-е изд.). Сондерс. ISBN 978-1437703245.
  5. ^ a b Миллер, WL; Auchus, RJ (2011). «Молекулярная биология, биохимия и физиология стероидогенеза человека и его нарушений» . Эндокринные обзоры . 32 (1): 81–151. DOI : 10.1210 / er.2010-0013 . PMC 3365799 . PMID 21051590 .  
  6. ^ а б в г д Лонго, D; Фаучи, А; Каспер, Д; Хаузер, S; Джеймсон, Дж; Лоскальцо, Дж (2012). Принципы внутренней медицины Харрисона (18-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. ISBN 978-0071748896.
  7. ^ a b Ниман, LK (2010). «Подход к пациенту с инциденталомой надпочечника» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 95 (9): 4106–13. DOI : 10.1210 / jc.2010-0457 . PMC 2936073 . PMID 20823463 .  
  8. ^ a b c d e Томас, под редакцией Пола; Молекулярная школа; Австралия, Биомедицинские науки, Университет Аделаиды, Аделаида, Южная Австралия (2013). Развитие и заболевание эндокринных желез . Берлингтон: Elsevier Science. п. 241. ISBN. 9780123914545.CS1 maint: extra text: authors list (link)
  9. ^ Антонио Карлос А. Вестфален и Бонни Н. Джо (2006). «КТ и МРТ новообразований надпочечников» . Appl Radiol . 35 (8): 10–26.
  10. О'Хара, А. Манро Невилл, Майкл Дж. (1982). Патология и биология коры надпочечников человека - комплексный подход . Springer London. С. Глава 4: Структура коры взрослого мозга. ISBN 9781447113171.
  11. ^ a b Мур К.Л., Далли А.Ф., Агур А.М. (2013). Клинически ориентированная анатомия, 7-е изд . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 294, 298. ISBN 978-1-4511-8447-1.
  12. ^ a b c d e f g Кей, Саундра. «Надпочечники» . Medscape . Проверено 1 августа 2015 года .
  13. ^ a b Уайтхед, Шафран А .; Насси, Стивен (2001). Эндокринология: комплексный подход . Оксфорд: BIOS. п. 122. ISBN 978-1-85996-252-7.
  14. ^ Джеффрис, Уильям МакК (2004). Безопасное использование кортизола . Спрингфилд, штат Иллинойс: Чарльз С. Томас. ISBN 978-0-398-07500-2.
  15. ^ a b c Янг Б., Вудфорд П., О'Дауд Г. (2013). Функциональная гистология Уитера: Атлас текста и цветов (6-е изд.). Эльзевир. п. 329. ISBN. 978-0702047473.
  16. ^ Curnow KM, Tusie-Luna MT, Паско L, Натараян R, Gu JL, Недлер JL, White PC (октябрь 1991). «Продукт гена CYP11B2 необходим для биосинтеза альдостерона в коре надпочечников человека» (PDF) . Мол. Эндокринол . 5 (10): 1513–1522. DOI : 10.1210 / Менд-5-10-1513 . PMID 1775135 .  
  17. Перейти ↑ Zhou M, Gomez-Sanchez CE (июль 1993 г.). «Клонирование и экспрессия крысиного варианта кДНК цитохрома P-450 11 бета-гидроксилазы / альдостерон-синтазы (CYP11B2)». Biochem Biophys Res Commun . 194 (1): 112–117. DOI : 10.1006 / bbrc.1993.1792 . PMID 8333830 . 
  18. ^ а б Мариеб, EN; Хоэн, К. (2012). Анатомия и физиология человека (9-е изд.). Пирсон. п. 629. ISBN. 978-0321743268.
  19. ^ a b c d Данн РБ; Kudrath W .; Passo SS; Уилсон LB (2011). «10». Kaplan USMLE Step 1 Лекционные заметки по физиологии . С. 263–289.
  20. ^ a b Sapru, Hreday N .; Сигел, Аллан (2007). Essential Neuroscience . Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-9121-2.
  21. ^ Мирилас П., Скандалакис Дж. Э., Колборн Г. Л., Вайдман Т. А., Фостер Р. С., Кингснорт А., Скандалакис Л. Дж., Скандалакис П. Н. (2004). Хирургическая анатомия: эмбриологические и анатомические основы современной хирургии . McGraw-Hill Professional Publishing. ISBN 978-960-399-074-1.
  22. ^ "OpenStax CNX" . cnx.org . Проверено 1 августа 2015 года .
  23. ^ a b c Бриттон, редакторы Ники Р. Колледж, Брайан Р. Уокер, Стюарт Х. Ральстон; проиллюстрировано Робертом (2010). Принципы Дэвидсона и практика медицины (21-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон / Эльзевьер. С. 768–778. ISBN 978-0-7020-3085-7.
  24. ^ «Кортикостероид» . TheFreeDictionary . Проверено 23 сентября 2015 года .
  25. ^ Мариеб Анатомия и физиология человека 9-е издание, глава: 16, страница: 629, номер вопроса: 14
  26. ^ «Кортикостероид» . TheFreeDictionary . Проверено 23 сентября 2015 года .
  27. ^ Sherwood, Lauralee (2001). Физиология человека: от клеток к системам . Пасифик Гроув, Калифорния: Брукс / Коул. ISBN 978-0-534-56826-9. OCLC  43702042 .
  28. ^ a b c d e Бор, WF .; Boulapep, EL. (2012). Медицинская физиология (2-е изд.). Филадельфия: Сондерс. ISBN 978-1437717532.
  29. ^ a b Миллер, WL; Бозе, HS (2011). «Ранние этапы стероидогенеза: внутриклеточный трафик холестерина» . Журнал липидных исследований . 52 (12): 2111–2135. DOI : 10.1194 / jlr.R016675 . PMC 3283258 . PMID 21976778 .  
  30. ^ а б Чармандари, E; Брук, CG; Хиндмарш, ПК (2004). «Классическая врожденная гиперплазия надпочечников и половое созревание» . Европейский журнал эндокринологии . 151 (Дополнение 3): 77–82. CiteSeerX 10.1.1.613.6853 . DOI : 10,1530 / eje.0.151U077 . PMID 15554890 . Архивировано из оригинала 4 февраля 2015 года.  
  31. ^ Кроули, SD; Коффман, TM (2012). «Последние достижения в области ренин-ангиотензиновой системы» . Экспериментальные исследования клеток . 318 (9): 1049–1056. DOI : 10.1016 / j.yexcr.2012.02.023 . PMC 3625040 . PMID 22410251 .  
  32. ^ Hall JE, Гуйтон AC (2010). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла, 12-е издание . Сондерс. ISBN 978-1416045748.
  33. ^ Генри Глейтман , Алан Дж. Фридлунд и Дэниел Рейсберг (2004). Психология (6 изд.). WW Norton & Company . ISBN 978-0-393-97767-7.
  34. ^ García, AG; Гарсиа де Диего, AM; Гандия, L; Borges, R; Гарсиа Санчо, Дж. (2006). «Передача сигналов кальция и экзоцитоз в хромаффинных клетках надпочечников». Физиологические обзоры . 86 (4): 1093–1131. DOI : 10.1152 / Physrev.00039.2005 . PMID 17015485 . 
  35. ^ "Человеческий протеом в надпочечниках - Атлас человеческого белка" . www.proteinatlas.org . Проверено 21 сентября 2017 года .
  36. ^ Улен, Матиас; Фагерберг, Линн; Hallström, Björn M .; Линдског, Сесилия; Оксволд, Пер; Мардиноглу, Адиль; Сивертссон, Аса; Кампф, Кэролайн; Шёстедт, Эвелина (23 января 2015 г.). «Тканевая карта протеома человека». Наука . 347 (6220): 1260419. DOI : 10.1126 / science.1260419 . ISSN 0036-8075 . PMID 25613900 . S2CID 802377 .   
  37. ^ Бергман, Юлия; Ботлинг, Йохан; Фагерберг, Линн; Hallström, Björn M .; Джуреинович, Дияна; Улен, Матиас; Понтен, Фредрик (1 февраля 2017 г.). «Протеом надпочечников человека, определенный с помощью транскриптомики и профилирования на основе антител» . Эндокринология . 158 (2): 239–251. DOI : 10.1210 / en.2016-1758 . ISSN 0013-7227 . PMID 27901589 .  
  38. ^ Барвик, TD; Malhotra, A .; Уэбб, JAW; Сэвидж, штат Миссури; Резнек, Р.Х. (сентябрь 2005 г.). «Эмбриология надпочечников и ее значение для диагностической визуализации». Клиническая радиология . 60 (9): 953–959. DOI : 10.1016 / j.crad.2005.04.006 . PMID 16124976 . 
  39. ^ a b Ишимото Х., Яффе РБ (2011). «Развитие и функция коры надпочечников плода человека: ключевой компонент фето-плацентарной единицы» . Эндокринные обзоры . 32 (3): 317–355. DOI : 10.1210 / er.2010-0001 . PMC 3365797 . PMID 21051591 .  
  40. ^ Hoeflich A, Bielohuby M (2009). «Механизмы роста надпочечников: интеграция сигналов с помощью киназ, регулируемых внеклеточными сигналами 1/2» . Журнал молекулярной эндокринологии . 42 (3): 191–203. DOI : 10.1677 / JME-08-0160 . PMID 19052254 . 
  41. ^ Mesiano S, Джаффе RB (1997). «Биология развития и функциональная биология коры надпочечников плода приматов» . Эндокринные обзоры . 18 (3): 378–403. DOI : 10.1210 / edrv.18.3.0304 . PMID 9183569 . 
  42. Перейти ↑ Hornsby, PJ (2012). «Адренархе: биологическая перспектива клетки» . Журнал эндокринологии . 214 (2): 113–119. DOI : 10.1530 / JOE-12-0022 . PMID 22573830 . 
  43. ^ Реге, Дж; Рейни, WE (2012). «Стероидный метаболом адренархе» . Журнал эндокринологии . 214 (2): 133–143. DOI : 10.1530 / JOE-12-0183 . PMC 4041616 . PMID 22715193 .  
  44. Перейти ↑ Huber K (2006). «Линия симпатоадреналовых клеток: спецификация, диверсификация и новые перспективы». Биология развития . 298 (2): 335–343. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2006.07.010 . PMID 16928368 . 
  45. ^ Unsicker К, Huber К, Шобера А, Kalcheim С (2013). «Решенные и открытые вопросы в развитии хромаффинных клеток» . Механизмы развития . 130 (6–8): 324–329. DOI : 10.1016 / j.mod.2012.11.004 . PMID 23220335 . 
  46. ^ Информационный бюллетень по неотложной помощи гидрокортизона для персонала скорой помощи Фонд гипофиза
  47. ^ Данные и ссылки для круговой диаграммы находятся на странице описания файла в Wikimedia Commons.
  48. ^ Mantero, F; Терцоло, М; Арнальди, G; Оселла, G; Масини, AM; Али, А; Джовагнетти, М; Опочер, Г; Анджели, А (2000). «Исследование инциденталомы надпочечников в Италии. Исследовательская группа по опухолям надпочечников Итальянского общества эндокринологов» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 85 (2): 637–644. DOI : 10,1210 / jcem.85.2.6372 . PMID 10690869 . 
  49. ^ Martucci, VL; Пакак, К. (2014). «Феохромоцитома и параганглиома: диагностика, генетика, ведение и лечение» . Актуальные проблемы рака . 38 (1): 7–41. DOI : 10.1016 / j.currproblcancer.2014.01.001 . PMC 3992879 . PMID 24636754 .  
  50. ^ a b Шмидт, JE (1959). Медицинские открытия: кто и когда . Томас. С. 9–10.
  51. ^ a b c О'Хара, А. Манро Невилл, Майкл Дж. (2012). Патология и биология коры надпочечников человека - комплексный подход . Лондон: Springer London. С. Глава 2: Исторические аспекты. ISBN 978-1447113171.
  52. ^ "Что такое надпочечники?" . About.com . Проверено 18 сентября 2013 года .
  53. Перейти ↑ Pearce, JM (2004). «Томас Аддисон (1793–1860)» . Журнал Королевского медицинского общества . 97 (6): 297–300. DOI : 10,1258 / jrsm.97.6.297 . PMC 1079500 . PMID 15173338 .  
  54. ^ "Нобелевская премия по физиологии и медицине 1950" . Нобелевский фонд . Проверено 10 февраля 2015 года .

Внешние ссылки [ править ]

  • Надпочечники в Атласе белков человека
  • Энциклопедия MedlinePlus : 002219
  • Гистология надпочечников
  • Анатомические атласы - Микроскопическая анатомия, табличка 15.292 - «Надпочечники»
  • Изображение гистологии: 14501loa  - Система обучения гистологии в Бостонском университете
  • Анатомическое фото: 40: 03-0105 в Медицинском центре SUNY Downstate - "Задняя брюшная стенка: забрюшинный жир и надпочечники"
  • Надпочечник , от Университета штата Колорадо.
  • Изображение поперечного сечения: pembody / body8a - Лаборатория пластики Венского медицинского университета.