Аллергическое воспаление является важным патофизиологическим признаком нескольких заболеваний или заболеваний, включая аллергическую астму , атопический дерматит , аллергический ринит и несколько глазных аллергических заболеваний. Аллергические реакции обычно можно разделить на два компонента; реакция ранней фазы и реакция поздней фазы. Хотя вклад в развитие симптомов каждой из фаз сильно различается в зависимости от заболевания, обе обычно присутствуют и обеспечивают основу для понимания аллергического заболевания. [1] [2] [3] [4]
Ранняя фаза аллергической реакции обычно наступает в течение нескольких минут или даже секунд после воздействия аллергена и также обычно называется немедленной аллергической реакцией или аллергической реакцией типа I. [5] Реакция вызвана высвобождением гистамина и белков гранул тучных клеток в результате процесса, называемого дегрануляцией , а также продуцированием лейкотриенов , простагландинов и цитокинов тучными клетками после перекрестного связывания аллерген-специфических молекул IgE , связанных с рецепторы FcεRI тучных клеток . [3] Эти посредники влияют нанервные клетки, вызывающие зуд, [6] клетки гладких мышц, вызывающие сокращение (приводящие к сужению дыхательных путей, наблюдаемое при аллергической астме), [4] бокаловидные клетки, вызывающие выработку слизи [1], и эндотелиальные клетки, вызывающие расширение сосудов и отек . [6]
Позднюю фазу реакции типа 1 (которая развивается 8–12 часов и опосредуется тучными клетками) [5] не следует путать с аллергической реакцией гиперчувствительности замедленного типа IV (которая развивается через 48–72 часа и опосредуется T ячеек). [7] Продукты ранней фазы реакции включают хемокины и молекулы, которые действуют на эндотелиальные клетки и заставляют их экспрессировать молекулу межклеточной адгезии (например, молекулу адгезии сосудистых клеток и селектины ), что вместе приводит к привлечению и активации лейкоцитов из кровь в место аллергической реакции. [3] Обычно инфильтрирующие клетки, наблюдаемые при аллергических реакциях, содержат высокую долю лимфоцитов и особенно эозинофилов . Привлеченные эозинофилы будут дегранулировать с высвобождением ряда цитотоксических молекул (включая основной основной белок и пероксидазу эозинофилов ), а также продуцировать ряд цитокинов, таких как IL-5 . [8] Рекрутируемые Т-клетки обычно относятся к типу Th2, и цитокины, которые они производят, приводят к дальнейшему привлечению тучных клеток и эозинофилов, а также в плазматических клетках. переключение изотипа на IgE, который будет связываться с рецепторами FcεRI тучных клеток и подготавливать индивидуума к дальнейшим аллергическим ответам.
См. Также [ править ]
- Аллергия
- Воспаление
Ссылки [ править ]
- ^ а б Пожарный P (2003). «Понимание патофизиологии астмы» . Allergy Asthma Proc . 24 (2): 79–83. PMID 12776439 .
- ^ Leung DY (1998). «Молекулярные основы аллергических заболеваний». Мол. Genet. Метаб . 63 (3): 157–67. DOI : 10.1006 / mgme.1998.2682 . PMID 9608537 .
- ^ a b c Hansen I, Klimek L, Mösges R, Hörmann K (2004). «Медиаторы воспаления в ранней и поздней фазе аллергического ринита». Curr Opin Allergy Clin Immunol . 4 (3): 159–63. DOI : 10.1097 / 00130832-200406000-00004 . PMID 15126935 .
- ^ а б Katelaris CH (2003). «Глазная аллергия: значение для клинического иммунолога». Аня. Allergy Asthma Immunol . 90 (6 Дополнение 3): 23–7. DOI : 10.1016 / S1081-1206 (10) 61656-0 . PMID 12839109 .
- ^ a b Джейнвей, Чарльз (2001). Иммунобиология: иммунная система в здоровье и болезни (5-е изд.). Нью-Йорк: Гарленд. ISBN 0-8153-3642-X.
- ^ a b Trocme SD, Sra KK (2002). «Спектр глазной аллергии». Curr Opin Allergy Clin Immunol . 2 (5): 423–7. DOI : 10.1097 / 00130832-200210000-00010 . PMID 12582327 .
- ^ Хиншоу WD, Нейман GP, Olmstead SM. «Отсроченные реакции гиперчувствительности» . EMedicine .
- ^ Ротенберг ME; Ротенберг, Марк Э. (1998). «Эозинофилия». N. Engl. J. Med . 338 (22): 1592–600. DOI : 10.1056 / NEJM199805283382206 . PMID 9603798 .
