Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Амнезия - это нарушение памяти, вызванное повреждением мозга или заболеванием [1], но оно также может быть временно вызвано употреблением различных седативных и снотворных средств . Память может быть потеряна полностью или частично из-за степени причиненного ущерба. [2] Существует два основных типа амнезии: ретроградная амнезия и антероградная амнезия . Ретроградная амнезия - это неспособность получить информацию, полученную до определенной даты, обычно даты несчастного случая или операции. [3]В некоторых случаях потеря памяти может длиться десятилетия, в то время как в других человек может потерять всего несколько месяцев памяти. Антероградная амнезия - это неспособность передать новую информацию из краткосрочного хранилища в долгосрочное хранилище. Люди с антероградной амнезией не могут вспоминать что-либо в течение длительного времени. Эти два типа не исключают друг друга; оба могут происходить одновременно. [4]

Тематические исследования также показывают, что амнезия обычно связана с повреждением медиальной височной доли . Кроме того, памятью задействованы определенные области гиппокампа (область CA1 ). Исследования также показали, что при повреждении областей промежуточного мозга может возникнуть амнезия. Недавние исследования показали корреляцию между дефицитом белка RbAp48 и потерей памяти . Ученым удалось обнаружить, что у мышей с нарушенной памятью уровень белка RbAp48 ниже, чем у нормальных здоровых мышей. [5] [6] У людей, страдающих амнезией, способность вспоминать немедленную информацию все еще сохраняется, [7] [8][ требуется полная цитата ] [ нужен лучший источник ], и они все еще могут формировать новые воспоминания. Однако может наблюдаться серьезное снижение способности изучать новый материал и восстанавливать старую информацию. Пациенты могут получить новые процедурные знания. Кроме того, прайминг (как перцептивный, так и концептуальный) может помочь амнезиакам усвоить новые недекларативные знания. [1] Пациенты с амнезией также сохраняют значительные интеллектуальные, лингвистические и социальные навыки, несмотря на серьезные нарушения способности вспоминать конкретную информацию, полученную в предыдущих эпизодах обучения. [9] [10] [11]

Этот термин происходит от древнегреческого  «забывчивость»; от ἀ- (a-)  «без» и μνήσις (mnesis)  «память».

Признаки и симптомы [ править ]

Люди с амнезией могут узнать новую информацию, особенно если информация не является декларативной. Однако в некоторых ситуациях люди с сильной антероградной амнезией не помнят эпизоды, во время которых они ранее узнали или наблюдали информацию. Некоторые люди, страдающие амнезией, демонстрируют ненормальную потерю памяти, замешательство и трудности с вспоминанием других людей или мест. Люди, которые выздоравливают, часто не помнят, что у них была амнезия. [12]

Декларативная информация [ править ]

Декларативная память может быть разбита на семантическую память и эпизодическую память, семантическая память - это память фактов, а эпизодическая память - это память, связанная с событиями.

Хотя у пациента с амнезией может быть потеря декларативной памяти, эта потеря может различаться по степени тяжести, а также декларативной информации, на которую она влияет, в зависимости от многих факторов. Например, LSJ была пациентом, у которого была ретроградная декларативная потеря памяти в результате двустороннего повреждения медиальной височной доли, но она все еще могла вспомнить, как выполнять некоторые декларативные навыки. Она могла вспомнить, как читать ноты и методы, используемые в искусстве. Она сохранила декларативную память, связанную с навыками, для некоторых вещей, даже несмотря на то, что у нее были недостатки в других задачах декларативной памяти. Она даже набрала больше баллов по декларативной памяти, связанной с навыками, чем по технике акварели, технике, которую она использовала в своей профессиональной карьере до того, как у нее появилась амнезия. [13]

Семантическая информация [ править ]

Потеря семантической информации при амнезии наиболее тесно связана с повреждением медиальной височной доли [14] или неокортекса. [15]

Некоторые пациенты с антероградной амнезией все еще могут получить некоторую семантическую информацию, даже если это может быть сложнее и может оставаться не связанным с более общими знаниями. Х.М. мог точно нарисовать план дома, в котором он жил после операции, хотя он не жил там много лет. Есть свидетельства того, что гиппокамп и медиальная височная доля могут помочь консолидировать семантические воспоминания, но тогда они больше коррелируют с неокортексом. Хотя поражения гиппокампа обычно приводят к потере эпизодической памяти, если есть какое-либо влияние на семантическую память, оно более разнообразно и обычно не длится так долго. [15]

Эпизодическая информация [ править ]

Одна из причин, по которой пациенты не могли формировать новые эпизодические воспоминания, вероятно, связана с тем, что область CA1 гиппокампа была поражением , и, таким образом, гиппокамп не мог связываться с корой головного мозга. После эпизода ишемии (прерывание кровотока в головном мозге) МРТ пациента RB после операции показала, что его гиппокамп не поврежден, за исключением специфического поражения, ограниченного пирамидными клетками CA1. [1] [ необходим лучший источник ] В одном случае временная глобальная амнезия была вызвана поражением CA1 гиппокампа. Хотя это был временный случай амнезии, он все же показывает важность области CA1 гиппокампа в памяти. [16]Эпизодическая потеря памяти наиболее вероятна при повреждении гиппокампа. Есть свидетельства того, что повреждение медиальной височной доли коррелирует с потерей автобиографической эпизодической памяти. [15]

Недекларативная информация [ править ]

Некоторые ретроградные и антероградные амнезии способны к недекларативной памяти, включая неявное обучение и процедурное обучение. Например, некоторые пациенты демонстрируют улучшение в эксперименте с псевдослучайными последовательностями, как и здоровые люди; следовательно, процедурное обучение может происходить независимо от системы мозга, необходимой для декларативной памяти. Некоторые пациенты с амнезией могут вспомнить навыки, которым они научились, не будучи в состоянии сознательно вспомнить, где они узнали эту информацию. Например, они могут научиться выполнять задачу, а затем смогут выполнять ее позже, даже не вспоминая об изучении задачи. [17] Согласно исследованиям фМРТ , приобретение процедурной памяти активирует базальные ганглии., премоторная кора и дополнительная моторная область, области, которые обычно не связаны с формированием декларативных воспоминаний. Этот тип диссоциации между декларативной и процедурной памятью также может быть обнаружен у пациентов с диэнцефальной амнезией, такой как синдром Корсакова . Другой пример, продемонстрированный некоторыми пациентами, такими как KC и HM, у которых есть медиальное височное повреждение и антероградная амнезия, все еще есть прайминг восприятия. Прайминг проводился во многих различных экспериментах по амнезии, и было обнаружено, что пациентов можно праймировать; у них нет сознательного воспоминания о событии, но реакция есть. [18] Эти пациенты хорошо справились с тестом завершения фрагмента слова. [1] [ нужен лучший источник] Есть некоторые свидетельства того, что недекларативная память может удерживаться в форме моторных навыков. Однако эта идея была оспорена, поскольку утверждается, что двигательные навыки требуют как декларативной, так и недекларативной информации. [13]

Причины [ править ]

Есть три общие категории, в которых человек может приобрести амнезию. Этими тремя категориями являются травмы головы (например, травмы головы), травматические события (например, видение чего-то разрушительного для ума) или физические недостатки (например, атрофия гиппокампа). Большинство амнезии и связанных с ней проблем с памятью происходят из первых двух категорий, поскольку они встречаются чаще, а третью можно рассматривать как подкатегорию первой.

  • Травма головы - это очень широкий диапазон, поскольку она связана с любым видом травмы или активным воздействием на мозг, которое может вызвать амнезию. Ретроградная и антероградная амнезия чаще наблюдаются при таких событиях, точным примером их причин может быть электросудорожная терапия , которая на короткое время вызывает обе у принимающего пациента.
  • Травматические события более субъективны. Что травмирует, зависит от того, что человек считает травмирующим. Тем не менее, травмирующее событие - это событие, в котором происходит что-то настолько тревожное, что разум предпочитает забыть, а не справляться со стрессом. Распространенным примером амнезии, вызванной травматическими событиями, является диссоциативная амнезия , которая возникает, когда человек забывает событие, которое его глубоко взволновало. [19] Примером может быть человек, который забыл об автомобильной аварии со смертельным исходом, в которой участвовали его близкие.
  • Физические недостатки отличаются от травм головы, потому что физические недостатки больше склоняются к пассивным физическим проблемам.

Среди конкретных причин амнезии можно выделить следующие:

  • Электросудорожная терапия, при которой судороги электрически индуцируются у пациентов для терапевтического эффекта, может иметь острые эффекты, включая как ретроградную, так и антероградную амнезию. [20]
  • Алкоголь может вызывать как потерю сознания [21], так и пагубное влияние на формирование памяти . [22]

Диагноз [ править ]

Типы [ править ]

  • Антероградная амнезия - это неспособность создавать новые воспоминания из-за повреждения мозга, в то время как долгосрочные воспоминания до события остаются нетронутыми. Повреждение головного мозга может быть вызвано последствиями длительного алкоголизма, тяжелого недоедания , инсульта , травмы головы , энцефалита , хирургического вмешательства, синдрома Вернике – Корсакова , цереброваскулярных событий , гипоксии или других травм. [23] С этим заболеванием связаны две области мозга: медиальная височная доля и медиальный промежуточный мозг. [24] Антероградную амнезию нельзя лечить фармакологическими методами из-за потери нейронов. [25]Однако лечение существует в том, чтобы научить пациентов определять свой распорядок дня, и после нескольких шагов они начинают извлекать пользу из своей процедурной памяти. Процедурная память может оставаться нетронутой, даже если другие формы памяти не повреждены, хотя и не всегда. [26] Аналогичным образом, социальная и эмоциональная поддержка имеет решающее значение для улучшения качества жизни страдающих антероградной амнезией. [25] Употребление фентанила потребителями опиоидов было определено как потенциальная причина в группе случаев, произошедших в Бостоне, Массачусетс. [27]
  • Ретроградная амнезия - это неспособность вспомнить воспоминания до начала амнезии. После инцидента можно будет закодировать новые воспоминания. Ретроградная болезнь обычно вызывается травмой головы или повреждением других частей мозга, помимо гиппокампа. Гиппокамп отвечает за кодирование новой памяти.Вероятнее всего, это повлияет на эпизодическую память, чем на семантическую . Повреждение обычно вызвано травмой головы, нарушением мозгового кровообращения , инсультом, опухолью , гипоксией , энцефалитом или хроническим алкоголизмом.. Люди, страдающие ретроградной амнезией, чаще запоминают общие знания, а не конкретные. Недавние воспоминания с меньшей вероятностью будут восстановлены, но старые воспоминания будет легче вспомнить из-за того, что со временем они укрепятся. [28] [ нужен лучший источник ] Ретроградная амнезия обычно носит временный характер, и ее можно вылечить, заставив вспомнить о потере. [29] [ нужен лучший источник ]Другой тип консолидации (процесс, посредством которого воспоминания становятся стабильными в мозгу) происходит в течение гораздо более длительных периодов времени / дней, недель, месяцев и лет и, вероятно, включает передачу информации из гиппокампа в более постоянное место хранения в коре головного мозга. Действие этого долгосрочного процесса консолидации наблюдается в ретроградной амнезии пациентов с повреждением гиппокампа, которые могут относительно нормально вспоминать воспоминания из детства, но нарушаются, когда вспоминают переживания, которые произошли всего за несколько лет до того, как они стали амнезичными. (Kirwan et al., 2008) В случае LSJ ее случай показывает, что ретроградная амнезия может повлиять на множество различных частей знания. LSJ не могла вспомнить вещи из своей детской или взрослой жизни.Она не могла запоминать то, что большинство людей воспринимает в повседневной жизни, например логотипы или названия обычных песен.[13]
  • Посттравматическая амнезия обычно возникает из-за травмы головы (например, падение, удар головой). Травматическая амнезия часто бывает преходящей, но может быть постоянной, антероградной, ретроградной или смешанной. Продолжительность периода, охваченного амнезией, зависит от степени повреждения и может указывать на прогноз восстановления других функций. Легкая травма, например, автомобильная авария, которая приводит лишь к легкой травме позвоночника, может привести к тому, что находящийся в машине человек не помнит моменты непосредственно перед аварией из-за кратковременного прерывания механизма передачи краткосрочной / долгосрочной памяти. Больной также может потерять представление о том, кто такие люди. Более длительные периоды амнезии или сознания после травмы могут указывать на то, что восстановление оставшихся симптомов сотрясения займет гораздо больше времени. [30]
  • Диссоциативная амнезия является результатом психологической причины, а не прямого повреждения мозга, вызванного травмой головы, физической травмой или заболеванием, которое известно как органическая амнезия. Людям с органической амнезией трудно выражать эмоции, а также снижать серьезность своего состояния. Повреждение памяти необратимо. [31] Диссоциативная амнезия может включать:
    • Подавленная память - это неспособность вспомнить информацию, обычно о стрессовых или травмирующих событиях в жизни людей, таких как насильственное нападение или стихийное бедствие. Память хранится в долговременной памяти, но доступ к ней затруднен из-за механизмов психологической защиты. Люди сохраняют способность узнавать новую информацию, и позднее может произойти частичное или полное восстановление памяти. Ранее известная как «Психогенная амнезия».
    • Диссоциативная фуга ( ранее - психогенная фуга) также известна как состояние фуги. Это вызвано психологической травмой, обычно носит временный характер и не решается, поэтому может вернуться. Он должен существовать вне влияния ранее существовавших заболеваний, таких как лоботомия, и непосредственного воздействия любых изменяющих сознание веществ, таких как алкоголь или наркотики. [32] Человек с диссоциативным расстройством фуги либо полностью забывает, либо не понимает своей идентичности, и может даже предположить новую. [33]Они могут путешествовать за сотни миль от дома или работы; они также могут вести себя нехарактерно, а иногда и небезопасно. Например, двое мужчин в исследовании пяти человек с диссоциативной фугой участвовали в преступной деятельности, находясь в состоянии фуги, не имея судимости до этих эпизодов. [34] Хотя этот тип амнезии популярен в художественной литературе, он встречается крайне редко.
    • Постгипнотическая амнезия возникает, когда события во время гипноза забываются или когда воспоминания прошлого не могут быть восстановлены. Неспособность вспомнить эти события вызвана внушениями, сделанными во время гипноза. [35] Некоторые характеристики постгипнотической амнезии включают неспособность вспомнить определенные события, находясь под гипнотическим воздействием, обратимость и отсутствие связи между имплицитной и явной памятью. Исследования показали, что при постгипнотической амнезии может наблюдаться избирательность при амнезии. [36]
  • Лакунарная амнезия - это потеря памяти об одном конкретном событии. Это тип амнезии, при которой в записи памяти в области коры головного мозга остается лакуна (пробел). Причина этого типа амнезии - результат повреждения лимбической системы мозга, которая контролирует наши воспоминания и эмоции.
  • Детская амнезия (также известная как детская амнезия) - это обычная неспособность вспомнить события из собственного детства. Зигмунд Фрейд, как известно, приписывал это сексуальному подавлению , в то время как современные научные подходы обычно приписывают это аспектам развития мозга или психологии развития , включая развитие языка , что может быть причиной того, что люди не так легко запоминают доязыковые события. Некоторые исследования утверждают, что большинство взрослых не могут вспомнить воспоминания двух-трехлетнего возраста. Исследования показывают, что есть культурные влияния, которые влияют на воспоминания, которые вспоминаются. [37]Исследователи обнаружили, что неявные воспоминания нельзя вспомнить или описать. Воспоминание о том, как играть на пианино, является распространенным примером имплицитной памяти, равно как и ходьба, речь и другие повседневные действия, на которых было бы трудно сосредоточиться, если бы их приходилось заново учить каждый раз, когда вы встаете утром. С другой стороны, явные воспоминания можно вспомнить и описать словами. Воспоминание о первой встрече с учителем является примером явного воспоминания. [38]
  • Транзиторная глобальная амнезия - хорошо описанное медицинское и клиническое явление. Эта форма амнезии отличается тем, что аномалии в гиппокампе иногда можно визуализировать с помощью специальной формы магнитно-резонансной томографии мозга, известной как диффузионно-взвешенная визуализация (DWI). Симптомы обычно длятся менее суток, и часто нет явного провоцирующего фактора или каких-либо других неврологических нарушений. Причина этого синдрома не ясна. Гипотеза синдрома включает преходящее снижение кровотока, возможный приступ или атипичный тип мигрени . Пациенты, как правило, не обращают внимания на события, произошедшие более чем на несколько минут в прошлом, хотя немедленное воспоминание обычно сохраняется.
  • Исходная амнезия - это неспособность вспомнить, где, когда и как была получена ранее изученная информация, при сохранении фактических знаний. [39] Когда люди не могут вспомнить, могут возникать ложные воспоминания, вызывающие большую путаницу. [40] [ ненадежный источник? ]
  • Синдром Корсакова может быть результатом длительного алкоголизма или недоедания. Это вызвано повреждением мозга из-за дефицита витамина B 1 и будет прогрессировать, если не изменить потребление алкоголя ирежимпитания. Другие неврологические проблемы, вероятно, присутствуют в сочетании с этим типом амнезии, например, проблемы с медиальной височной долей и дисфункцией лобной доли. [41] Синдром Корсакова также связан с конфабуляцией . Кратковременная память человека может казаться нормальной, но человеку может быть трудно вспомнить прошлую историю или слова, не связанные между собой, а также сложные шаблоны. [42] [ ненадежный медицинский источник? ]Синдром Корсакова уникален, поскольку он включает как антероградную, так и ретроградную амнезию. [41]
  • Медикаментозная амнезия преднамеренно вызывается инъекцией амнезиального препарата, чтобы помочь пациенту забыть об операции или медицинских процедурах, особенно тех, которые выполняются не под полной анестезией или могут быть особенно травматичными. Такие препараты также называют «премедикантами». Чаще всего предпочтительным препаратомявляется 2-галогенированный бензодиазепин, такой как мидазолам или флунитразепам , хотя другие сильно амнестические препараты, такие как пропофол или скополамин.также может использоваться для этого приложения. Воспоминания о коротком промежутке времени, в течение которого была проведена процедура, навсегда теряются или, по крайней мере, существенно сокращаются, но как только действие препарата прекращается, память больше не затрагивается.
  • Амнезия, связанная с конкретной ситуацией, может возникать при различных обстоятельствах (например, при совершении преступления, сексуального насилия над детьми ), приводя к посттравматическому стрессу . Утверждалось, что это включает сужение сознания с сосредоточением внимания на центральных деталях восприятия и / или что эмоциональные или травматические события обрабатываются иначе, чем обычные воспоминания.
  • Преходящая эпилептическая амнезия - это редкая и нераспознанная форма височной эпилепсии , которая обычно представляет собой эпизодическую изолированную потерю памяти. Он был признан зависимым от лечения синдромом, благоприятным для противоэпилептических препаратов. [43]
  • Семантическая амнезия влияет на семантическую память и в первую очередь выражается в виде проблем с использованием и усвоением языка. [44] Семантическая амнезия может привести к слабоумию. [45]
  • Псевдодеменция

Лечение [ править ]

Многие формы амнезии проходят без лечения. [46] [47] [ ненадежный медицинский источник? ] Однако есть несколько способов справиться с потерей памяти, если необходимо лечение. Поскольку существует множество причин, которые формируют разные формы амнезии, важно отметить, что существуют разные методы, которые лучше реагируют на определенный тип амнезии. Эмоциональная поддержка и любовь, а также лекарства и психологическая терапия доказали свою эффективность. [12]

Одним из методов лечения амнезии является когнитивная или трудотерапия. В терапии амнезиаки разовьют имеющиеся у них навыки памяти и попытаются восстановить те, которые они потеряли, выясняя, какие методы помогают восстановить воспоминания или создать новые пути восстановления. [48] Сюда также могут входить стратегии организации информации для более легкого запоминания и улучшения понимания длительной беседы. [49]

Другой механизм выживания - использование технологической помощи, такой как персональное цифровое устройство для отслеживания повседневных задач. Можно настроить напоминания для встреч, когда нужно принимать лекарства, в дни рождения и другие важные события. Многие изображения также можно сохранить, чтобы помочь амнезиакам запомнить имена друзей, членов семьи и коллег. [48] Блокноты, настенные календари, напоминания о таблетках и фотографии людей и мест - это простые вспомогательные средства для запоминания, которые также могут помочь. [49]

Хотя лекарств для лечения амнезии нет, можно вылечить основные заболевания, чтобы улучшить память. Такие состояния включают, но не ограничиваются ими, низкую функцию щитовидной железы , заболевание печени или почек , инсульт , депрессию , биполярное расстройство и сгустки крови в головном мозге. [50] [ ненадежный медицинский источник? ] Синдром Вернике-Корсакова связан с нехваткой тиамина и заменой этого витамина потреблением богатых тиамином продуктов, таких как цельнозерновые злаки, бобовые (фасоль и чечевица), орехи, нежирная свинина и дрожжи. [47] [необходим лучший источник ]Лечение алкоголизма и предотвращение употребления алкоголя и запрещенных наркотиков может предотвратить дальнейший ущерб, но в большинстве случаев не вернет утраченную память. [49]

Хотя улучшения наступают, когда пациенты получают определенное лечение, до сих пор нет реального лекарства от амнезии. В какой степени пациент выздоравливает и как долго будет продолжаться амнезия, зависит от типа и тяжести поражения. [51]

История [ править ]

Французский психолог Теодюль-Арман Рибо был одним из первых ученых, изучавших амнезию. Он предложил закон Рибо, который гласит, что ретроградная амнезия имеет временной градиент. Закон следует логической прогрессии потери памяти из-за болезни. Сначала пациент теряет недавние воспоминания, затем личные воспоминания и, наконец, интеллектуальные воспоминания. Он подразумевал, что в первую очередь теряются самые свежие воспоминания. [52]

Тематические исследования сыграли большую роль в обнаружении амнезии и пораженных частей мозга. Исследования дали важную информацию о том, как амнезия влияет на мозг. Исследования также дали ученым ресурсы для улучшения своих знаний об амнезии и понимания способов лечения или профилактики. Есть несколько чрезвычайно важных тематических исследований: Генри Молисон, RB и GD.

Генри Молисон [ править ]

Генри Молисон , ранее известный как HM, изменил представление людей о памяти. Впервые об этом случае было сообщено в статье Уильяма Бичера Сковилла и Бренды Милнер в 1957 году [53].Он был пациентом, который страдал от тяжелой эпилепсии из-за велосипедной аварии в возрасте девяти лет. Врачи не могли контролировать его припадки с помощью лекарств, поэтому нейрохирург Сковилл попробовал новый подход, связанный с операцией на головном мозге. Он удалил медиальную височную долю с обеих сторон, выполнив височную лобэктомию. Его эпилепсия действительно улучшилась, но Молезон потерял способность формировать новые долговременные воспоминания (антероградная амнезия). У него была нормальная кратковременная память. Если бы ему дали список слов, он бы забыл их примерно через минуту. Фактически, он забыл, что ему вообще дали список. [54]Однако рабочая и кратковременная память Х.М. оставалась нетронутой. У него был нормальный размах пальцев, и он мог вести разговор, который не требовал от него вспоминать прошлые части разговора. [55] Как только Молисон перестал думать о списках, он не смог вспомнить их снова из долговременной памяти. Это дало исследователям доказательства того, что кратковременная и долговременная память - это на самом деле два разных процесса. [56] Несмотря на то, что он забыл о списках, он все еще мог узнавать что-то через свою неявную память.. Психологи просили его нарисовать что-нибудь на листе бумаги, но посмотреть на бумагу в зеркало. Хотя он никогда не мог вспомнить, чтобы когда-либо выполнял эту задачу, он улучшался, выполняя ее снова и снова. Это показало психологам, что он учился и запоминал вещи бессознательно. [57] В некоторых исследованиях было обнаружено, что перцептивное обучение HM не было нарушено, а другие его когнитивные навыки работали надлежащим образом. Также было обнаружено, что некоторые люди с декларативной информационной амнезией могут быть подготовлены. [55]

Исследования проводились последовательно на протяжении всей жизни Молисона, чтобы узнать больше об амнезии. [1] Исследователи провели 14-летнее наблюдение за Молезоном. Они изучали его в течение двух недель, чтобы узнать больше о его амнезии. Спустя 14 лет Молисон все еще не мог вспомнить, что произошло после его операции. Однако он все еще мог вспомнить то, что произошло до операции. Исследователи также обнаружили, что, когда его спрашивали, Молисон мог отвечать на вопросы о национальных или международных событиях, но не мог вспомнить свои личные воспоминания. [54] После своей смерти Молезон пожертвовал свой мозг науке, где они смогли обнаружить области мозга, которые имели повреждения, вызвавшие его амнезию, особенно медиальную височную долю. [56]Это тематическое исследование дало важную информацию об областях мозга, пораженных антероградной амнезией, а также о том, как работает амнезия. Случай Х.М. показал нам, что процессы памяти объединены в разных частях мозга и что кратковременная и рабочая память обычно не нарушается в случаях амнезии. [55]

Клайв Уаринг [ править ]

Другой известный исторический случай амнезии произошел с Клайвом Уерингом. Клайв Веринг был дирижером и музыкантом, который заразился вирусом простого герпеса. Этот вирус поразил гиппокампальные области мозга. Из-за этого повреждения Уэринг не мог запоминать информацию более нескольких мгновений. [58]Недекларативная память Веринга все еще функционировала, но его декларативная память была нарушена. Для него он чувствовал, что впервые пришел в сознание каждый раз, когда не мог удержать информацию. Этот случай также может быть использован как свидетельство того, что существуют разные системы памяти для декларативной и недекларативной памяти. Этот случай был еще одним доказательством того, что гиппокамп является важной частью мозга в запоминании прошлых событий и что декларативные и недекларативные воспоминания имеют разные процессы в разных частях мозга.

Пациент РБ [ править ]

Пациент RB был нормально функционирующим мужчиной до 52 лет. В 50 лет у него была диагностирована стенокардия, и он дважды перенес операцию по поводу сердечных заболеваний. После эпизода ишемии (уменьшение притока крови к мозгу), вызванного операцией по шунтированию сердца, RB продемонстрировал потерю антероградной памяти, но почти не потерял ретроградную память, за исключением нескольких лет до операции, и не показал никаких признаков каких-либо других когнитивных нарушений. Только после его смерти у исследователей была возможность исследовать его мозг, когда они обнаружили, что его повреждения были ограничены частью СА1 гиппокампа. Это тематическое исследование привело к важным исследованиям, касающимся роли гиппокампа и функции памяти. [59]

Пациент Г.Д. [ править ]

Пациент Г.Д., белый мужчина 1940 года рождения, служил на флоте. Ему диагностировали хроническую почечную недостаточность, и всю оставшуюся жизнь он лечился гемодиализом . В 1983 году он обратился в больницу для плановой паратиреоидэктомии.. Ему также сделали лобэктомию левой щитовидной железы из-за сильной потери крови в левой доле. В результате операции у него начались проблемы с сердцем, и он очень волновался. Даже через пять дней после выписки из больницы он не мог вспомнить, что с ним случилось. Помимо ухудшения памяти, казалось, что ни один из его когнитивных процессов не пострадал. Он не хотел участвовать в большом количестве исследований, но с помощью тестов памяти, которые он проводил с врачами, они смогли установить, что его проблемы с памятью присутствовали в течение следующих 9,5 лет до его смерти. После его смерти его мозг был передан науке, сфотографирован и сохранен для будущих исследований. [60]

В художественной литературе [ править ]

Глобальная амнезия - распространенный мотив в художественной литературе, хотя в реальности она чрезвычайно редка. В предисловии к антологии The Vintage Книга амнезии , Джонатан Летем пишет:

Настоящая диагностируемая амнезия - люди, получающие удары по голове и забывающие свои имена, - это в основном слухи в мире. Это редкое заболевание, обычно кратковременное. Однако в книгах и фильмах версии амнезии прячутся повсюду, от эпизодов « Миссии невыполнима» до метафисментальных и абсурдистских шедевров с десятками остановок между ними. Амнезиаков может не так много существовать, но персонажи с амнезией натыкаются на комиксы, фильмы и наши сны повсюду. Мы все встречались с ними и были ими. [61]

Летем прослеживает корни литературной амнезии до Франца Кафки и Сэмюэля Беккета , среди прочих, подпитываемых в значительной степени просачиванием в популярную культуру работ Зигмунда Фрейда , которые также сильно повлияли на жанровые фильмы, такие как фильм-нуар . Амнезия так часто используется в качестве сюжета в фильмах, что вокруг нее даже развился широко признанный стереотипный диалог, в котором жертва мелодраматически спрашивает «Где я? Кто я? Что я?» Или иногда спрашивает самого себя. имя: "Билл? Кто такой Билл?" [61]

В фильмах и на телевидении, особенно в ситкомах и мыльных операх , часто изображается, что второй удар по голове, подобный первому, вызвавшему амнезию, затем вылечит его. В действительности, однако, повторные сотрясения мозга могут вызвать кумулятивный дефицит, включая когнитивные проблемы, а в чрезвычайно редких случаях могут даже вызвать смертельный отек мозга, связанный с синдромом второго удара . [62]

См. Также [ править ]

  • Афазия
  • Предательство
  • Эмоции и память           
  • Ложное воспоминание
  • Тест фигуры Голлина
  • Список фильмов, показывающих психическое заболевание
  • Стирание памяти
  • Ностальгия
  • Подавленные воспоминания
  • Преходящая эпилептическая амнезия

Амнезиаки

  • Бенджаман Кайл
  • Клайв Ношение
  • Дуг Брюс
  • KC (пациент)
  • Скотт Болзан
  • Сивальд Скейд

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e Газзанига М., Иври Р. и Мангун Г. (2009) Когнитивная неврология: биология разума. Нью-Йорк: WW Norton & Company.
  2. ^ "Амнезия". Энциклопедия науки Гейла. Эд. К. Ли Лернер и Бренда Уилмот Лернер. 4-е изд. Vol. 1. Детройт: Гейл, 2008. 182–184. Виртуальная справочная библиотека Гейла.
  3. ^ Шактер, Дэниел. L "Психология"
  4. ^ MD, Дэвид X. Cifu; Доктор философии, Генри Л. Лью, доктор медицины (10 сентября 2013 г.). Справочник по уходу и реабилитации при политравмах . Demos Medical Publishing. ISBN 978-1-61705-100-5.
  5. ^ Павлопуло, Элиас; Джонс, Сидони; Космидис, Стилианос; Близко, Мэгги; Ким, Карла; Ковалерчик Ольга; Смолл, Скотт А.; Кандел, Эрик Р. (28 августа 2013 г.). «Молекулярный механизм возрастной потери памяти: гистон-связывающий белок RbAp48» . Трансляционная медицина науки . 5 (200): 200ра115. DOI : 10.1126 / scitranslmed.3006373 . ISSN 1946-6242 . PMC 4940031 . PMID 23986399 .   
  6. ^ Космидис, Стилианос; Полизос, Александрос; Харви, Лукас; Юсеф, Мэри; Денни, Кристина А .; Драновский, Алексей; Кандел, Эрик Р. (23 октября 2018 г.). «Белок RbAp48 является критическим компонентом передачи сигналов GPR158 / OCN и улучшает возрастную потерю памяти» . Отчеты по ячейкам . 25 (4): 959–973.e6. DOI : 10.1016 / j.celrep.2018.09.077 . ISSN 2211-1247 . PMID 30355501 .  
  7. ^ Баддели, Алан; Уилсон, Барбара А. (апрель 2002 г.). «Воспоминание прозы и амнезия: последствия для структуры рабочей памяти» . Нейропсихология . 40 (10): 1737–1743. DOI : 10.1016 / S0028-3932 (01) 00146-4 . PMID 11992661 . S2CID 22404837 - через Elsevier Science Direct.  
  8. ^ Бенсон, Д. Франк (1978). "Амнезия". Южный медицинский журнал . 71 (10): 1221–1227. DOI : 10.1097 / 00007611-197810000-00011 . PMID 360401 . S2CID 220554752 .  
  9. LS., Cermak (1984). Эпизодико-смысловое различие при амнезии . Нью-Йорк: Guilford Press. п. 55.
  10. ^ М, Кинсборн (1975). Процессы кратковременной памяти и амнестический синдром . Нью-Йорк: Академ. С. 258–91.
  11. ^ H, Вайнгартнер (1983). Формы когнитивной недостаточности . Scalzheimerience. С. 221: 380–2.
  12. ^ a b Службы, Департамент здравоохранения и человека. «Амнезия» . www.betterhealth.vic.gov.au . Проверено 3 декабря 2019 .
  13. ^ a b c Грегори, Эмма; Макклоски, Майкл; Ованс, Зоя; Ландау, Барбара (18 мая 2016 г.). «Декларативная память и знания, связанные с навыками: данные из тематического исследования амнезии и последствия для теорий памяти». Когнитивная нейропсихология . 33 (3–4): 220–240. DOI : 10.1080 / 02643294.2016.1172478 . ISSN 0264-3294 . PMID 27315433 . S2CID 39581659 .   
  14. Бакнер, Рэнди Л. (ноябрь 2000 г.). «Нейронное происхождение слова« Я помню » » . Природа Неврологии . 3 (11): 1068–1069. DOI : 10.1038 / 80569 . ISSN 1097-6256 . PMID 11036258 . S2CID 29593573 .   
  15. ^ a b c Розенбаум, Р. Шайна; Москович, Моррис; Фостер, Джонатан К .; Шниер, Дэвид М .; Гао, Фуцян; Ковачевич, Наташа; Verfaellie, Mieke; Блэк, Сандра Э .; Левин, Брайан (август 2008 г.). "Паттерны автобиографической потери памяти у пациентов с амнезией медиально-височной доли". Журнал когнитивной неврологии . 20 (8): 1490–1506. DOI : 10.1162 / jocn.2008.20105 . ISSN 0898-929X . PMID 18303977 . S2CID 1097954 .   
  16. ^ Йокота, Хироши; Ёкояма, Кадзухиро; Ивасаки, Сатору (2015). «Преходящая глобальная амнезия с расслоением внутричерепной позвоночной артерии и поражением СА1 гиппокампа» . Неврология Индии . 63 (4): 604–5. DOI : 10.4103 / 0028-3886.162077 . ISSN 0028-3886 . PMID 26238898 .  
  17. ^ Масло, N; Делис, округ Колумбия; Лукас, Дж. А. (январь 1995 г.). «Клиническая оценка нарушений памяти при амнезии и деменции». Ежегодный обзор психологии . 46 (1): 493–523. DOI : 10.1146 / annurev.ps.46.020195.002425 . ISSN 0066-4308 . PMID 7872736 .  
  18. ^ Хаманн, Стефан Б .; Сквайр, Ларри Р. (ноябрь 1997 г.). «Неповрежденный прайминг для новых перцептивных представлений при амнезии». Журнал когнитивной неврологии . 9 (6): 699–713. DOI : 10.1162 / jocn.1997.9.6.699 . ISSN 0898-929X . PMID 23964593 . S2CID 13097336 .   
  19. ^ Майерс, Дэвид Г. Психология. пятое изд. Нью-Йорк: Worth Publishers, 1998. N. pag. Распечатать
  20. ^ Бенбоу, С.М. (2004) «Побочные эффекты ЭСТ». В AIF Скотт (ред.) Справочник ECT, второе издание. Лондон: Королевский колледж психиатров, стр. 170–174.
  21. ^ Гудвин DW; Кран JB; Гузе С.Б. (август 1969 г.). «Алкогольные« блэкауты »: обзор и клиническое исследование 100 алкоголиков». Am J Psychiatry . 126 (2): 191–8. DOI : 10,1176 / ajp.126.2.191 . PMID 5804804 . 
  22. ^ Паркер ES; Бирнбаум И.М.; Благородный EP (декабрь 1976 г.). «Алкоголь и память: память и зависимость от состояния». Журнал вербального обучения и вербального поведения . 15 (6): 691–702. DOI : 10.1016 / 0022-5371 (76) 90061-X .
  23. ^ Carlson, NR (19992000). Объем памяти. Психология: наука о поведении (изд. Canandian, стр. 250). Скарборо, Онтарио: Аллин и Бэкон Канада.
  24. Бакли, Марк Дж. (Июль 2005 г.). «Роль периферической коры и гиппокампа в обучении, памяти и восприятии». Ежеквартальный журнал экспериментальной психологии Раздел B . 58 (3–4b): 246–268. DOI : 10.1080 / 02724990444000186 . ISSN 0272-4995 . PMID 16194968 . S2CID 21091079 .   
  25. ^ а б Эрдоган, Серап (2010). «Антероградная амнезия» (PDF) . Псикиятрид Гунджел Якласимлар-Текущие подходы в психиатрии . 2 (2): 174–189 . Проверено 27 ноября 2011 года .
  26. ^ Ван дер Харт, Онно; Nijenhuis, Ellert (октябрь 2001 г.). «Обобщенная диссоциативная амнезия: эпизодические, семантические и процедурные воспоминания, потерянные и найденные». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 35 (5): 589–600. DOI : 10.1080 / 0004867010060506 . ISSN 0004-8674 . PMID 11551273 . S2CID 1443531 .   
  27. ^ Бараш, Джед А .; Ганецкий, Михаил; Бойл, Кэтрин; Раман, Винод; Toce, Michael S .; Каплан, Скотт; Лев, Майкл Х .; Стоит, Джонатан Л .; ДеМария, Альфред (2018). «Острый амнестический синдром, связанный с передозировкой фентанила» . Медицинский журнал Новой Англии . 378 (12): 1157–1158. DOI : 10.1056 / NEJMc1716355 . ISSN 1533-4406 . PMID 29562161 .  
  28. ^ Mastin, L. (2010). Человеческая память: ретроградная амнезия. Получено с http://www.human-memory.net/disorders_retrograde.html.
  29. ^ "нарушение памяти". Британская энциклопедия. Энциклопедия Britannica Online Academic Edition. Энциклопедия Britannica Inc., 2012. Интернет. 21 апреля 2012 г.
  30. ^ Масферрер, Роберто; Масферрер, Маурисио; Прендергаст, Вирджиния; Харрингтон, Тимоти Р. (2000). «Шкала оценки сотрясения мозга» . BNI Quarterly . 16 (1). ISSN 0894-5799 . Проверено 5 февраля +2017 . 
  31. ^ Бурже Доминик, Уайтхерст Лори (2007). «Амнезия и преступность». Журнал Американской академии психиатрии и права в Интернете . 35 (4): 469–480. PMID 18086739 . 
  32. ^ Левенштейн, Ричард Дж. (1996). Справочник по диссоциации . Бостон, Массачусетс: Спрингер. С. 307–336. DOI : 10.1007 / 978-1-4899-0310-5_15 .
  33. ^ «Диссоциативная фуга. Проверено 7 августа 2012 года» . My.clevelandclinic.org. Архивировано из оригинала 4 ноября 2012 года . Проверено 22 декабря 2012 года .
  34. ^ Куны, Philip M. (1 сентября 2016). «Психогенная или диссоциативная фуга: клиническое исследование пяти случаев». Психологические отчеты . 84 (3): 881–886. DOI : 10,2466 / pr0.1999.84.3.881 . PMID 10408212 . S2CID 39673692 .  
  35. ^ Карлсон, Нил (2007). Психология как наука о поведении . Торонто: Пирсон. п. 283. ISBN. 978-0-205-64524-4. OCLC  441151384 .
  36. ^ Enea Виолета, Dafinoiu Ion (2008). «Постгипнотическая амнезия и автобиографическая память у подростков». Журнал доказательной психотерапии . 8 (2): 201.
  37. Ван, Ци (январь 2003 г.). «Пересмотр инфантильной амнезии: кросс-культурный анализ». Память . 11 (1): 65–80. DOI : 10.1080 / 741938173 . ISSN 0965-8211 . PMID 12653489 . S2CID 40591244 .   
  38. ^ Хейн, Харлин; Джек, Фиона (2011). «Детская амнезия». Междисциплинарные обзоры Wiley: когнитивная наука . 2 (2): 136–145. DOI : 10.1002 / wcs.107 . PMID 26302005 . 
  39. ^ Шактер, DL; Harbluk, JL; Маклахлен, Д.Р. (1984). «Извлечение без воспоминаний: экспериментальный анализ исходной амнезии» . Журнал вербального обучения и вербального поведения . 23 (5): 593–611. DOI : 10.1016 / s0022-5371 (84) 90373-6 .
  40. ^ «Психология: память» . www.evl.uic.edu . Проверено 3 декабря 2019 .
  41. ^ a b Spiegel, Дэвид Р. (июнь 2011 г.). "Случай вероятного синдрома Корсакова: синдром лобной доли и диэнцефальный структурный патогенез и сравнение с деменцией медиальной височной доли" . Инновации в клинической неврологии . 8 (6): 15–19. PMC 3140893 . PMID 21779537 .  
  42. ^ "Типы амнезии" . uwaterloo. Архивировано из оригинального 20 апреля 2012 года . Проверено 9 апреля 2012 года .
  43. ^ Уолш RD, младший; Wharen RE, IV; Татум WO (2011). «Сложная преходящая эпилептическая амнезия» . Эпилепсия и поведение . 20 (2): 410–413. DOI : 10.1016 / j.yebeh.2010.12.026 . PMID 21262589 . S2CID 32333979 .  
  44. ^ Мюррей, BD; Кенсинджер, EA (2012). «Семантическая память в глубокой амнезии». Энциклопедия наук об обучении . Бостон, Массачусетс: Спрингер. С. 3022–3025.
  45. ^ "Семантический вариант первичной прогрессивной афазии" . Центр памяти и старения . Проверено 3 декабря 2019 .
  46. ^ «Амнезия: управление и лечение» . Клиника Кливленда. 29 июля 2020 . Проверено 22 августа 2020 .
  47. ^ a b Нордквист, Кристиан (21 января 2017 г.) [2004]. «Амнезия: причины, симптомы и лечение» . Медицинские новости сегодня . Проверено 5 февраля +2017 .
  48. ^ a b «Лечение амнезии». Неврология сейчас . 4 (4): 37. 2008. DOI : 10,1097 / 01.NNN.0000333846.54546.f8 .
  49. ^ a b c Персонал клиники Мэйо (2011) Амнезия: методы лечения и лекарства. Клиника Майо. Источник: http://www.mayoclinic.com/health/amnesia/DS01041/DSECTION=treatments-and-drugs .
  50. ^ Мандал, А. (nd) Лечение амнезии. Новости медицины. Получено с: http://www.news-medical.net/health/Treatment-of-amnesia.aspx
  51. Benson DF (октябрь 1978 г.). "Амнезия". Южный медицинский журнал . 71 (10): 1221–1227. DOI : 10.1097 / 00007611-197810000-00011 . ISSN 0038-4348 . PMID 360401 . S2CID 220554752 .   
  52. Перейти ↑ Ribot, T. (1882). Заболевания памяти: Очерк позитивной психологии . Лондон: Д. Эпплтон и компания.
  53. ^ Сковилл, ВБ ; Милнер, Б. (1957). «Потеря недавней памяти после двусторонних поражений гиппокампа» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 20 (1): 11–21. DOI : 10.1136 / jnnp.20.1.11 . PMC 497229 . PMID 13406589 .  
  54. ^ а б Коркин, С .; Milner, B .; Тойбер, Х. (1968). «Дальнейший анализ амнезического синдрома гиппокампа: 14-летнее последующее исследование пациента HM» (PDF) . Нейропсихология . 6 (3): 215–234. DOI : 10.1016 / 0028-3932 (68) 90021-3 .
  55. ^ a b c Эйхенбаум, Ховард (январь 2013 г.). «Чему нас научил HM». Журнал когнитивной неврологии . 25 (1): 14–21. DOI : 10.1162 / jocn_a_00285 . ISSN 1530-8898 . PMID 22905817 . S2CID 7900357 .   
  56. ^ a b Draaisma, D. (2013). «Неврология: потеря прошлого» . Природа . 497 (7449): 313–314. Bibcode : 2013Natur.497..313D . DOI : 10.1038 / 497313a .
  57. ^ Розенбаум, RS; Мерфи, KJ; Рич, JB (2012). «Амнезии». Междисциплинарные обзоры Wiley: когнитивная наука . 3 (1): 47–63. DOI : 10.1002 / wcs.155 . PMID 26302472 . 
  58. ^ Копельман, Майкл; Мортон, Джон (28 января 2005), "Психогенные амнезии: Функциональная потеря памяти", Восстановленные Воспоминания: В поисках золотой середины , John Wiley & Sons, Ltd, С. 219-243,. DOI : 10.1002 / 0470013486.ch11 , ISBN 978-0-470-01348-9
  59. ^ Зола-Морган, S; Сквайр, LR ; Амарал, Д.Г. (1986). «Амнезия человека и медиальная височная область: стойкое нарушение памяти после двустороннего поражения, ограниченного полем СА1 гиппокампа» . Журнал неврологии . 6 (10): 2950–2967. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.06-10-02950.1986 . PMC 6568782 . PMID 3760943 .  
  60. ^ Ремпель-Клауэр, Нидерланды; Золя, СМ; Сквайр, LR ; Амарал, Д.Г. (1996). «Три случая стойкого нарушения памяти после двустороннего повреждения, ограниченного образованием гиппокампа» . Журнал неврологии . 16 (16): 5233–5255. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.16-16-05233.1996 . PMC 6579309 . PMID 8756452 .  
  61. ^ a b Lethem, Джонатан (ред.) The Vintage Book of Amnesia New York: Vintage, 2000 ISBN 0-375-70661-5 
  62. ^ «Специальный отчет: кумулятивные сотрясения мозга» . BrainLine . 6 мая 2014 . Проверено 8 октября 2020 .

Внешние ссылки [ править ]