Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Анемия ( также пишется анемия ) является уменьшение общего количества красных кровяных клеток (эритроцитов) или гемоглобина в крови , [3] [4] или снижена способность крови переносить кислород . [5] Когда анемия развивается медленно, симптомы часто расплывчаты и могут включать чувство усталости , слабость, одышку и плохую способность выполнять упражнения. [1] Когда анемия приходит на быстро, симптомы могут включать путаницы, чувство , как один собираются пройти , потерю сознания , и повышенную жажду. [1] Анемия должна быть значительной, прежде чем человек станет заметно бледным . [1] Дополнительные симптомы могут возникать в зависимости от основной причины. [1] Для людей, которым требуется операция, предоперационная анемия может увеличить риск необходимости переливания крови после операции. [6]

Анемия может быть вызвана кровопотерей , снижением выработки эритроцитов и усилением разрушения эритроцитов. [1] Причины кровопотери включают травмы и желудочно-кишечное кровотечение . [1] Причины снижения производства включают дефицит железа , дефицит витамина B12 , талассемии , и ряд новообразований в костный мозг . [1] Причины повышенного разрушения включают генетические состояния, такие как серповидно-клеточная анемия , такие инфекции, как малярия , и некоторые аутоиммунные заболевания. [1]Анемию также можно классифицировать по размеру эритроцитов и количеству гемоглобина в каждой клетке . [1] Если клетки маленькие, это называется микроцитарной анемией ; если они большие, это называется макроцитарной анемией ; и если они нормального размера, это называется нормоцитарной анемией . [1] Диагноз анемии у мужчин основывается на уровне гемоглобина от 130 до 140 г / л (от 13 до 14 г / дл); у женщин он составляет менее 120–130 г / л (от 12 до 13 г / дл). [1] [7] Затем требуется дальнейшее тестирование для определения причины. [1] [8]

Некоторым группам людей, например беременным женщинам, полезно принимать таблетки железа для профилактики. [1] [9] Не рекомендуется принимать пищевые добавки без определения конкретной причины. [1] Применение переливания крови , как правило , основаны на признаках и симптомах человека. [1] Пациентам без симптомов они не рекомендуются, если уровень гемоглобина не ниже 60–80 г / л (от 6 до 8 г / дл). [1] [10] Эти рекомендации могут также применяться к некоторым людям с острым кровотечением. [1] Лекарства, стимулирующие эритропоэз , рекомендуются только людям с тяжелой анемией. [10]

Анемия - наиболее распространенное заболевание крови, которым страдает около трети населения мира. [1] [2] [11] Железодефицитная анемия поражает почти 1 миллиард человек. [12] В 2013 году анемия из-за дефицита железа привела к 183 000 смертей - по сравнению с 213 000 смертей в 1990 году. [13] Она чаще встречается у женщин, чем у мужчин, [12] во время беременности, а также у детей и пожилых людей. [1] Анемия увеличивает расходы на медицинское обслуживание и снижает продуктивность человека из-за снижения трудоспособности. [7] Название происходит от древнегреческого : ἀναιμία anaimia , что означает «недостаток крови», от ἀν-ан- , «не» и αἷμα haima , «кровь». [14]

Анемия является одной из шести глобальных целей ВОЗ в области питания на 2025 год и связанных с питанием глобальных целей по НИЗ на 2025 год , одобренных Всемирной ассамблеей здравоохранения в 2012 и 2013 годах. Усилия по достижению глобальных целей способствуют достижению Целей устойчивого развития ( ЦУР ) [15] и Анемия является одной из целей ЦУР 2 . [16]

Признаки и симптомы [ править ]

Основные симптомы, которые могут появиться при анемии [17]
Рука человека с тяжелой анемией (слева) по сравнению с рукой без (справа)

У многих людей анемия остается незамеченной, и симптомы могут быть незначительными. Симптомы могут быть связаны с основной причиной или самой анемией. Чаще всего люди с анемией сообщают о чувстве слабости или усталости , а иногда и о плохой концентрации внимания. Они также могут сообщать об одышке при физической нагрузке.

При очень тяжелой анемии организм может компенсировать недостаток кислородной способности крови за счет увеличения сердечного выброса . У пациента могут быть связанные с этим симптомы, такие как сердцебиение , стенокардия (если присутствует ранее существовавшее заболевание сердца), перемежающаяся хромота ног и симптомы сердечной недостаточности . При осмотре признаки могут включать бледность ( бледность кожи , слизистой оболочки , конъюнктивы и ногтевого ложа ), но это не надежный признак. В некоторых случаях железодефицитной анемии можно заметить синюю окраску склеры. [18]Могут быть признаки конкретных причин анемии, например, койлонихия (при дефиците железа), желтуха (когда анемия возникает в результате аномального разрушения эритроцитов - при гемолитической анемии), деформации костей (обнаруживаются при большой талассемии ) или язвы на ногах ( наблюдается при серповидно-клеточной анемии ). При тяжелой анемии могут наблюдаться признаки гипердинамического кровообращения : тахикардия (учащенное сердцебиение), ограниченный пульс , шумы потока и гипертрофия желудочков сердца (увеличение). Могут быть признаки сердечной недостаточности . Пика , потребление непродовольственных товаров, таких как лед, а также бумаги, воска или травы, и даже волос или грязи, может быть симптомом дефицита железа, хотя он часто встречается у людей с нормальным уровнем гемоглобина . Хроническая анемия может привести к поведенческим расстройствам у детей как прямому результату нарушения неврологического развития у младенцев и снижению успеваемости у детей школьного возраста. Синдром беспокойных ног чаще встречается у людей с железодефицитной анемией, чем среди населения в целом. [19]

Причины [ править ]

На рисунке показаны нормальные эритроциты, свободно протекающие в кровеносном сосуде. На вставном изображении показано поперечное сечение нормального эритроцита с нормальным гемоглобином. [20]

Причины анемии можно классифицировать как нарушение производства эритроцитов (эритроцитов), повышенное разрушение эритроцитов ( гемолитические анемии ), кровопотеря и перегрузка жидкостью ( гиперволемия ). Некоторые из них могут взаимодействовать друг с другом и вызывать анемию. Наиболее частой причиной анемии является потеря крови, но она обычно не вызывает каких-либо длительных симптомов, если только не развивается относительно нарушенное производство эритроцитов, в свою очередь, чаще всего из-за дефицита железа . [21]

Нарушенное производство [ править ]

  • Нарушение пролиферации и дифференцировки стволовых клеток
    • Чистая аплазия эритроцитов [22]
    • Апластическая анемия [22] поражает все виды клеток крови . Анемия Фанкони - это наследственное заболевание или дефект, характеризующийся апластической анемией и различными другими аномалиями.
    • Анемия при почечной недостаточности [22] из-за недостаточной выработки гормона эритропоэтина.
    • Анемия эндокринных нарушений [23] [ требуется медицинская ссылка ]
  • Нарушение пролиферации и созревания эритробластов
    • Пернициозная анемия [22] - это форма мегалобластной анемии, вызванная дефицитом витамина B 12 и зависящая от нарушения всасывания витамина B 12 . Отсутствие диетического витамина B 12 вызывает нездоровую мегалобластную анемию
    • Анемия дефицита фолиевой кислоты , [22] , как витамин B 12 , вызывает мегалобластная анемия
    • Анемия недоношенных из- за снижения реакции эритропоэтина на снижение уровня гематокрита в сочетании с кровопотерей в результате лабораторных исследований обычно возникает у недоношенных детей в возрасте от двух до шести недель.
    • Железодефицитная анемия , приводящая к недостаточному синтезу гема [22]
    • Талассемия , вызывающая недостаточный синтез глобина [22]
    • Врожденные дизеритропоэтические анемии , вызывающие неэффективный эритропоэз
    • Анемия при почечной недостаточности [22] (также вызывает дисфункцию стволовых клеток)
  • Другие механизмы нарушения выработки эритроцитов
    • Миелофтизическая анемия [22] или миелофтиз - это тяжелый тип анемии, возникающий в результате замещения костного мозга другими материалами, такими как злокачественные опухоли, фиброз или гранулемы.
    • Миелодиспластический синдром [22]
    • анемия хронического воспаления [22]
    • Лейкоэритробластная анемия вызывается объемными поражениями в костном мозге, которые препятствуют нормальному образованию клеток крови. [24]

Увеличенное разрушение [ править ]

Анемии повышенной деструкции эритроцитов обычно классифицируются как гемолитические анемии . Обычно они проявляются желтухой и повышенным уровнем лактатдегидрогеназы . [ требуется медицинская цитата ]

  • Внутренние (внутрикорпусные) аномалии [22] вызывают преждевременное разрушение. Все это, за исключением пароксизмальной ночной гемоглобинурии , является наследственным генетическим заболеванием . [25]
    • Наследственный сфероцитоз [22] - это наследственный дефект, который приводит к дефектам мембраны эритроцитов, в результате чего эритроциты секвестрируются и разрушаются селезенкой .
    • Наследственный эллиптоцитоз [22] - еще один дефект белков мембранного скелета.
    • Абеталипопротеинемия , [22] , вызывающие дефекты в мембранных липидов
    • Недостаток ферментов
      • Пируваткиназы и гексокиназы недостатков, [22] вызывает дефект гликолиза
      • Дегидрогеназы глюкозо-6-фосфат и глутатион - синтетазы недостаточность, [22] в результате чего увеличилась окислительный стресс
    • Гемоглобинопатии
      • Серповидно-клеточная анемия [22]
      • Гемоглобинопатии, вызывающие нестабильные гемоглобины [22]
    • Пароксизмальная ночная гемоглобинурия [22]
  • Внешние (экстракорпускулярные) аномалии
    • Опосредованный антителами
      • Теплая аутоиммунная гемолитическая анемия вызывается аутоиммунной атакой на красные кровяные тельца, в первую очередь IgG. Это наиболее распространенное из аутоиммунных гемолитических заболеваний. [26] Это может быть идиопатическое заболевание, то есть без какой-либо известной причины, связанное с приемом лекарственных препаратов или вторичное по отношению к другому заболеванию, например системной красной волчанке , или злокачественному новообразованию, например хроническому лимфолейкозу . [27]
      • Гемолитическая анемия холодовых агглютининов в первую очередь опосредуется IgM. Это может быть идиопатическое [28] или вызванное основным заболеванием.
      • Болезнь Rh , [22] одна из причин гемолитической болезни новорожденных
      • Трансфузионная реакция на переливание крови [22]
    • Механическая травма красных кровяных телец
      • Микроангиопатические гемолитические анемии , включая тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови [22]
      • Инфекции, включая малярию [22]
      • Кардиохирургия [ требуется медицинская ссылка ]
      • Гемодиализ [ требуется медицинская ссылка ]

Потеря крови [ править ]

  • Анемия недоношенных , вызванная частым забором крови для лабораторных исследований в сочетании с недостаточным производством эритроцитов
  • Травма [22] или операция , повлекшие за собой острую кровопотерю.
  • Поражения желудочно-кишечного тракта [22], вызывающие либо острые кровотечения (например, варикозные поражения, пептические язвы ), либо хроническую кровопотерю (например, ангиодисплазию ).
  • Гинекологические нарушения [22], также обычно вызывающие хроническую кровопотерю.
  • От менструации , в основном у молодых женщин или пожилых женщин с миомой
  • Многие виды рака, включая рак прямой кишки и рак мочевого пузыря , могут вызывать острую или хроническую кровопотерю, особенно на поздних стадиях.
  • Инфекция кишечными нематодами, питающимися кровью, такими как анкилостомы [29] и власоглав Trichuris trichiura [30]
  • Ятрогенная анемия , потеря крови от повторных заборов крови и медицинских процедур. [31] [32]

Корни слов анемия и ишемия относятся к основной идее «недостатка крови», но анемия и ишемия - это не одно и то же в современной медицинской терминологии. Само по себе слово « анемия» подразумевает широко распространенные эффекты крови, которая либо слишком скудна (например, кровопотеря), либо не обладает способностью снабжать кислородом (из-за любого типа гемоглобина или проблемы с эритроцитами). Напротив, слово ишемия относится исключительно к недостатку крови (плохой перфузии ). Таким образом, ишемия в какой-либо части тела может вызывать локальные анемические эффекты в этих тканях.

Перегрузка жидкости [ править ]

Перегрузка жидкостью ( гиперволемия ) вызывает снижение концентрации гемоглобина и явную анемию:

  • Общие причины гиперволемии включают чрезмерное потребление натрия или жидкости, задержку натрия или воды и перемещение жидкости во внутрисосудистое пространство. [33]
  • С 6 недели беременности гормональные изменения вызывают увеличение объема крови матери за счет увеличения плазмы. [34]

Воспаление кишечника [ править ]

Некоторые желудочно-кишечные расстройства могут вызывать анемию. При этом задействованные механизмы являются многофакторными и не ограничиваются мальабсорбцией, а в основном связаны с хроническим воспалением кишечника, которое вызывает нарушение регуляции гепсидина, что приводит к снижению доступа железа в кровоток. [35] [36] [37]

  • Инфекция Helicobacter pylori . [38]
  • Расстройства, связанные с глютеном: нелеченная целиакия [37] [38] и нецелиакическая чувствительность к глютену . [39] Анемия может быть единственным проявлением целиакии при отсутствии желудочно-кишечных или каких-либо других симптомов. [40]
  • Воспалительное заболевание кишечника . [41] [42]

Диагноз [ править ]

Микроскопия мазка периферической крови пациента с железодефицитной анемией

Определения [ править ]

Есть несколько определений анемии; обзоры обеспечивают их сравнение и противопоставление. [43] Строгое, но широкое определение - это абсолютное уменьшение массы красных кровяных телец [44], однако более широкое определение - это снижение способности крови переносить кислород . [5] Рабочее определение - это снижение концентрации гемоглобина в цельной крови более чем на 2 стандартных отклонения ниже среднего значения эталонного диапазона, соответствующего возрасту и полу . [45]

Непосредственно измерить массу эритроцитов [46] сложно, поэтому для косвенной оценки часто используются гематокрит (количество эритроцитов) или гемоглобин (Hb) в крови . [47] Гематокрит; тем не менее, это зависит от концентрации и поэтому не является полностью точным. Например, во время беременности масса эритроцитов у женщины в норме, но из-за увеличения объема крови гемоглобин и гематокрит разжижаются и, следовательно, снижаются. Другим примером может быть кровотечение, при котором масса эритроцитов будет уменьшаться, но концентрации гемоглобина и гематокрита изначально остаются нормальными до тех пор, пока жидкость не переместится из других областей тела во внутрисосудистое пространство.

Анемия также классифицируется по степени тяжести на легкую (от 110 г / л до нормы), умеренную (от 80 г / л до 110 г / л) и тяжелую анемию (менее 80 г / л) у взрослых мужчин и взрослых небеременных женщин. . [48] Для беременных и детей используются разные значения. [48]

Тестирование [ править ]

Анемия обычно диагностируется на основании общего анализа крови. Помимо регистрации количества эритроцитов и уровня гемоглобина , автоматические счетчики также измеряют размер эритроцитов с помощью проточной цитометрии , которая является важным инструментом для различения причин анемии. Также может быть полезным исследование окрашенного мазка крови с помощью микроскопа , а иногда это необходимо в регионах мира, где автоматизированный анализ менее доступен. [ требуется медицинская цитата ]

В современных счетчиках измеряются четыре параметра (количество эритроцитов, концентрация гемоглобина, MCV и RDW ), что позволяет рассчитать другие ( гематокрит , MCH и MCHC ) и сравнить их со значениями, скорректированными с учетом возраста и пола. Некоторые счетчики определяют гематокрит по прямым измерениям. [ требуется медицинская цитата ]

Подсчет ретикулоцитов и «кинетический» подход к анемии стали более распространенными, чем в прошлом, в крупных медицинских центрах Соединенных Штатов и некоторых других богатых стран, отчасти потому, что некоторые автоматические счетчики теперь могут включать подсчет ретикулоцитов. Ретикулоцитов подсчет является количественной мерой костного мозга производства «ы новых красных кровяных клеток. Индекс продукции ретикулоцитовпредставляет собой расчет соотношения между уровнем анемии и степенью увеличения количества ретикулоцитов в ответ. Если степень анемии значительна, даже «нормальное» количество ретикулоцитов может отражать неадекватный ответ. Если автоматический подсчет недоступен, подсчет ретикулоцитов можно выполнить вручную после специального окрашивания мазка крови. При ручном исследовании активность костного мозга также можно оценить качественно по незначительным изменениям в количестве и морфологии молодых эритроцитов при исследовании под микроскопом. Новообразованные эритроциты обычно немного больше старых и демонстрируют полихромазию. Даже если источник кровопотери очевиден, оценка эритропоэзаможет помочь оценить, сможет ли костный мозг компенсировать потерю и с какой скоростью. Когда причина неочевидна, врачи используют другие тесты, такие как: СОЭ , ферритин , сывороточное железо , трансферрин , уровень фолиевой кислоты в эритроцитах , сывороточный витамин B 12 , электрофорез гемоглобина , тесты функции почек (например, креатинин сыворотки ), хотя тесты будут зависеть от клиническая гипотеза, которая исследуется. Когда диагноз остается сложным, обследование костного мозгапозволяет прямое исследование предшественников эритроцитов, хотя редко используется, поскольку является болезненным, инвазивным и, следовательно, зарезервировано для случаев, когда необходимо определить или исключить тяжелую патологию. [ требуется медицинская цитата ]

Размер красных кровяных телец [ править ]

При морфологическом подходе анемия классифицируется по размеру красных кровяных телец; это делается либо автоматически, либо при микроскопическом исследовании мазка периферической крови. Размер отражается в среднем корпускулярном объеме (MCV). Если клетки меньше нормы (менее 80 мкл ), анемия считается микроцитарной ; если они нормального размера (80–100 жидких), нормоцитарные; и если они больше нормы (более 100 мкл), анемия классифицируется как макроцитарная . Эта схема позволяет быстро выявить некоторые из наиболее частых причин анемии; например, микроцитарная анемия часто является результатом дефицита железа.. При клиническом обследовании MCV будет одним из первых доступных источников информации, поэтому даже среди клиницистов, которые считают «кинетический» подход более полезным с философской точки зрения, морфология останется важным элементом классификации и диагностики. Ограничения MCV включают случаи, когда основная причина связана с сочетанием факторов, таких как дефицит железа (причина микроцитоза) и дефицит витамина B12 (причина макроцитоза), где конечным результатом могут быть нормоцитарные клетки. [ требуется медицинская цитата ]

Производство против уничтожения или потери [ править ]

«Кинетический» подход к анемии дает, возможно, наиболее клинически значимую классификацию анемии. Эта классификация зависит от оценки нескольких гематологических параметров, в частности, от количества ретикулоцитов крови (предшественников зрелых эритроцитов). Затем это дает классификацию дефектов по уменьшенному производству эритроцитов по сравнению с увеличением разрушения или потери эритроцитов. Клинические признаки потери или разрушения включают аномальный мазок периферической крови с признаками гемолиза; повышенный уровень ЛДГ, предполагающий разрушение клеток; или клинические признаки кровотечения, такие как гваяковый стул, рентгенологические данные или явное кровотечение. [ необходима медицинская цитата ] Ниже приводится упрощенная схема этого подхода: [требуется медицинская ссылка ]

* Например, серповидно-клеточная анемия с наложенным дефицитом железа; хроническое желудочное кровотечение с дефицитом витамина B 12 и фолиевой кислоты; и другие случаи анемии с более чем одной причиной.
** Подтвердите повторным подсчетом ретикулоцитов: текущая комбинация низкого индекса продукции ретикулоцитов, нормального MCV и гемолиза или потери может наблюдаться при недостаточности костного мозга или анемии хронического заболевания с наложенным или связанным гемолизом или кровопотерей. Вот схематическое изображение того, как рассматривать анемию с MCV в качестве отправной точки:

Другие характеристики, видимые на периферическом мазке, могут дать ценные ключи к более точному диагнозу; например, аномальные лейкоциты могут указывать на причину в костном мозге .

Микроцитарная [ править ]

Микроцитарная анемия в первую очередь является результатом нарушения / недостаточности синтеза гемоглобина, которая может быть вызвана несколькими этиологиями:

  • Нарушение синтеза гема
    • Железодефицитная анемия (не всегда присутствует микроцитоз)
    • Анемия при хроническом заболевании (чаще проявляется нормоцитарной анемией)
  • Нарушение синтеза глобина
    • Альфа- и бета- талассемия
    • Синдром HbE
    • Синдром HbC
    • Различные другие заболевания нестабильного гемоглобина
  • Сидеробластический дефект
    • Наследственная сидеробластная анемия
    • Приобретенная сидеробластная анемия, включая отравление свинцом [50]
    • Обратимая сидеробластная анемия

Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом анемии в целом и имеет множество причин. При просмотре под микроскопом эритроциты часто выглядят гипохромными (бледнее, чем обычно) и микроцитарными (меньше, чем обычно).

  • Железодефицитная анемия возникает из-за недостаточного потребления железа с пищей или его усвоения для удовлетворения потребностей организма. Младенцы, малыши и беременные женщины имеют потребности выше среднего. Повышенное потребление железа также необходимо для компенсации кровопотери из-за проблем с пищеварительным трактом, частой сдачи крови или обильных менструаций . [51] Железо является важной частью гемоглобина, а низкий уровень железа приводит к снижению включения гемоглобина в эритроциты. В Соединенных Штатах 12% всех женщин детородного возраста имеют дефицит железа по сравнению с 2% взрослых мужчин. Заболеваемость достигает 20% среди афроамериканок и американок мексиканского происхождения. [52]Исследования показали, что дефицит железа без анемии вызывает плохую успеваемость в школе и низкий IQ у девочек-подростков, хотя это может быть связано с социально-экономическими факторами. [53] [54] Дефицит железа - наиболее распространенное состояние дефицита железа во всем мире. Иногда это причина аномального растрескивания угловых (угловых) участков губ ( угловой стоматит ).
  • В Соединенных Штатах наиболее частой причиной дефицита железа является кровотечение или кровопотеря, обычно из желудочно-кишечного тракта . Для выявления кровоточащих очагов необходимо выполнить анализ кала на скрытую кровь , верхнюю эндоскопию и нижнюю эндоскопию . У пожилых мужчин и женщин выше вероятность того, что кровотечение из желудочно-кишечного тракта может быть вызвано полипами толстой кишки или колоректальным раком .
  • Во всем мире наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются паразитарные инвазии ( анкилостомы , амебиаз , шистосомоз и власоглавы ). [55]

Индекс Ментцера (средний объем клеток, деленный на количество эритроцитов) предсказывает, может ли микроцитарная анемия быть следствием дефицита железа или талассемии, хотя это требует подтверждения. [56] [ необходима ссылка ]

Макроцитарный [ править ]

  • Мегалобластная анемия , наиболее частая причина макроцитарной анемии, возникает из-за дефицита витамина B 12 , фолиевой кислоты или обоих. Дефицит фолиевой кислоты или витамина B 12 может быть вызван либо недостаточным потреблением, либо недостаточным усвоением . Дефицит фолиевой кислоты обычно не вызывает неврологических симптомов, в то время как дефицит B 12 вызывает.
    • Пагубная анемия вызвана отсутствием внутреннего фактора , который необходим для поглощения витамина B 12 из пищи. Недостаток внутреннего фактора может возникать из-за аутоиммунного состояния, нацеленного на париетальные клетки (атрофический гастрит), которые продуцируют внутренний фактор, или против самого внутреннего фактора. Это приводит к плохому усвоению витамина B 12 .
    • Макроцитарная анемия также может быть вызвана удалением функциональной части желудка, например, во время операции обходного желудочного анастомоза , что приводит к снижению всасывания витамина B 12 / фолиевой кислоты. Следовательно, после этой процедуры необходимо всегда помнить об анемии.
  • Гипотиреоз
  • Алкоголизм обычно вызывает макроцитоз , но не анемию. Другие типы заболеваний печени также могут вызывать макроцитоз.
  • Такие препараты, как метотрексат , зидовудин и другие вещества, могут подавлять репликацию ДНК, например тяжелых металлов.

Макроцитарную анемию можно подразделить на «мегалобластную анемию» или «немегалобластную макроцитарную анемию». Причиной мегалобластной анемии является, прежде всего, нарушение синтеза ДНК с сохранением синтеза РНК, что приводит к ограниченному делению клеток-предшественников. Мегалобластные анемии часто проявляются гиперсегментацией нейтрофилов (от шести до 10 долей). Немегалобластные макроцитарные анемии имеют разную этиологию (т.е. неповрежденный синтез ДНК-глобина), которые возникают, например, при алкоголизме. Помимо неспецифических симптомов анемии, специфические признаки дефицита витамина B 12 включают периферическую невропатию и подострую комбинированную дегенерацию спинного мозга.что приводит к нарушению равновесия из-за патологии заднего отдела спинного мозга. [57] Другие признаки могут включать гладкий красный язык и глоссит . Лечение витамином В 12 дефицитных анемия была впервые разработана Уильямом Мерфи , который истекать кровью собаки , чтобы сделать их анемией, а затем кормил их различными веществами , чтобы увидеть , что (если что - нибудь) сделает их здоровыми снова. Он обнаружил, что употребление большого количества печени, похоже, излечивает болезнь. Затем Джордж Майнот и Джордж Уиппл приступили к химическому выделению лечебного вещества и в конечном итоге смогли выделить витамин B 12 из печени. Все трое разделили 1934 год.Нобелевская премия по медицине . [58]

Нормоцитарный [ править ]

Нормоцитарная анемия возникает, когда общий уровень гемоглобина снижается, но размер эритроцитов ( средний корпускулярный объем ) остается нормальным. Причины включают:

  • Острая кровопотеря
  • Анемия хронического заболевания
  • Апластическая анемия (недостаточность костного мозга)
  • Гемолитическая анемия

Диморфный [ править ]

Диморфизм на мазке периферической крови возникает, когда одновременно присутствуют две популяции красных кровяных телец, как правило, разного размера и содержания гемоглобина (эта последняя особенность влияет на цвет красных кровяных телец на окрашенном мазке периферической крови). Например, у человека, которому недавно сделали переливание по поводу дефицита железа, будут обнаружены маленькие, бледные, железодефицитные эритроциты (эритроциты) и донорские эритроциты нормального размера и цвета. Точно так же у человека, которому переливают тяжелый дефицит фолиевой кислоты или витамина B12, будут две популяции клеток, но в этом случае эритроциты пациента будут больше и бледнее, чем эритроциты донора. Человек с сидеробластной анемией (дефект синтеза гема, обычно вызванный алкоголизмом, но также и лекарствами / токсинами, недостатком питания,несколько приобретенных и редких врожденных заболеваний) может иметь диморфный мазок только от сидеробластной анемии. Доказательства множественных причин проявляются в увеличенной ширине распределения эритроцитов (RDW), что указывает на более широкий, чем обычно, диапазон размеров эритроцитов, также наблюдаемый при распространенной пищевой анемии.[ необходима цитата ]

Анемия тела Хайнца [ править ]

Тельца Хайнца образуются в цитоплазме эритроцитов и под микроскопом выглядят как маленькие темные точки. У животных анемия тела Хайнца имеет множество причин. Это может быть индуцированное лекарственным средством, например , у кошек и собак с помощью ацетаминофена (парацетамола), [59] или могут быть вызваны при употреблении в пищу различные растения или другие вещества:

  • У кошек и собак после употребления в пищу сырых или приготовленных растений из рода Allium , например лука или чеснока. [60]
  • У собак после приема цинка , например, после употребления в пищу грошей из США, отчеканенных после 1982 г. [59]
  • У лошадей, которые едят сухие или увядшие красные кленовые листья. [61]

Гиперанемия [ править ]

Гиперанемия - тяжелая форма анемии, при которой гематокрит ниже 10%. [62]

Рефрактерная анемия [ править ]

Огнеупорная анемия, анемия , которая не реагирует на лечение , [63] часто рассматривается вторично по отношению к миелодиспластическим синдромам . [64] Железодефицитная анемия также может быть рефрактерной как проявление желудочно-кишечных заболеваний, которые нарушают всасывание железа или вызывают скрытое кровотечение .[65]

Зависит от переливания [ править ]

Анемия, зависимая от переливания крови - это форма анемии, при которой требуется постоянное переливание крови. [66] У большинства людей с миелодиспластическим синдромом это состояние в какой-то момент развивается. [67] Бета-талассемия также может вызывать зависимость от переливания крови. [68] [69] Повторные переливания крови вызывают опасения по поводу перегрузки железом . [67] Эта перегрузка железом может потребовать хелатной терапии . [70]

Лечение [ править ]

Лечение анемии зависит от причины и степени тяжести. Витаминные добавки, принимаемые перорально ( фолиевая кислота или витамин B 12 ) или внутримышечно ( витамин B 12 ), восполнят определенный дефицит. [ требуется медицинская цитата ]

Оральное железо [ править ]

В развивающихся странах часто встречается дефицит железа в питании. По оценкам, две трети детей и женщин детородного возраста в большинстве развивающихся стран имеют дефицит железа без анемии; одна треть из них страдает железодефицитной анемией. [71] Дефицит железа из-за недостаточного потребления железа с пищей редко встречается у мужчин и женщин в постменопаузе. Диагноз дефицита железа требует поиска потенциальных источников кровопотери, таких как желудочно-кишечное кровотечение из язвы или рака толстой кишки.

От легкой до умеренной железодефицитной анемии обрабатывают пероральным препаратов железа с сульфатом железа , железа фумарат , или черных глюконат . Доказано, что ежедневные добавки железа эффективны в снижении анемии у женщин детородного возраста. [72] При приеме добавок железа обычно наблюдается расстройство желудка или потемнение кала. Расстройство желудка можно облегчить, если принимать железо с пищей; однако это уменьшает количество абсорбированного железа. Витамин С помогает организму усваивать железо, поэтому прием пероральных добавок железа с апельсиновым соком является полезным. [73]

При анемии, вызванной хроническим заболеванием почек, рекомбинантный эритропоэтин или эпоэтин альфа рекомендуется для стимуляции выработки эритроцитов, а при наличии дефицита железа и воспаления также рекомендуется одновременное парентеральное введение железа . [74]

Инъекционное железо [ править ]

В случаях, когда пероральное введение железа оказалось неэффективным, слишком медленным (например, до операции) или когда абсорбция затруднена (например, в случаях воспаления), можно использовать препараты железа для парентерального введения . Парентеральное введение железа может быстро улучшить запасы железа, а также эффективно для лечения людей с послеродовым кровотечением, воспалительными заболеваниями кишечника и хронической сердечной недостаточностью. [6] Организм может ежедневно поглощать до 6 мг железа из желудочно-кишечного тракта. Во многих случаях у пациента наблюдается дефицит более 1000 мг железа, на восполнение которого потребуется несколько месяцев. Его можно вводить одновременно с эритропоэтином, чтобы обеспечить достаточное количество железа для повышения скорости эритропоэза . [75]

Переливания крови [ править ]

Переливание крови лицам без симптомов не рекомендуется, пока уровень гемоглобина не станет ниже 60–80 г / л (от 6 до 8 г / дл). [1] Людям с ишемической болезнью сердца , у которых нет активного кровотечения, переливание крови рекомендуется только при уровне гемоглобина ниже 70–80 г / л (7–8 г / дл). [10] Раннее переливание крови не улучшает выживаемость. [76] В противном случае переливание крови следует проводить только в случае сердечно-сосудистой нестабильности. [77]

В обзоре 2012 года был сделан вывод о том, что при рассмотрении переливания крови при анемии у людей с запущенным раком, у которых наблюдается усталость и одышка (не связанная с лечением рака или кровотечением), следует рассмотреть вопрос о том, можно ли перед переливанием крови попробовать альтернативные стратегии. [78]

Средства, стимулирующие эритропоэз [ править ]

Целью введения средства, стимулирующего эритропоэз (ЭСС), является поддержание гемоглобина на самом низком уровне, который минимизирует переливание крови и отвечает индивидуальным потребностям человека. [79] Их нельзя использовать при анемии легкой или средней степени тяжести. [76] Они не рекомендуются людям с хроническим заболеванием почек, за исключением случаев, когда уровень гемоглобина ниже 10 г / дл или у них есть симптомы анемии. Их следует использовать вместе с парентеральным железом . [79] [80] Обзор Кокрановской группы обзора анестезии 2020 года по сравнению эритропоэтином и железом в сравнении с контрольным лечением, включая плацебо или железо, у взрослых с анемией до операции, перенесших внесердечную операцию [81]продемонстрировали, что пациенты с гораздо меньшей вероятностью нуждались в переливании эритроцитов, и у тех, кому перелили, объемы не изменились (средняя разница -0,09, 95% ДИ -0,23 до 0,05). Концентрация Hb перед операцией была увеличена у тех, кто получал «высокую дозу» ЭПО, но не «низкую дозу».

Гипербарический кислород [ править ]

Лечение исключительной кровопотери (анемии) признано показанием к применению гипербарического кислорода (HBO) Обществом подводной и гипербарической медицины . [82] [83] Использование ГБО показано, когда доставка кислорода к тканям недостаточна у пациентов, которым нельзя сделать переливание крови по медицинским или религиозным причинам. ГБО может использоваться по медицинским показаниям, когда факторами являются угроза несовместимости продуктов крови или опасение заразного заболевания . [82] Верования некоторых религий (например, Свидетели Иеговы) может потребоваться использование метода HBO. [82] Обзор использования ГБО при тяжелой анемии в 2005 году обнаружил, что все публикации сообщают о положительных результатах. [84]

Предоперационная анемия [ править ]

По оценкам, 30% взрослых, которым требуется внесердечное хирургическое вмешательство, страдают анемией. [85] Чтобы определить соответствующее предоперационное лечение, рекомендуется сначала определить причину анемии. [86] Имеются медицинские данные умеренного уровня, подтверждающие, что комбинация добавок железа и лечения эритропоэтином помогает снизить потребность в переливаниях эритроцитов после операции у пациентов с дооперационной анемией. [85]

Эпидемиология [ править ]

Железодефицитная анемия средней степени затронула примерно 610 миллионов человек во всем мире или 8,8% населения. [12] Это немного чаще встречается у женщин (9,9%), чем у мужчин (7,8%). [12] От легкой железодефицитной анемии страдают еще 375 миллионов человек. [12]

История [ править ]

Признаки тяжелой анемии в человеческих костях 4000 лет назад были обнаружены в Таиланде. [87]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w Янц Т. Г., Джонсон Р. Л., Рубинштейн С. Д. (ноябрь 2013 г.). «Анемия в отделении неотложной помощи: оценка и лечение» . Практика неотложной медицинской помощи . 15 (11): 1–15, тест 15–16. PMID  24716235 . Архивировано 18 октября 2016 года.
  2. ^ a b Соавторы исследования ГББ 2015 по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015» . Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6 . PMC 5055577 . PMID 27733282 .  
  3. ^ «Что такое анемия? - NHLBI, NIH» . www.nhlbi.nih.gov . Архивировано из оригинала на 2016-01-20 . Проверено 31 января 2016 .
  4. ^ Медицинский словарь Стедмана (28-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2006. с. Анемия. ISBN 978-0-7817-3390-8.
  5. ^ а б Родак Б.Ф. (2007). Гематология: клинические принципы и приложения (3-е изд.). Филадельфия: Сондерс. п. 220. ISBN 978-1-4160-3006-5. Архивировано 25 апреля 2016 года.
  6. ^ a b Ng, Оливер; Киллер, Барри Д .; Мишра, Амитабх; Simpson, JA; Нил, Кейт; Аль-Хасси, Хафид Омар; Брукс, Мэтью Дж .; Ачесон, Остин Г. (декабрь 2019 г.). «Железотерапия при предоперационной анемии» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 12 : CD011588. DOI : 10.1002 / 14651858.CD011588.pub3 . ISSN 1469-493X . PMC 6899074 . PMID 31811820 .   
  7. ^ a b Smith RE (март 2010 г.). «Клиническое и экономическое бремя анемии». Американский журнал управляемой помощи . 16 Доп. Выпуски: S59–66. PMID 20297873 . 
  8. ^ Rhodes, Carl E .; Варакалло, Мэтью (04.03.2019). «Физиология, кислородный транспорт» . Книжная полка NCBI . PMID 30855920 . Проверено 4 мая 2019 . 
  9. ^ Bhutta ZA, Das JK, Ризви A, Gaffey MF, Walker N, Horton S, P Уэбб, Lartey A, Black RE (август 2013). «Доказательные вмешательства для улучшения питания матери и ребенка: что можно сделать и какой ценой?». Ланцет . 382 (9890): 452–477. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (13) 60996-4 . PMID 23746776 . S2CID 11748341 .  
  10. ^ a b c Казим А., Хамфри Л.Л., Фиттерман Н., Старки М., Шекель П. (декабрь 2013 г.). «Лечение анемии у пациентов с сердечными заболеваниями: руководство по клинической практике Американского колледжа врачей» . Анналы внутренней медицины . 159 (11): 770–779. DOI : 10.7326 / 0003-4819-159-11-201312030-00009 . PMID 24297193 . 
  11. ^ Пейрин-Бируле, Лоран; Виллиет, Николас; Какуб, Патрис (01.12.2015). «Рекомендации по диагностике и лечению дефицита железа по показаниям: систематический обзор» . Американский журнал клинического питания . 102 (6): 1585–1594. DOI : 10,3945 / ajcn.114.103366 . ISSN 0002-9165 . 
  12. ^ a b c d e Вос Т. и др. (Декабрь 2012 г.). «Годы, прожитые с инвалидностью (YLD), из-за 1160 последствий 289 заболеваний и травм, 1990–2010: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010» . Ланцет . 380 (9859): 2163–2196. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (12) 61729-2 . PMC 6350784 . PMID 23245607 .  
  13. ^ ГПБ 2013 Смертность Причины смерти Соавторы (январь 2015), «Глобальная, региональная и национальная смертность от всех причин и причин смерти с разбивкой по возрасту и полу от 240 причин смерти, 1990–2013 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013» . Ланцет . 385 (9963): 117–171. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (14) 61682-2 . PMC 4340604 . PMID 25530442 .  
  14. ^ «анемия» . Dictionary.com . Архивировано 14 июля 2014 года . Проверено 7 июля 2014 года .
  15. ^ «ВОЗ | Вмешательства по глобальной цели» . www.who.int . Всемирная организация здоровья.
  16. ^ "Случай для действий при анемии" .
  17. ^ EMedicineHealth> анемию статья архивации 2009-04-17 в Вайбак машины Автор: Саймак Т. Nabili, MD, MPH. Редактор: Мелисса Конрад Штёпплер, доктор медицины. Последняя редакционная проверка: 09.12.2008. Проверено 4 апреля 2009 г.
  18. ^ Векслер, Бабетта (2017). Атлас клинической гематологии Винтроба . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. PT105. ISBN 9781451154542.
  19. ^ Аллен, RP; Ауэрбах, S; Бахрейн, H; Ауэрбах, М; Эрли, CJ (апрель 2013 г.). «Распространенность и влияние синдрома беспокойных ног на пациентов с железодефицитной анемией» . Am J Hematol . 88 (4): 261–264. DOI : 10.1002 / ajh.23397 . PMID 23494945 . S2CID 35587006 .  
  20. ^ «Красные кровяные тельца» . Национальная медицинская библиотека США . Архивировано 01 января 2017 года.
  21. ^ "Что вызывает анемию?" . Национальный институт сердца, легких и крови .
  22. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Таблица 12-1 в: Mitchell RS, Kumar V, Abbas AK, Fausto N (2007). Базовая патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. ISBN 978-1-4160-2973-1.
  23. ^ Грегг, XT; Прчал, Дж. Т. (2007). «Анемия эндокринных заболеваний». Вильямс Герматология . Макгроу-Хилл.
  24. ^ «Определение лейкоэритробластоза» . www.dictionary.com . Проверено 2 декабря 2018 .
  25. Перейти ↑ Mitchell RS, Kumar V, Abbas AK, Fausto N (2007). Базовая патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. п. 432. ISBN. 978-1-4160-2973-1.
  26. ^ Cotran RS, Кумар V, Фаусто N, Роббинс SL, Аббас АК (2005). Патологические основы болезни Роббинса и Котрана . Сент-Луис, Миссури: Elsevier Saunders. п. 637. ISBN. 978-0-7216-0187-8.
  27. ^ «Аутоиммунная гемолитическая анемия (АМСЗ)» Дж. Л. Дженкинса. Областной онкологический диспансер. 2001 г. Архивировано 7 октября 2009 г., в Wayback Machine.
  28. ^ Berentsen S, Beiske K, Tjønnfjord GE (октябрь 2007). «Первичная хроническая болезнь холодовых агглютининов: обновленная информация о патогенезе, клинических особенностях и терапии» . Гематология . 12 (5): 361–370. DOI : 10.1080 / 10245330701445392 . PMC 2409172 . PMID 17891600 .  
  29. ^ Брукер S, Hotez PJ, Банди DA (сентябрь 2008). «Анемия, вызванная анкилостомами у беременных: систематический обзор» . PLOS «Забытые тропические болезни» . 2 (9): e291. DOI : 10.1371 / journal.pntd.0000291 . PMC 2553481 . PMID 18820740 .  
  30. ^ Gyorkos TW, Gilbert NL, Larocque R, Casapía M (апрель 2011). «Трихуриды и анкилостомы, связанные с анемией во время беременности» . Тропическая медицина и международное здоровье . 16 (4): 531–537. DOI : 10.1111 / j.1365-3156.2011.02727.x . PMID 21281406 . S2CID 205391965 .  
  31. ^ Уайтхед, Недра S .; Уильямс, Лаурина О .; Мелет, Шрилатха; Кеннеди, Сара М .; Убака-Блэкмур, Ннека; Geaghan, Sharon M .; Николс, Джеймс Х .; Кэрролл, Патрик; Макэвой, Майкл Т .; Гайкен, Джули; Эрнст, Деннис Дж .; Литвин, Кристина; Эпнер, Пол; Тейлор, Дженнифер; Грабер, Марк Л. (2019). «Вмешательства для предотвращения ятрогенной анемии: систематический обзор передовой практики лабораторной медицины» . Критическая помощь . 23 (1): 278. DOI : 10,1186 / s13054-019-2511-9 . ISSN 1364-8535 . PMC 6688222 . PMID 31399052 .   
  32. ^ Мартин, Нильс Д .; Скэнтлинг, датчанин (2015). «Госпитальная анемия». Журнал Infusion Nursing . 38 (5): 330–338. DOI : 10.1097 / NAN.0000000000000121 . ISSN 1533-1458 . PMID 26339939 . S2CID 30859103 .   
  33. ^ "Жидкие дисбалансы". Переносные жидкости и электролиты (переносная серия) . Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2007. с. 62. ISBN 978-1-58255-678-9.
  34. ^ «ISBT: 8. Акушерская анемия» . www.isbtweb.org . Проверено 22 мая 2018 .
  35. ^ Верма S, Cherayil BJ (февраль 2017). «Железо и воспаление - реакция кишечника» . Металломика (Обзор). 9 (2): 101–111. DOI : 10.1039 / c6mt00282j . PMC 5321802 . PMID 28067386 .  
  36. ^ Guagnozzi D, Lucendo AJ (апрель 2014). «Анемия при воспалительном заболевании кишечника: забытая проблема с соответствующими последствиями» . Всемирный журнал гастроэнтерологии (обзор). 20 (13): 3542–3551. DOI : 10,3748 / wjg.v20.i13.3542 . PMC 3974521 . PMID 24707137 .  
  37. ^ a b Леффлер Д.А., Green PH, Fasano A (октябрь 2015 г.). «Внекишечные проявления целиакии» . Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология (обзор). 12 (10): 561–571. DOI : 10.1038 / nrgastro.2015.131 . PMID 26260366 . S2CID 15561525 . Архивировано 12 марта 2016 года. Нарушение всасывания питательных веществ - не единственная причина анемии при целиакии, этому также способствует хронический воспалительный процесс в кишечнике.  
  38. ^ a b Штейн Дж, Коннор С., Virgin G, Онг, DE, Перейра Л. (сентябрь 2016 г.). «Анемия и дефицит железа при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и печени» . Всемирный журнал гастроэнтерологии (обзор). 22 (35): 7908–7925. DOI : 10,3748 / wjg.v22.i35.7908 . PMC 5028806 . PMID 27672287 .  
  39. ^ Catassi C, Bai JC, Bonaz B, Bouma G, Calabrò A, Carroccio A, Castillejo G, Ciacci C, Cristofori F, Dolinsek J, Francavilla R, Elli L, Green P, Holtmeier W, Koehler P, Koletzko S, Meinhold С., Сандерс Д., Шуман М., Шуппан Д., Ульрих Р., Вечеи А., Вольта У, Зеваллос В., Сапоне А., Фазано А. (сентябрь 2013 г.). «Чувствительность Non-Целиакия Клейковина: новые границы клейковины связанных с нарушениями» . Питательные вещества (Обзор). 5 (10): 3839–3853. DOI : 10.3390 / nu5103839 . PMC 3820047 . PMID 24077239 .  
  40. ^ Джеймс, Стивен П. (апрель 2005 г.). "Заявление конференции по развитию консенсуса национальных институтов здравоохранения по целиакии, 28-30 июня 2004 г." . Гастроэнтерология (Обзор). 128 (4 Suppl 1): S1–9. DOI : 10,1053 / j.gastro.2005.02.007 . PMID 15825115 . 
  41. ^ Lomer MC (август 2011). «Диета и питание при воспалительном заболевании кишечника» . Труды Общества питания (обзор). 70 (3): 329–335. DOI : 10.1017 / S0029665111000097 . PMID 21450124 . 
  42. ^ Gerasimidis K, P McGrogan, Эдвардс , Калифорния (август 2011). «Этиология и влияние недостаточности питания на воспалительные заболевания кишечника у детей» . Журнал питания человека и диетологии (обзор). 24 (4): 313–326. DOI : 10.1111 / j.1365-277X.2011.01171.x . PMID 21564345 . 
  43. ^ Бойтлера E, Waalen J (март 2006). «Определение анемии: каков нижний предел нормы концентрации гемоглобина в крови?» . Кровь . 107 (5): 1747–1750. DOI : 10.1182 / кровь-2005-07-3046 . PMC 1895695 . PMID 16189263 .  
  44. ^ Maakaron, Джозеф (30 сентября 2016). «Анемия: основы практики, патофизиология, этиология» . Emedicine . Архивировано 14 октября 2016 года . Проверено 30 октября 2016 года .
  45. ^ Померанц AJ, Sabnis S, S Бьюзи, Kliegman RM (2016). Педиатрические стратегии принятия решений (2-е изд.). Эльзевир. ISBN 978-0-323-29854-4.
  46. ^ Polin RA, Abman SH, Rowitch D, Benitz WE (2016). Фетальная и неонатальная физиология (5-е изд.). Elsevier Health Sciences. п. 1085. ISBN 978-0-323-35232-1. Архивировано 31 октября 2016 года.
  47. Перейти ↑ Uthman E (2009). Понимание анемии . Univ. Пресса Миссисипи. п. 23. ISBN 978-1-60473-701-1. Архивировано 31 октября 2016 года.
  48. ^ a b «Концентрации гемоглобина для диагностики анемии и оценки степени тяжести» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 30.11.2016.
  49. ^ Всемирная организация здравоохранения (2008). Распространенность анемии в мире, 1993–2005 гг. (PDF) . Женева: Всемирная организация здравоохранения. ISBN  978-92-4-159665-7. Архивировано 12 марта 2009 года (PDF) . Проверено 25 марта 2009 .
  50. ^ Caito S, Алмейда Lopes AC, Paoliello MM, Aschner M (2017). «Глава 16. Токсикология свинца и его повреждение органов млекопитающих». В Astrid S, Helmut S, Sigel RK (ред.). Свинец: его влияние на окружающую среду и здоровье . Ионы металлов в науках о жизни. 17 . де Грюйтер. С. 501–534. DOI : 10.1515 / 9783110434330-016 . ISBN 9783110434330. PMID  28731309 .
  51. ^ Рекомендации по предотвращению и контролю дефицита железа в Соединенных Штатах. Архивировано 20 апреля 2007 г. на Wayback Machine MMWR 1998; 47 (№ RR-3) с. 5
  52. ^ Центры по профилактике заболеваний (CDC) (11 октября 2002 г.). «Дефицит железа - США, 1999–2000» . MMWR . 51 (40): 897–899. PMID 12418542 . Архивировано 5 мая 2012 года . Проверено 21 апреля 2012 года . 
  53. ^ Холтермен JS, Kaczorowski JM, Aligne CA, Auinger P, Szilagyi PG (июнь 2001). «Дефицит железа и когнитивные достижения среди детей школьного возраста и подростков в Соединенных Штатах». Педиатрия . 107 (6): 1381–1386. DOI : 10.1542 / peds.107.6.1381 . PMID 11389261 . S2CID 33404386 .  
  54. Grantham-McGregor S, Ani C (февраль 2001 г.). «Обзор исследований о влиянии дефицита железа на когнитивное развитие у детей» . Журнал питания . 131 (2S – 2): 649S – 666S, обсуждение 666S – 668S. DOI : 10.1093 / JN / 131.2.649S . PMID 11160596 . 
  55. ^ «Железодефицитная анемия: оценка, профилактика и контроль: руководство для руководителей программ» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала на 2011-05-16 . Проверено 24 августа 2010 .
  56. ^ Mentzer WC (апрель 1973). «Дифференциация дефицита железа от признака талассемии». Ланцет . 1 (7808): 882. DOI : 10.1016 / s0140-6736 (73) 91446-3 . PMID 4123424 . 
  57. ^ EMedicine - Витамин B-12 Связанных Неврологические заболевания: Статья Niranjan N Сингх, MD, DM, DNB Архивированных 2007-03-15 в Wayback Machine 18 июля 2006
  58. ^ "Физиология и медицина 1934 - презентационная речь" . Nobelprize.org. 1934-12-10. Архивировано 28 августа 2010 года . Проверено 24 августа 2010 .
  59. ^ а б Харви JW (2012). Ветеринарная гематология: руководство по диагностике и цветной атлас . Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер / Сондерс. п. 104. ISBN 978-1-4377-0173-9.
  60. ^ Hovda L, Brutlag A, Poppenga RH, Peterson K, ред. (2016). «Глава 69: Лук и чеснок». Пятиминутная ветеринарная консультация Блэквелла, клинический партнер: токсикология мелких животных (2-е изд.). Джон Вили и сыновья. С. 515–520. ISBN 978-1-119-03652-4.
  61. ^ Peek SF (2014). «Глава 117: Гемолитические расстройства». В Sprayberry KA, Robinson NE (ред.). Современная терапия Робинсона в коневодстве (7-е изд.). Elsevier Health Sciences. С. 492–496. ISBN 978-0-323-24216-5.
  62. ^ Валлерстайн РО (апрель 1987). «Лабораторная оценка анемии» . Западный медицинский журнал . 146 (4): 443–451. PMC 1307333 . PMID 3577135 .  
  63. ^ «Определение MedTerms: рефрактерная анемия» . Medterms.com. 2011-04-27. Архивировано 08 декабря 2011 года . Проверено 31 октября 2011 .
  64. ^ "Хороший источник на будущее" . Atlasgeneticsoncology.org. Архивировано 03 ноября 2011 года . Проверено 31 октября 2011 .
  65. ^ Моди RJ, Браун П., Векслер Д. (февраль 2003). «Рефрактерная железодефицитная анемия как первичное клиническое проявление целиакии». Журнал детской гематологии / онкологии . 25 (2): 169–172. DOI : 10.1097 / 00043426-200302000-00018 . PMID 12571473 . S2CID 38832868 .  
  66. ^ Гейл Р.П., Барози Г., Барбуи Т., Сервантес Ф., Донер К., Дюприз Б. и др. (Январь 2011 г.). «Что такое зависимость и независимость от переливания эритроцитов?». Исследование лейкемии . 35 (1): 8–11. DOI : 10.1016 / j.leukres.2010.07.015 . PMID 20692036 . 
  67. ^ a b Мельхерт М, Список AF (2007). «Ведение эритроцитарной зависимости». Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2007 : 398–404. DOI : 10,1182 / asheducation-2007.1.398 . PMID 18024657 . 
  68. ^ Hillyer CD, Зильберштейн LE, Ness PM, Андерсон KC, Roback JD (2006). Банк крови и трансфузионная медицина: основные принципы и практика . Elsevier Health Sciences. п. 534. ISBN 9780702036255.
  69. ^ Mandel J, Taichman D (2006). Легочные сосудистые заболевания . Elsevier Health Sciences. п. 170. ISBN 978-1416022466.
  70. Перейти ↑ Ferri FF (2015). БОПОД - клинический советник Ферри 2016 . Elsevier Health Sciences. п. 1131.e2. ISBN 978-0323378222.
  71. West CE (ноябрь 1996 г.). «Стратегии борьбы с пищевой анемией» . Американский журнал клинического питания . 64 (5): 789–790. DOI : 10.1093 / ajcn / 64.5.789 . PMID 8901803 . 
  72. ^ Низкий, MS; Спиди, Дж; Стили, CE; Де-Регил, Л. М.; Пасрича, С.Р. (18 апреля 2016 г.). «Ежедневный прием добавок железа для улучшения анемии, уровня железа и здоровья у менструирующих женщин». Кокрановская база данных систематических обзоров . 4 : CD009747. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009747.pub2 . PMID 27087396 . 
  73. ^ Sezer S, Оздемир FN, Yakupoglu U, Арат Z, Туран M, Haberal M (апрель 2002). «Внутривенное введение аскорбиновой кислоты при эритропоэтин-гипореактивной анемии у больных гемодиализом, нагруженных железом». Искусственные органы . 26 (4): 366–370. DOI : 10.1046 / j.1525-1594.2002.06888.x . PMID 11952508 . 
  74. ^ "Управление анемией у людей с хроническим заболеванием почек | Рекомендации | NICE" . Архивировано 24 июня 2013 года . Проверено 9 августа 2013 .
  75. Перейти ↑ Auerbach M, Ballard H (2010). «Клиническое применение железа для внутривенного введения: введение, эффективность и безопасность» . Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2010 : 338–347. DOI : 10,1182 / asheducation-2010.1.338 . PMID 21239816 . 
  76. ^ a b Kansagara D, Dyer E, Englander H, Fu R, Freeman M, Kagen D (декабрь 2013 г.). «Лечение анемии у пациентов с сердечными заболеваниями: систематический обзор» . Анналы внутренней медицины . 159 (11): 746–757. DOI : 10.7326 / 0003-4819-159-11-201312030-00007 . PMID 24297191 . 
  77. ^ Годдард А.Ф., Джеймс М.В., Макинтайр А.С., Скотт Б.Б. (октябрь 2011 г.). Британское общество гастроэнтерологов. «Рекомендации по ведению железодефицитной анемии» . Кишечник . 60 (10): 1309–1316. DOI : 10.1136 / gut.2010.228874 . PMID 21561874 . 
  78. ^ Престон, Нэнси Дж .; Херлоу, Адам; Рассол, Дженнифер; Беннетт, Майкл И. (15 февраля 2012 г.). «Переливание крови при анемии у больных раком на поздних стадиях» . Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD009007. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009007.pub2 . ISSN 1469-493X . PMC 7388847 . PMID 22336857 .   
  79. ^ a b Aapro MS, Ссылка H (2008). «Обновление за сентябрь 2007 г. рекомендаций EORTC и лечения анемии с помощью средств, стимулирующих эритропоэз». Онколог . 13 Дополнение 3 (Дополнение 3): 33–36. DOI : 10,1634 / theoncologist.13-S3-33 . PMID 18458123 . 
  80. Американское общество нефрологии , «Пять вещей, которые должны задавать врачам и пациентам» (PDF) , « Выбор мудро»: инициатива ABIM Foundation , Американского общества нефрологов , заархивировано (PDF) из оригинала 16 апреля 2012 г. , извлечено 17 августа , 2012 г.
  81. ^ Kaufner L, Heymann C. «Эритропоэтин плюс железо по сравнению с контрольным лечением, включая плацебо или железо, для предоперационных анемичных взрослых, перенесших внесердечную операцию». Кокрановская база данных систематических обзоров . DOI : 10.1002 / 14651858.CD012451.pub2 .
  82. ^ a b c Общество подводной и гипербарической медицины. «Исключительная кровопотеря - анемия» . Архивировано из оригинала 5 июля 2008 года . Проверено 19 мая 2008 .
  83. Перейти ↑ Hart GB, Lennon PA, Strauss MB (1987). «Гипербарический кислород при исключительной острой анемии с потерей крови» . J. Hyperbaric Med . 2 (4): 205–210. Архивировано из оригинала на 2009-01-16 . Проверено 19 мая 2008 .
  84. ^ Van Meter KW (2005). «Систематический обзор применения гипербарического кислорода в лечении тяжелой анемии: научно-обоснованный подход» . Подводная и гипербарическая медицина . 32 (1): 61–83. PMID 15796315 . Архивировано 16 января 2009 года. 
  85. ^ а б Кауфнер, Лутц; фон Хейманн, Кристиан; Хенкельманн, Энн; Пейс, Натан Л .; Вейбель, Стефани; Кранке, Питер; Meerpohl, Joerg J .; Гилл, Рави (13 августа 2020). «Эритропоэтин плюс железо по сравнению с контрольным лечением, включая плацебо или железо, для взрослых с анемией до операции, перенесших внесердечную операцию» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 8 : CD012451. DOI : 10.1002 / 14651858.CD012451.pub2 . ISSN 1469-493X . PMID 32790892 .  
  86. ^ Котце, Элвин; Харрис, Андреа; Бейкер, Чарльз; Икбал, Тарик; Лавис, Ник; Ричардс, Тоби; Райан, Кейт; Тейлор, Крейг; Томас, Дафидд (ноябрь 2015 г.). «Руководство Британского комитета по стандартам в гематологии по выявлению и лечению предоперационной анемии» . Британский журнал гематологии . 171 (3): 322–331. DOI : 10.1111 / bjh.13623 . ISSN 1365-2141 . PMID 26343392 . S2CID 37709527 .   
  87. ^ Tayles N (сентябрь 1996). «Анемия, генетические заболевания и малярия в доисторической материковой части Юго-Восточной Азии». Американский журнал физической антропологии . 101 (1): 11–27. DOI : 10.1002 / (SICI) 1096-8644 (199609) 101: 1 <11 :: AID-AJPA2> 3.0.CO; 2-G . PMID 8876811 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • «Анемия» . MedlinePlus . Национальная медицинская библиотека США.
  • «Обоснование действий по борьбе с анемией - никого не оставить без внимания» . devex.com.
  • «Вмешательства по глобальной цели» . WHO.int.