Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Нейролептики , также известные как нейролептики , [1] представляют собой класс лекарственных препаратов , прежде всего , используется для управления психозом (включая бред , галлюцинацию , паранойю или неупорядоченную мысль ), главным образом, в шизофрении , но и в ряде других психотических расстройств. [2] Они также являются основой вместе со стабилизаторами настроения при лечении биполярного расстройства . [3]

Использование нейролептиков может привести к множеству нежелательных побочных эффектов, таких как непроизвольные двигательные расстройства , гинекомастия , импотенция , увеличение веса и метаболический синдром . Длительное употребление может вызвать побочные эффекты, такие как поздняя дискинезия .

Нейролептики первого поколения, известные как типичные антипсихотики , были впервые представлены в 1950-х годах, а другие были разработаны до начала 1970-х годов. [4] Лекарства второго поколения, известные как атипичные антипсихотики , были впервые представлены вместе с клозапином в начале 1970-х годов, а затем другими. [5] Оба поколения лекарств блокируют рецепторы дофамина в головном мозге , но атипичные препараты , как правило, действуют и на рецепторы серотонина . Нейролептик , происходящее от греческого : νεῦρον ( нейрон ) и λαμβάνω ( захватить), Означающее «который принимает нерв», относится как к общим неврологическим эффектам, так и к побочным эффектам. [6]

Медицинское использование [ править ]

Антипсихотики чаще всего используются при следующих состояниях:

  • Шизофрения
  • Шизоаффективное расстройство чаще всего сочетается с антидепрессантом (в случае депрессивного подтипа) или стабилизатором настроения (в случае биполярного подтипа).
  • Биполярное расстройство (острая мания и смешанные эпизоды) можно лечить либо типичными, либо атипичными нейролептиками, хотя атипичные нейролептики обычно предпочтительнее, поскольку они имеют более благоприятный профиль побочных эффектов [7] и, согласно недавнему метаанализу, имеют тенденцию иметь меньшую склонность вызывать конверсию из мании в депрессию. [8]
  • Психотическая депрессия . При этом показании психиатр обычно назначает комбинацию атипичного антипсихотика и антидепрессанта, поскольку такая практика лучше всего подтверждается доказательствами. [9]
  • Лечение устойчивой депрессии в качестве дополнения к стандартной терапии антидепрессантами. [9]

Антипсихотические препараты обычно не рекомендуются для лечения поведенческих проблем, связанных с деменцией , учитывая, что риск их применения обычно выше, чем потенциальная польза. [10] То же самое можно сказать и о бессоннице , при которой они не рекомендуются в качестве терапии первой линии. [10] Существуют научно обоснованные показания к применению нейролептиков у детей (например, тик, биполярное расстройство, психоз), но использование антипсихотиков вне этих контекстов (например, для лечения поведенческих проблем) требует значительной осторожности. [10]

Шизофрения [ править ]

Антипсихотическое медикаментозное лечение является ключевым компонентом рекомендаций по лечению шизофрении в Национальном институте здоровья и ухода за выдающиеся достижения (NICE), [11] American Psychiatric Association , [12] и Британского общества по психофармакологии. [13] Основная цель лечения антипсихотиками - уменьшить положительные симптомы психоза, включая бред и галлюцинации. Существуют смешанные доказательства в поддержку значительного влияния использования нейролептиков на негативные симптомы (такие как апатия, отсутствие эмоционального аффекта и отсутствие интереса к социальным взаимодействиям) или на когнитивные симптомы.(нарушение памяти, снижение способности планировать и выполнять задачи). [14] [15] В целом эффективность антипсихотического лечения в уменьшении как положительных, так и отрицательных симптомов, по-видимому, увеличивается с увеличением тяжести исходных симптомов. [16] Все антипсихотические препараты действуют примерно одинаково, противодействуя рецепторам дофамина D2. Однако есть некоторые различия, когда речь идет о типичных и атипичных антипсихотиках. Например, было замечено, что атипичные антипсихотические препараты снижают нейрокогнитивные нарушения, связанные с шизофренией, в большей степени, чем обычные нейролептики, хотя причины и механика этого до сих пор не ясны исследователям. [17]

Применение антипсихотических препаратов при лечении шизофрении включает профилактику тех, у кого проявляются симптомы, указывающие на высокий риск развития психоза, лечение первого эпизода психоза, поддерживающая терапия (форма профилактики, поддерживающая терапия направлена ​​на поддержание терапевтического эффекта и предотвращение рецидив симптомов) и лечение рецидивирующих эпизодов острого психоза. [13]

Профилактика психоза и улучшение симптомов [ править ]

Батареи тестов, такие как PACE (Клиника личной оценки и оценки кризисов) и COPS (Критерии продромальных синдромов), которые измеряют психотические симптомы низкого уровня и когнитивные нарушения, используются для оценки людей с ранними симптомами низкого уровня психоза. Результаты тестов объединяются с данными семейного анамнеза для выявления пациентов в группе «высокого риска»; считается, что риск развития откровенного психоза у них составляет 20–40% в течение двух лет. [13]Этих пациентов часто лечат низкими дозами антипсихотических препаратов с целью уменьшения их симптомов и предотвращения развития откровенного психоза. Несмотря на то, что в целом они полезны для уменьшения симптомов, клинические испытания на сегодняшний день показывают мало доказательств того, что раннее использование нейролептиков улучшает долгосрочные результаты у пациентов с продромальными симптомами, либо отдельно, либо в сочетании с когнитивно-поведенческой терапией. [18]

Первый эпизод психоза [ править ]

Первый эпизод психоза (FEP) - это первое проявление психотических симптомов. NICE рекомендует лечить всех людей с первым эпизодом психоза как нейролептиками, так и когнитивно-поведенческой терапией (КПТ). NICE также рекомендует информировать тех, кто предпочитает только КПТ, о том, что комбинированное лечение более эффективно. [11] Диагноз шизофрении в настоящее время не ставится, так как на его определение по DSM-5 и МКБ-11 требуется больше времени , и только около 60% тех, у кого был первый эпизод психоза, позже будут диагностированы шизофренией. [19]

Коэффициент конверсии первого эпизода психоза, вызванного лекарственными препаратами, в биполярное расстройство или шизофрению ниже: 30% людей переходят либо в биполярное расстройство, либо в шизофрению. [20] NICE не делает различий между психозом, вызванным употреблением психоактивных веществ, и любой другой формой психоза. Скорость конверсии различается для разных классов препаратов. [20]

Цели лечения FEP включают уменьшение симптомов и потенциально улучшение долгосрочных результатов лечения. Рандомизированные клинические испытания предоставили доказательства эффективности антипсихотических препаратов в достижении первой цели, при этом антипсихотики первого и второго поколения показали примерно одинаковую эффективность. Свидетельства того, что раннее лечение благоприятно влияет на долгосрочные результаты, неоднозначны. [11] [13]

Рецидивирующие психотические эпизоды [ править ]

Плацебо-контролируемые испытания антипсихотических препаратов первого и второго поколения неизменно демонстрируют превосходство активного препарата над плацебо в подавлении психотических симптомов. [13] Большой метаанализ 38 испытаний антипсихотических препаратов при острых психотических эпизодах шизофрении показал величину эффекта около 0,5. [21] Эффективность одобренных антипсихотических препаратов, включая препараты первого и второго поколения, практически не различается. [11] [22] Эффективность таких препаратов неоптимальна. Немногие пациенты достигают полного исчезновения симптомов. Частота ответа, рассчитанная с использованием различных значений отсечки для уменьшения симптомов, является низкой, и их интерпретация осложняется высокой частотой ответа на плацебо и выборочной публикацией результатов клинических испытаний. [23]

Поддерживающая терапия [ править ]

У большинства пациентов, принимающих антипсихотические препараты, эффект наступает в течение четырех недель. Цели продолжения лечения - поддерживать подавление симптомов, предотвращать рецидивы, улучшать качество жизни и поддерживать участие в психосоциальной терапии. [13]

Поддерживающая терапия антипсихотическими препаратами явно превосходит плацебо в предотвращении рецидивов, но связана с увеличением веса, двигательными расстройствами и высоким процентом выбывания. [24] Трехлетнее исследование с участием лиц, получающих поддерживающую терапию после острого психотического эпизода, показало, что у 33% наблюдалось стойкое уменьшение симптомов, у 13% - ремиссия и только 27% испытали удовлетворительное качество жизни. Влияние профилактики рецидивов на долгосрочные результаты остается неопределенным, поскольку исторические исследования показывают небольшую разницу в долгосрочных исходах до и после введения антипсихотических препаратов. [13]

Хотя поддерживающая терапия явно снижает частоту рецидивов, требующих госпитализации, крупное обсервационное исследование, проведенное в Финляндии, показало, что у людей, которые в конечном итоге прекратили прием антипсихотических препаратов, риск повторной госпитализации из-за проблем с психическим здоровьем или смерти увеличивался с увеличением времени их приема (и предположительно принимал) антипсихотические препараты до прекращения терапии. Если люди не прекращали принимать нейролептики, у них оставался низкий риск рецидива и госпитализации по сравнению с теми, кто прекратил принимать нейролептики. [25] Авторы предположили, что разница может быть связана с тем, что люди, которые прекратили лечение после более длительного периода времени, имели более тяжелое психическое заболевание, чем те, кто прекратил лечение антипсихотиками раньше. [25]

Серьезной проблемой при использовании антипсихотических препаратов для предотвращения рецидивов является низкая приверженность лечению. Несмотря на относительно высокую частоту побочных эффектов, связанных с этими препаратами, некоторые данные, в том числе более высокая частота прекращения лечения в группах плацебо по сравнению с группами лечения в рандомизированных клинических испытаниях, позволяют предположить, что большинство пациентов, которые прекращают лечение, прекращают лечение из-за неоптимальной эффективности. [24] [26] Если кто-то испытывает психотические симптомы из-за несоблюдения режима лечения, его могут принудить к лечению в результате процесса, называемого недобровольным обязательством , при котором его могут заставить принять лечение (включая антипсихотики). Человека также могут направить на лечение вне больницы, что называется амбулаторным лечением .

Антипсихотические препараты в инъекционной форме длительного действия (LAI), или «депо», были предложены в качестве метода уменьшения несоблюдения режима приема лекарств (иногда также называемого несоблюдением режима лечения). [27] NICE рекомендует предлагать пациентам LAI, когда профилактика скрытого, преднамеренного несоблюдения режима лечения является клинической приоритетной задачей. [28] LAI используются для обеспечения приверженности амбулаторному лечению. [29] Мета-анализ показал, что LAI приводили к более низким показателям повторной госпитализации с отношением рисков 0,83, однако эти результаты не были статистически значимыми (95% доверительный интервал составлял от 0,62 до 1,11). [27]

Биполярное расстройство [ править ]

Антипсихотики обычно используются, часто в сочетании со стабилизаторами настроения, такими как литий / вальпроат , в качестве лечения первой линии при маниакальных и смешанных эпизодах, связанных с биполярным расстройством. [9] [30] Причиной такой комбинации является терапевтическая задержка действия вышеупомянутых стабилизаторов настроения (терапевтический эффект вальпроата обычно проявляется примерно через пять дней после начала лечения, тогда как литий обычно требуется не менее недели [30] до полного терапевтического воздействия. эффекты) и сравнительно быстрое антиманиакальное действие антипсихотических препаратов. [31] Антипсихотические препараты обладают документально подтвержденной эффективностью при использовании отдельно при острой мании / смешанных эпизодах. [7]

Было обнаружено, что три атипичных нейролептика ( луразидон , [32] оланзапин [33] и кветиапин [34] ) эффективны при лечении биполярной депрессии в качестве монотерапии, тогда как только оланзапин [35] и кветиапин [36] [37] Доказана эффективность профилактического (или поддерживающего ) лечения широкого спектра (т.е. против всех трех типов рецидивов - маниакального, смешанного и депрессивного) у пациентов с биполярным расстройством. Недавний Кокрановский обзор также показал, что оланзапин имел менее благоприятное соотношение риск / польза, чем литий, в качестве поддерживающего лечения биполярного расстройства. [38]

Американская психиатрическая ассоциация и Великобритании Национальный институт здоровья и ухода за Превосходство рекомендуют нейролептики для управления острых психотических эпизодов шизофрении или биполярного расстройства, а также в качестве долгосрочной поддерживающей терапии для снижения вероятности дальнейших эпизодов. [39] [40] Они заявляют, что ответ на любой данный антипсихотический препарат может быть различным, поэтому могут потребоваться испытания, и что по возможности предпочтительны более низкие дозы. В ряде исследований изучались уровни «комплаентности» или «приверженности» режимам антипсихотических препаратов и было обнаружено, что прекращение приема (прекращение их приема) пациентами связано с более высокой частотой рецидивов, включая госпитализацию.

Деменция [ править ]

Психоз и возбуждение развиваются у 80 процентов людей, живущих в домах престарелых. [41] Несмотря на отсутствие одобрения FDA и предупреждений о «черном ящике» , атипичные нейролептики часто назначают людям с деменцией . [41] Прежде чем назначать антипсихотические препараты для лечения симптомов деменции, необходимо определить первопричину поведения . [42]Антипсихотические препараты при старческой деменции показали умеренное преимущество по сравнению с плацебо в управлении агрессией или психозом, но это сочетается с довольно большим увеличением серьезных побочных эффектов. Таким образом, антипсихотические препараты не следует регулярно использовать для лечения слабоумия с агрессией или психоза, но они могут быть вариантом в некоторых случаях, когда существует серьезный дистресс или риск причинения физического вреда другим. [43] Психосоциальные вмешательства могут снизить потребность в антипсихотических средствах. [44] В 2005 году FDA выпустило консультативное предупреждение о повышенном риске смерти при использовании атипичных антипсихотических средств при деменции. [41] В последующие 5 лет использование атипичных нейролептиков для лечения деменции снизилось почти на 50%. [41]

Большое депрессивное расстройство [ править ]

Некоторые атипичные нейролептики обладают некоторыми преимуществами при использовании в дополнение к другим методам лечения большого депрессивного расстройства . [45] [46] Арипипразол, кветиапин с расширенным высвобождением и оланзапин (при использовании в сочетании с флуоксетином ) были отмечены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для этого показания. [47] Однако существует больший риск побочных эффектов при их использовании по сравнению с использованием традиционных антидепрессантов. [45]Более высокий риск серьезных побочных эффектов при приеме нейролептиков объясняется тем, что, например, кветиапину было отказано в одобрении в качестве монотерапии при большом депрессивном расстройстве или генерализованном тревожном расстройстве, а вместо этого было одобрено только как дополнительное лечение в сочетании с традиционными антидепрессантами. [48]

Другое [ править ]

Помимо вышеперечисленных применений, нейролептики могут применяться при обсессивно-компульсивном расстройстве , посттравматическом стрессовом расстройстве , расстройствах личности , синдроме Туретта , аутизме и возбуждении у людей с деменцией. [49] Однако данные не подтверждают использование атипичных нейролептиков при расстройствах пищевого поведения или расстройствах личности. [50] Атипичный рисперидон может быть полезен при обсессивно-компульсивном расстройстве . [49] Использование низких доз нейролептиков при бессоннице., хотя и является обычным явлением, не рекомендуется, поскольку имеется мало доказательств пользы и опасений относительно побочных эффектов. [50] [51] Низкие дозы нейролептиков также могут использоваться для лечения импульсно-поведенческих и когнитивно-перцептивных симптомов пограничного расстройства личности . [52]

У детей они могут быть использованы в тех с разрушительными расстройствами поведения , расстройством настроения и распространенными нарушениями развития или умственной неполноценностью . [53] Нейролептики слабо рекомендованы при синдроме Туретта, потому что, хотя они эффективны, побочные эффекты встречаются часто. [54] Ситуация похожа на людей с аутизмом . [55]Многие доказательства использования антипсихотических средств не по назначению (например, при деменции, ОКР, посттравматическом стрессовом расстройстве, расстройствах личности, синдроме Туретта) не имели достаточного научного качества для поддержки такого использования, особенно в связи с наличием убедительных доказательств повышенного риска инсульта. тремор, значительное увеличение веса, седативный эффект и желудочно-кишечные проблемы. [56] Обзор нелицензионного использования у детей и подростков, проведенный в Великобритании, показал аналогичную смесь результатов и опасений. [57] Обследование детей с общим нарушением развития показало, что 16,5% принимали антипсихотические препараты, чаще всего от раздражительности, агрессии и возбуждения. И рисперидон, и арипипразолбыли одобрены FDA США для лечения раздражительности у детей и подростков с аутизмом. [58]

Агрессивное вызывающее поведение взрослых с умственной отсталостью часто лечится антипсихотическими препаратами, несмотря на отсутствие доказательной базы. Однако недавнее рандомизированное контролируемое исследование не обнаружило преимуществ перед плацебо и рекомендовало, чтобы использование антипсихотических средств таким образом больше не рассматривалось как приемлемое рутинное лечение. [59]

Антипсихотики могут быть альтернативой вместе со стимуляторами у людей с СДВГ и агрессивным поведением, когда другие методы лечения не работают. [60] Они не оказались полезными для профилактики делирия у госпитализированных. [61]

Типичные и нетипичные [ править ]

Неясно, обладают ли атипичные антипсихотики (второго поколения) преимуществами по сравнению с более старыми антипсихотиками первого поколения. [15] [62] Амисульприд , оланзапин , рисперидон и клозапин могут быть более эффективными, но связаны с более сильными побочными эффектами. [63] Типичные нейролептики имеют такую ​​же частоту выпадения и рецидивов симптомов, что и атипичные, при использовании в низких или умеренных дозах. [64]

Клозапин является эффективным лечением для тех , кто плохо реагирует на другие наркотики ( «стойкое лечение» или «огнеупорную» шизофрения), [65] , но оно имеет потенциально серьезный побочный эффект агранулоцитоза (опускают лейкоциты счетов) менее чем за 4 % людей. [66]

Из-за предвзятости исследования точность сравнений атипичных нейролептиков вызывает озабоченность. [67]

В 2005 году государственный орган США, Национальный институт психического здоровья, опубликовал результаты крупного независимого исследования (проект CATIE). [68] Ни один из других атипичных исследуемых препаратов ( рисперидон , кветиапин и зипразидон ) не показал лучших результатов, чем типичный перфеназин, по используемым показателям, и при этом они не вызвали меньше побочных эффектов, чем типичный антипсихотический перфеназин, хотя большее количество пациентов прекратили прием перфеназина из-за экстрапирамидных эффектов по сравнению с атипичные агенты (8% против 2% до 4%). [7]

Атипичные нейролептики, по-видимому, не улучшают приверженность к лечению по сравнению с типичными нейролептиками. [69]

Многие исследователи ставят под сомнение назначение атипичных препаратов в первую очередь над типичными, а некоторые даже ставят под сомнение различие между этими двумя классами. [70] [71] [72] Напротив, другие исследователи указывают на значительно более высокий риск поздней дискинезии и других экстрапирамидных симптомов по сравнению с типичными, и только по этой причине рекомендуют лечение первой линии атипичными препаратами, несмотря на большую склонность к метаболическим нарушениям. побочные эффекты в последнем. [73] Правительственная организация Великобритании NICE недавно пересмотрела свою рекомендацию в пользу атипичных препаратов, указав, что выбор должен быть индивидуальным, основанным на конкретных профилях отдельного препарата и предпочтениях пациента.

Переоценка доказательств не обязательно снизила тенденцию к назначению атипичных препаратов. [74]

Побочные эффекты [ править ]

Как правило, не следует использовать более одного антипсихотического препарата одновременно из-за усиления побочных эффектов. [75]

Очень редко нейролептики могут вызывать поздний психоз . [76]

По оценке [ править ]

Общие (≥ 1% и до 50% случаев для большинства антипсихотических препаратов) побочные эффекты антипсихотических препаратов включают: [77]

  • Седативный эффект (особенно часто используется с азенапином, клозапином, оланзапином, кветиапином, хлорпромазином и зотепином [22] )
  • Головные боли
  • Головокружение
  • Диарея
  • Беспокойство
  • Экстрапирамидные побочные эффекты (особенно часто встречаются с антипсихотиками первого поколения), которые включают:
- Акатизия , часто мучительное чувство внутреннего беспокойства.
- Дистония , ненормальное сокращение мышц
- Псевдопаркинсонизм , симптомы, похожие на те, что испытывают люди с болезнью Паркинсона, включая тремор и слюнотечение.
  • Гиперпролактинемия (редко у тех, кто лечится клозапином, кветиапином и арипипразолом [9] [22] ), которая может вызывать:
- Галакторея , необычная секреция грудного молока.
- Гинекомастия , аномальный рост тканей груди
- Сексуальная дисфункция (у обоих полов)
- Остеопороз
  • Ортостатическая гипотензия
  • Увеличение веса (особенно заметно при приеме клозапина, оланзапина, кветиапина и зотепина [22] )
  • Антихолинергические побочные эффекты (общие для оланзапина, клозапина; реже для рисперидона [78] ), такие как:
- нечеткое зрение
- Запор
- Сухость во рту (хотя также может наблюдаться гиперсаливация)
- Пониженное потоотделение
  • Поздняя дискинезия , по-видимому, чаще возникает при применении высокоэффективных антипсихотических средств первого поколения, таких как галоперидол, и имеет тенденцию появляться после хронического, а не острого лечения. [79] Он характеризуется медленными (отсюда и поздними ) повторяющимися, непроизвольными и бесцельными движениями, чаще всего лицом, губами, ногами или туловищем, которые имеют тенденцию сопротивляться лечению и часто являются необратимыми. Частота появления TD составляет около 5% за год использования антипсихотического препарата (независимо от того, какое лекарство использовалось).

Редкие / необычные (частота <1% для большинства антипсихотических препаратов) побочные эффекты антипсихотических средств включают:

  • Дискразии крови (например, агранулоцитоз, лейкопения и нейтропения), которые чаще встречаются у пациентов, принимающих клозапин.
  • Метаболический синдром и другие метаболические проблемы, такие как сахарный диабет II типа - особенно часто встречаются при приеме клозапина, оланзапина и зотепина. Согласно американским исследованиям афроамериканцы оказались в группе повышенного риска развития сахарного диабета II типа. [80] Данные свидетельствуют о том, что женщины более чувствительны к метаболическим побочным эффектам антипсихотических препаратов первого поколения, чем мужчины. [81] Метаболические побочные эффекты, по-видимому, опосредуются следующими механизмами:
- вызывая увеличение веса с помощью антагонизм гистамина H 1 и серотонина 5-НТ 2С рецепторов [82] и , возможно , путем взаимодействия с другими нейрохимических путей в центральной нервной системе . [83]
  • Нейролептический злокачественный синдром , потенциально смертельное состояние, характеризующееся:
- Вегетативная нестабильность, которая может проявляться тахикардией, тошнотой, рвотой, потоотделением и т. Д.
- Гипертермия - повышение температуры тела.
- Изменение психического статуса (спутанность сознания, галлюцинации, кома и т. Д.)
- Жесткость мышц
- Лабораторные отклонения от нормы (например, повышенная креатинкиназа , пониженный уровень железа в плазме крови, электролитные нарушения и т. Д.)
  • Панкреатит [84]
  • Удлинение интервала QT - более заметно у пациентов, получавших амисульприд, пимозид, сертиндол, тиоридазин и зипразидон. [9] [22]
  • Торсады-де-пуанты
  • Судороги , особенно у людей, принимающих хлорпромазин и клозапин.
  • Тромбоэмболия
  • Инфаркт миокарда
  • Гладить

Долгосрочные эффекты [ править ]

Некоторые исследования выявили снижение продолжительности жизни, связанное с использованием нейролептиков, и утверждали, что необходимы дополнительные исследования. [85] [86] Антипсихотические препараты могут также увеличить риск ранней смерти у людей с деменцией . [87] Антипсихотические препараты обычно ухудшают симптомы у людей, страдающих расстройством деперсонализации. [88] Антипсихотическая полипрагмазия (назначение двух или более антипсихотических препаратов одновременно для человека) - обычная практика, но не основанная на доказательствах и не рекомендованная, и существуют инициативы по ее сокращению. [75] [89]Точно так же использование чрезмерно высоких доз (часто результат полипрагмазии) продолжается, несмотря на клинические рекомендации и данные, указывающие на то, что это обычно не более эффективно, но обычно более вредно. [75] [90]

У людей с диагнозом шизофрения со временем наблюдается потеря серого вещества и другие структурные изменения мозга. Мета-анализ воздействия антипсихотических препаратов на объем серого вещества и структуру мозга позволил прийти к противоречивым выводам. Мета-анализ 2012 года пришел к выводу, что потеря серого вещества больше у пациентов, получавших антипсихотики первого поколения, по сравнению с пациентами, получавшими атипичные препараты, и выдвинул гипотезу о защитном эффекте атипичных препаратов в качестве одного из возможных объяснений. [91] Второй метаанализ показал, что лечение антипсихотиками было связано с увеличением потери серого вещества. [92]Исследования на животных показали, что обезьяны, подвергшиеся воздействию антипсихотиков первого и второго поколения, испытывают значительное уменьшение объема мозга, что приводит к уменьшению объема мозга на 8-11% в течение периода 17-27 месяцев. [93]

Тонкие, длительные формы акатизии часто упускают из виду или путают с постпсихотической депрессией, в частности, когда им не хватает экстрапирамидного аспекта, которого психиатры учили ожидать при поиске признаков акатизии. [94]

Прекращение [ править ]

Британская национальная фармакологический рекомендует постепенный вывод при прекращении нейролептиков , чтобы избежать синдрома острого вывода или быстрый рецидив. [95] Симптомы отмены обычно включают тошноту, рвоту и потерю аппетита. [96] Другие симптомы могут включать беспокойство, повышенное потоотделение и проблемы со сном. [96] Реже может возникнуть ощущение вращения мира, онемения или мышечной боли. [96] Обычно симптомы проходят через короткий промежуток времени. [96]

Существуют предварительные доказательства того, что прекращение приема нейролептиков может привести к психозу. [97] Это также может привести к рецидиву состояния, которое лечится. [98] В редких случаях после прекращения приема лекарств может возникнуть поздняя дискинезия. [96]

У пациентов, прекращающих прием клозапина, наблюдались неожиданные психотические эпизоды. Это называется психозом сверхчувствительности , и его не следует приравнивать к поздней дискинезии. [97] [99]

Поздняя дискинезия может исчезнуть при отмене антипсихотического средства или сохраниться. [100]

Эффект отмены также может возникать при переходе человека с одного антипсихотика на другой (предполагается, что это связано с вариациями активности и активности рецепторов). Такие эффекты отмены могут включать холинергический отскок, синдром активации и моторные синдромы, включая дискинезии . Эти побочные эффекты более вероятны при быстрой смене антипсихотических препаратов, поэтому постепенное переключение между антипсихотиками минимизирует эти эффекты отмены. [101] Британская национальная фармакологический рекомендует постепенный вывод при прекращении лечения антипсихотического для синдрома отмены избежать острой или быстрого рецидива. [102]Процесс перекрестного титрования включает постепенное увеличение дозы нового лекарства с постепенным уменьшением дозы старого лекарства. [79]

В июле 2019 года группа клинического ввода в эксплуатацию City and Hackney обнаружила в своем районе более 1000 пациентов, которые не проходили регулярные обзоры приема лекарств или медицинские осмотры, поскольку не были зарегистрированы как страдающие серьезным психическим заболеванием. В среднем они принимали эти препараты шесть лет. Если это типично для практики в Англии, то, вероятно, в таком же положении находятся более 100 000 пациентов. [103]

Список агентов [ править ]

Хлорпромазин
Галоперидол
Кветиапин

Клинически используемые антипсихотические препараты перечислены ниже по группам лекарств. Торговые наименования указаны в скобках. Обзор 2013 года показал, что разделение антипсихотиков на первое и второе поколение, возможно, неточно. [22]

Примечания:

† указывает на препараты, которые больше не продаются (или никогда не продавались) в англоязычных странах.

‡ обозначает препараты, которые больше не продаются (или никогда не продавались) в Соединенных Штатах. Некоторые антипсихотические препараты не относятся ни к первому, ни ко второму поколению.

# обозначает препараты, снятые с продажи во всем мире.

Первое поколение (типичное) [ править ]

Бутирофеноны [ править ]

  • Бенперидол
  • Бромперидол
  • Дроперидол
  • Галоперидол
  • Moperone ( снято с производства )
  • Пипамперон ( снято с производства )
  • Тимиперон

Дифенилбутилпиперидины [ править ]

  • Флуспирилен ‡
  • Пенфлуридол ‡
  • Пимозид

Фенотиазины [ править ]

  • Ацепромазин - хотя в основном он используется в ветеринарии.
  • Хлорпромазин
  • Циамемазин
  • Диксиразин
  • Флуфеназин
  • Левомепромазин
  • Мезоридазин ( производство прекращено )
  • Перазин
  • Перициазин
  • Перфеназин
  • Пипотиазин
  • Прохлорперазин
  • Промазин ( снято с производства )
  • Прометазин
  • Протипендил
  • Тиопроперазин (доступен только в англоязычной стране - Канада)
  • Тиоридазин ( снято с производства )
  • Трифлуоперазин
  • Трифлупромазин ( производство прекращено )

Тиоксантены [ править ]

  • Хлорпротиксен
  • Клопентиксол
  • Флупентиксол
  • Тиотиксен
  • Зуклопентиксол

Спорный / неизвестный [ править ]

Эта категория предназначена для лекарств, которые получили название как первого, так и второго поколения, в зависимости от используемой литературы.

Бензамид [ править ]

  • Сульпирид
  • Сультоприд
  • Вералиприд

Трициклики [ править ]

  • Карпипрамин
  • Клокапрамин
  • Коротепин
  • Клотиапин
  • Локсапин
  • Мосапрамин

Другое [ править ]

  • Молиндон #

Второе поколение (нетипичное) [ править ]

Бензамид [ править ]

  • Амисульприд - Селективный антагонист дофамина. Более высокие дозы (более 400 мг) действуют на постсинаптические дофаминовые рецепторы, приводя к уменьшению положительных симптомов шизофрении, таких как психоз. Однако более низкие дозы действуют на ауторецепторы дофамина, что приводит к усилению передачи дофамина, улучшая негативные симптомы шизофрении. Было также показано, что более низкие дозы амисульприда обладают антидепрессивным и анксиолитическим действием у пациентов, не страдающих шизофренией, что приводит к его использованию при дистимии и социальных фобиях .
  • Немонаприд - используется в Японии.
  • Ремоксиприд - имеет риск вызвать апластическую анемию и, следовательно, был снят с рынка во всем мире. Также было обнаружено, что он обладает относительно низким (практически отсутствующим) потенциалом индукции гиперпролактинемии и экстрапирамидных симптомов , вероятно, из-за его сравнительно слабого связывания (и, следовательно, быстрой диссоциации) рецептора D 2 . [104]
  • Сультоприд - атипичный антипсихотик химического класса бензамида, используемый в Европе, Японии и Гонконге для лечения шизофрении. Он был выпущен на рынок Санофи-Авентис в 1976 году. Сультоприд действует как селективный антагонист рецепторов D2 и D3.

Бензизоксазолы / бензизотиазолы [ править ]

  • Илоперидон - одобрен FDA США в 2009 году, он довольно хорошо переносится, хотя очень частыми побочными эффектами были гипотония , головокружение и сонливость . Однако не получил одобрения регулирующих органов в других странах.
  • Луразидон - одобрен FDA США для лечения шизофрении и биполярной депрессии, а также для использования в качестве средства лечения шизофрении в Канаде.
  • Палиперидон - основной активный метаболит рисперидона, одобренный в 2006 году.
  • Палиперидона пальмитат - версия палиперидона длительного действия для инъекций раз в месяц.
  • Пероспирон - имеет более высокую частоту возникновения экстрапирамидных побочных эффектов, чем другие атипичные нейролептики. [105]
  • Рисперидон - рекомендуется разделенное дозирование до завершения начального титрования, после чего препарат можно вводить один раз в день. Используется не по назначению для лечения синдрома Туретта и тревожного расстройства .
  • Зипразидон - одобрен в 2004 г. [106] для лечения биполярного расстройства. Побочные эффекты включают удлинение интервала QT в сердце, что может быть опасно для пациентов с сердечными заболеваниями или тех, кто принимает другие препараты, удлиняющие интервал QT.

Бутирофеноны [ править ]

  • Melperone - используется только в нескольких европейских странах. На сегодняшний день ни одна англоязычная страна не лицензировала его.
  • Lumateperone

Фенилпиперазины / хинолиноны [ править ]

  • Арипипразол - частичный агонист рецептора D 2, в отличие от почти всех других клинически используемых антипсихотиков. [107]
  • Арипипразол лауроксил - версия арипипразола длительного действия для инъекций.
  • Брекспипразол - частичный агонист рецептора D 2 . Преемник арипипразола.
  • Карипразин - частичный агонист D 2 / D 3, предпочитающий AD 3 .

Трициклики [ править ]

  • Азенапин - используется для лечения шизофрении и острой мании, связанной с биполярным расстройством.
  • Клозапин - требует регулярного лабораторного мониторинга общих анализов крови каждые одну-четыре недели из-за риска агранулоцитоза . Он обладает беспрецедентной эффективностью при лечении устойчивой к лечению шизофрении.
  • Оланзапин - используется для лечения психотических расстройств, включая шизофрению, острые маниакальные эпизоды и поддержание биполярного расстройства . Используется в качестве дополнения к терапии антидепрессантами, отдельно или в сочетании с флуоксетином как Symbyax .
  • Кветиапин - используется в основном для лечения биполярного расстройства и шизофрении. Также используется и лицензирован в нескольких странах (включая Австралию, Соединенное Королевство и США) в качестве дополнения к терапии антидепрессантами у пациентов с большим депрессивным расстройством . Это единственный антипсихотический препарат, который продемонстрировал эффективность в качестве монотерапии для лечения большого депрессивного расстройства . Он косвенно служит ингибитором обратного захвата норэпинефрина посредством своего активного метаболита норкетиапина.
  • Зотепин - атипичный антипсихотический препарат, показанный при острой и хронической шизофрении. Он до сих пор используется в Японии и когда-то использовался в Германии, но его производство было прекращено.

Другое [ править ]

  • Блонансерин - одобрен PMDA в 2008 году. Используется в Японии и Южной Корее.
  • Пимавансерин - селективный антагонист рецептора 5-HT 2A, одобренный для лечения психоза при болезни Паркинсона в 2016 году.
  • Сертиндол - разработан датской фармацевтической компанией H. Lundbeck . Как и другие атипичные нейролептики, считается, что он обладает антагонистической активностью в отношении рецепторов дофамина и серотонина в головном мозге.

Механизм действия [ править ]

Антипсихотические средства , такие как галоперидол и хлорпромазин , как правило, блок допамина D 2 рецепторов в дофаминергических путей в головном мозге . Это означает, что дофамин, выделяемый этими путями, имеет меньший эффект. Избыточное высвобождение дофамина в мезолимбическом пути связано с психотическими переживаниями. Сниженное высвобождение дофамина в префронтальной коре и избыточное высвобождение дофамина другими путями связано с психотическими эпизодами при шизофрении и биполярном расстройстве. [108] [109] Помимо антагонистических эффектов дофамина, нейролептики (в частности, атипичные нейролептики) также противодействуютРецепторы 5-HT 2A . Различные аллели рецептора 5-HT 2A были связаны с шизофренией и другими психозами, включая депрессию. [110] [111] Исторически были зарегистрированы более высокие концентрации рецепторов 5-HT 2A в корковых и подкорковых областях, в частности, в правом хвостатом ядре . [110]

Типичные нейролептики не обладают особой селективностью и также блокируют дофаминовые рецепторы в мезокортикальном пути , тубероинфундибулярном пути и нигростриатальном пути . Считается, что блокирование рецепторов D 2 в этих других путях вызывает некоторые нежелательные побочные эффекты, которые могут вызывать типичные нейролептики (см. Выше). Их обычно классифицируют по спектру от низкой до высокой, где эффективность относится к способности лекарства связываться с дофаминовыми рецепторами, а не к эффективности лекарства. Высокоэффективные антипсихотические средства, такие как галоперидол, как правило, имеют дозы в несколько миллиграммов и вызывают меньшую сонливость и успокаивают, чем антипсихотические препараты с низкой активностью, такие как хлорпромазин и тиоридазин , которые имеют дозировку в несколько сотен миллиграммов. Последние обладают большей антихолинергической и антигистаминергической активностью, что может нейтрализовать побочные эффекты, связанные с дофамином.

Атипичные антипсихотические препараты обладают аналогичным блокирующим действием на рецепторы D 2 ; однако большинство из них также действуют на рецепторы серотонина, особенно рецепторы 5-HT 2A и 5-HT 2C . И клозапин, и кветиапин, по-видимому, связываются достаточно долго, чтобы вызвать антипсихотические эффекты, но не достаточно долго, чтобы вызвать экстрапирамидные побочные эффекты и гиперсекрецию пролактина. [112] Антагонизм 5-HT 2A увеличивает дофаминергическую активность в нигростриатном пути , что приводит к снижению склонности к экстрапирамидным побочным эффектам среди атипичных антипсихотиков. [112] [113]

Сравнение лекарств [ править ]

History[edit]

Advertisement for Thorazine (chlorpromazine) from the 1950s, reflecting the perceptions of psychosis, including the now-discredited perception of a tendency towards violence, from the time when antipsychotics were discovered[209]

The original antipsychotic drugs were happened upon largely by chance and then tested for their effectiveness. The first, chlorpromazine, was developed as a surgical anesthetic. It was first used on psychiatric patients because of its powerful calming effect; at the time it was regarded as a non-permanent "pharmacological lobotomy".[210] Lobotomy at the time was used to treat many behavioral disorders, including psychosis, although its effect was to markedly reduce behavior and mental functioning of all types. However, chlorpromazine proved to reduce the effects of psychosis in a more effective and specific manner than lobotomy, even though it was known to be capable of causing severe sedation. The underlying neurochemistry involved has since been studied in detail, and subsequent antipsychotic drugs have been discovered by an approach that incorporates this sort of information.

The discovery of chlorpromazine's psychoactive effects in 1952 led to further research that resulted in the development of antidepressants, anxiolytics, and the majority of other drugs now used in the management of psychiatric conditions. In 1952, Henri Laborit described chlorpromazine only as inducing indifference towards what was happening around them in nonpsychotic, nonmanic patients, and Jean Delay and Pierre Deniker described it as controlling manic or psychotic agitation. The former claimed to have discovered a treatment for agitation in anyone, and the latter team claimed to have discovered a treatment for psychotic illness.[211]

Until the 1970s there was considerable debate within psychiatry on the most appropriate term to use to describe the new drugs.[6] In the late 1950s the most widely used term was "neuroleptic", followed by "major tranquilizer" and then "ataraxic".[6] The first recorded use of the term tranquilizer dates from the early nineteenth century.[212] In 1953 Frederik F. Yonkman, a chemist at the Swiss-based Cibapharmaceutical company, first used the term tranquilizer to differentiate reserpine from the older sedatives.[213] The word neuroleptic was coined in 1955 by Delay and Deniker after their discovery (1952) of the antipsychotic effects of chlorpromazine.[6] It is derived from the Greek: "νεῦρον" (neuron, originally meaning "sinew" but today referring to the nerves) and "λαμβάνω" (lambanō, meaning "take hold of"). Thus, the word means taking hold of one's nerves. It was often taken to refer also to common side effects such as reduced activity in general, as well as lethargy and impaired motor control. Although these effects are unpleasant and in some cases harmful, they were at one time, along with akathisia, considered a reliable sign that the drug was working.[210] The term "ataraxy" was coined by the neurologist Howard Fabing and the classicist Alister Cameron to describe the observed effect of psychic indifference and detachment in patients treated with chlorpromazine.[214] This term derived from the Greek adjective "ἀτάρακτος" (ataraktos), which means "not disturbed, not excited, without confusion, steady, calm".[6] In the use of the terms "tranquilizer" and "ataractic", medical practitioners distinguished between the "major tranquilizers" or "major ataractics", which referred to drugs used to treat psychoses, and the "minor tranquilizers" or "minor ataractics", which referred to drugs used to treat neuroses.[6] While popular during the 1950s, these terms are infrequently used today. They are being abandoned in favor of "antipsychotic", which refers to the drug's desired effects.[6] Today, "minor tranquilizer" can refer to anxiolytic and/or hypnotic drugs such as the benzodiazepines and nonbenzodiazepines, which have some antipsychotic properties and are recommended for concurrent use with antipsychotics, and are useful for insomnia or drug-induced psychosis.[215] They are potentially addictive sedatives.

Antipsychotics are broadly divided into two groups, the typical or first-generation antipsychotics and the atypical or second-generation antipsychotics. The difference between first- and second-generation antipsychotics is a subject of debate. The second-generation antipsychotics are generally distinguishable by the presence of 5HT2A receptor antagonism and a corresponding lower propensity for extrapyramidal side effects compared to first-generation antipsychotics.[6]

Society and culture[edit]

Terminology[edit]

The term major tranquilizer was used for older antipsychotic drugs. The term neuroleptic is often used as a synonym for antipsychotic, even though – strictly speaking – the two terms are not interchangeable. Antipsychotic drugs are a subgroup of neuroleptic drugs, because the latter have a wider range of effects.[216][217]

Antipsychotics are a type of psychoactive or psychotropic medication.[218][219]

Sales[edit]

Antipsychotics were once among the biggest selling and most profitable of all drugs, generating $22 billion in global sales in 2008.[220] By 2003 in the US, an estimated 3.21 million patients received antipsychotics, worth an estimated $2.82 billion. Over 2/3 of prescriptions were for the newer, more expensive atypicals, each costing on average $164 per year, compared to $40 for the older types.[221] By 2008, sales in the US reached $14.6 billion, the biggest selling drugs in the US by therapeutic class.[222]

Legal[edit]

Antipsychotics are sometimes administered as part of compulsory psychiatric treatment via inpatient (hospital) commitment or outpatient commitment.

Formulations[edit]

They may be administered orally or, in some cases, through long-acting (depot) injections administered in the dorsgluteal, ventrogluteal or deltoid muscle. Short-acting parenteral formulations also exist, which are generally reserved for emergencies or when oral administration is otherwise impossible. The oral formulations include immediate release, extended release, and orally disintegrating products (which are not sublingual, and can help ensure that medications are swallowed instead of "cheeked"). Sublingual products (e.g. asenapine) also exist, which must be held under the tongue for absorption. The first transdermal formulation of an antipsychotic (transdermal asenapine, marketed as Secuado), was FDA-approved in 2019.

Recreational use[edit]

Certain second-generation antipsychotics are misused or abused for their sedative, tranquilizing, and (paradoxically) "hallucinogenic" effects.[223] The most commonly second-generation antipsychotic implicated is quetiapine.[223] In case reports, quetiapine has been abused in doses taken by mouth (which is how the drug is available from the manufacturer), but also crushed and insufflated or mixed with water for injection into a vein.[223] Olanzapine, another sedating second-generation antipsychotic, has also been misused for similar reasons.[223] There is no standard treatment for antipsychotic abuse, though switching to a second-generation antipsychotic with less abuse potential (e.g. aripiprazole) has been used.[223]

Controversy[edit]

Joanna Moncrieff has argued that antipsychotic drug treatment is often undertaken as a means of control rather than to treat specific symptoms experienced by the patient.[224]

Use of this class of drugs has a history of criticism in residential care. As the drugs used can make patients calmer and more compliant, critics claim that the drugs can be overused. Outside doctors can feel under pressure from care home staff.[225] In an official review commissioned by UK government ministers it was reported that the needless use of antipsychotic medication in dementia care was widespread and was linked to 1800 deaths per year.[226][227] In the US, the government has initiated legal action against the pharmaceutical company Johnson & Johnson for allegedly paying kickbacks to Omnicare to promote its antipsychotic risperidone (Risperdal) in nursing homes.[228]

There has also been controversy about the role of pharmaceutical companies in marketing and promoting antipsychotics, including allegations of downplaying or covering up adverse effects, expanding the number of conditions or illegally promoting off-label usage; influencing drug trials (or their publication) to try to show that the expensive and profitable newer atypicals were superior to the older cheaper typicals that were out of patent. Following charges of illegal marketing, settlements by two large pharmaceutical companies in the US set records for the largest criminal fines ever imposed on corporations.[229] One case involved Eli Lilly and Company's antipsychotic Zyprexa, and the other involved Bextra. In the Bextra case, the government also charged Pfizer with illegally marketing another antipsychotic, Geodon.[229] In addition, Astrazeneca faces numerous personal-injury lawsuits from former users of Seroquel (quetiapine), amidst federal investigations of its marketing practices.[230] By expanding the conditions for which they were indicated, Astrazeneca's Seroquel and Eli Lilly's Zyprexa had become the biggest selling antipsychotics in 2008 with global sales of $5.5 billion and $5.4 billion respectively.[220]

Harvard medical professor Joseph Biederman conducted research on bipolar disorder in children that led to an increase in such diagnoses. A 2008 Senate investigation found that Biederman also received $1.6 million in speaking and consulting fees between 2000 and 2007—some of them undisclosed to Harvard—from companies including makers of antipsychotic drugs prescribed for children with bipolar disorder. Johnson & Johnson gave more than $700,000 to a research center that was headed by Biederman from 2002 to 2005, where research was conducted, in part, on Risperdal, the company's antipsychotic drug. Biederman has responded saying that the money did not influence him and that he did not promote a specific diagnosis or treatment.[229]

Pharmaceutical companies have also been accused of attempting to set the mental health agenda through activities such as funding consumer advocacy groups.[231]

Special populations[edit]

It is recommended that persons with dementia who exhibit behavioral and psychological symptoms should not be given antipsychotics before trying other treatments.[232] When taking antipsychotics this population has increased risk of cerebrovascular effects, parkinsonism or extrapyramidal symptoms, sedation, confusion and other cognitive adverse effects, weight gain, and increased mortality.[232] Physicians and caretakers of persons with dementia should try to address symptoms including agitation, aggression, apathy, anxiety, depression, irritability, and psychosis with alternative treatments whenever antipsychotic use can be replaced or reduced.[232] Elderly persons often have their dementia treated first with antipsychotics and this is not the best management strategy.[233]

See also[edit]

  • List of investigational antipsychotics
  • Antipsychotic switching

Notes[edit]

  1. ^ Bolded drug names indicates drugs that are metabolites of clinically-marketed antipsychotics

References[edit]

  1. ^ a b Finkel RF, Clark MA, Cubeddu LX (2009). Pharmacology. Lippincott Williams & Wilkins. p. 151. ISBN 9780781771559. Archived from the original on 1 April 2017.
  2. ^ Lally J, MacCabe JH (June 2015). "Antipsychotic medication in schizophrenia: a review". British Medical Bulletin. 114 (1): 169–79. doi:10.1093/bmb/ldv017. PMID 25957394. Antipsychotic medications are mainstays in the treatment of schizophrenia and a range of other psychotic disorders.
  3. ^ Grande I, Berk M, Birmaher B, Vieta E (April 2016). "Bipolar disorder". Lancet. 387 (10027): 1561–1572. doi:10.1016/S0140-6736(15)00241-X. PMID 26388529. S2CID 205976059.
  4. ^ Shen WW (December 1999). "A history of antipsychotic drug development". Comprehensive Psychiatry. 40 (6): 407–14. doi:10.1016/s0010-440x(99)90082-2. PMID 10579370.
  5. ^ Aringhieri S, Carli M, Kolachalam S, Verdesca V, Cini E, Rossi M, et al. (December 2018). "Molecular targets of atypical antipsychotics: From mechanism of action to clinical differences". Pharmacology & Therapeutics. 192: 20–41. doi:10.1016/j.pharmthera.2018.06.012. PMID 29953902. S2CID 49602956.
  6. ^ a b c d e f g h King C, Voruganti LN (May 2002). "What's in a name? The evolution of the nomenclature of antipsychotic drugs". Journal of Psychiatry & Neuroscience. 27 (3): 168–75. PMC 161646. PMID 12066446.
  7. ^ a b c d e Leucht S, Corves C, Arbter D, Engel RR, Li C, Davis JM (January 2009). "Second-generation versus first-generation antipsychotic drugs for schizophrenia: a meta-analysis". Lancet. 373 (9657): 31–41. doi:10.1016/S0140-6736(08)61764-X. PMID 19058842. S2CID 1071537.
  8. ^ Goikolea JM, Colom F, Torres I, Capapey J, Valentí M, Undurraga J, Grande I, Sanchez-Moreno J, Vieta E (January 2013). "Lower rate of depressive switch following antimanic treatment with second-generation antipsychotics versus haloperidol". Journal of Affective Disorders. 144 (3): 191–8. doi:10.1016/j.jad.2012.07.038. PMID 23089129.
  9. ^ a b c d e f Taylor D, Paton C, Kapur S, Taylor D (2012). The Maudsley prescribing guidelines in psychiatry (11th ed.). Chichester, West Sussex, UK: Wiley-Blackwell. ISBN 978-0-470-97948-8.
  10. ^ a b c "American Psychiatric Association Five Things Physicians and Patients Should Question". Choosing Wisely. Archived from the original on 3 December 2013. Retrieved 23 September 2013.
  11. ^ a b c d "Psychosis and schizophrenia in adults (CG178)". Archived from the original on 4 March 2014.
  12. ^ "PsychiatryOnline | Guidelines".
  13. ^ a b c d e f g Barnes TR (May 2011). "Evidence-based guidelines for the pharmacological treatment of schizophrenia: recommendations from the British Association for Psychopharmacology". Journal of Psychopharmacology. 25 (5): 567–620. doi:10.1177/0269881110391123. PMID 21292923. S2CID 40089561.
  14. ^ Miyamoto S, Miyake N, Jarskog LF, Fleischhacker WW, Lieberman JA (December 2012). "Pharmacological treatment of schizophrenia: a critical review of the pharmacology and clinical effects of current and future therapeutic agents". Molecular Psychiatry. 17 (12): 1206–27. doi:10.1038/mp.2012.47. PMID 22584864.
  15. ^ a b Hartling L, Abou-Setta AM, Dursun S, Mousavi SS, Pasichnyk D, Newton AS (October 2012). "Antipsychotics in adults with schizophrenia: comparative effectiveness of first-generation versus second-generation medications: a systematic review and meta-analysis". Annals of Internal Medicine. 157 (7): 498–511. doi:10.7326/0003-4819-157-7-201210020-00525. PMID 22893011.
  16. ^ Furukawa TA, Levine SZ, Tanaka S, Goldberg Y, Samara M, Davis JM, Cipriani A, Leucht S (January 2015). "Initial severity of schizophrenia and efficacy of antipsychotics: participant-level meta-analysis of 6 placebo-controlled studies". JAMA Psychiatry. 72 (1): 14–21. doi:10.1001/jamapsychiatry.2014.2127. PMID 25372935.
  17. ^ Keefe RS, Silva SG, Perkins DO, Lieberman JA (1 January 1999). "The effects of atypical antipsychotic drugs on neurocognitive impairment in schizophrenia: a review and meta-analysis". Schizophrenia Bulletin. 25 (2): 201–22. doi:10.1093/oxfordjournals.schbul.a033374. PMID 10416727.
  18. ^ "NICE Treatment Guidance 2014". Archived from the original on 13 August 2014. Retrieved 7 August 2014.
  19. ^ McGorry PD, Hartmann JA, Spooner R, Nelson B (June 2018). "Beyond the "at risk mental state" concept: transitioning to transdiagnostic psychiatry". World Psychiatry. 17 (2): 133–142. doi:10.1002/wps.20514. PMC 5980504. PMID 29856558.
  20. ^ a b Starzer MS, Nordentoft M, Hjorthøj C (April 2018). "Rates and Predictors of Conversion to Schizophrenia or Bipolar Disorder Following Substance-Induced Psychosis". The American Journal of Psychiatry. American Psychiatric Association Publishing. 175 (4): 343–350. doi:10.1176/appi.ajp.2017.17020223. PMID 29179576.
  21. ^ Leucht S, Arbter D, Engel RR, Kissling W, Davis JM (April 2009). "How effective are second-generation antipsychotic drugs? A meta-analysis of placebo-controlled trials". Molecular Psychiatry. 14 (4): 429–47. doi:10.1038/sj.mp.4002136. PMID 18180760.
  22. ^ a b c d e f g h i Leucht S, Cipriani A, Spineli L, Mavridis D, Orey D, Richter F, Samara M, Barbui C, Engel RR, Geddes JR, Kissling W, Stapf MP, Lässig B, Salanti G, Davis JM (September 2013). "Comparative efficacy and tolerability of 15 antipsychotic drugs in schizophrenia: a multiple-treatments meta-analysis". Lancet. 382 (9896): 951–62. doi:10.1016/S0140-6736(13)60733-3. PMID 23810019. S2CID 32085212.
  23. ^ Beitinger R, Lin J, Kissling W, Leucht S (October 2008). "Comparative remission rates of schizophrenic patients using various remission criteria". Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry. 32 (7): 1643–51. doi:10.1016/j.pnpbp.2008.06.008. PMID 18616969. S2CID 207408308.
  24. ^ a b Ceraso, Anna; Lin, Jessie Jingxia; Schneider-Thoma, Johannes; Siafis, Spyridon; Tardy, Magdolna; Komossa, Katja; Heres, Stephan; Kissling, Werner; Davis, John M.; Leucht, Stefan (11 August 2020). "Maintenance treatment with antipsychotic drugs for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 8: CD008016. doi:10.1002/14651858.CD008016.pub3. ISSN 1469-493X. PMID 32840872.
  25. ^ a b Tiihonen J, Tanskanen A, Taipale H (August 2018). "20-Year Nationwide Follow-Up Study on Discontinuation of Antipsychotic Treatment in First-Episode Schizophrenia". The American Journal of Psychiatry. American Psychiatric Association Publishing. 175 (8): 765–773. doi:10.1176/appi.ajp.2018.17091001. PMID 29621900.
  26. ^ Kinon BJ, Ascher-Svanum H, Adams DH, Chen L (October 2008). "The temporal relationship between symptom change and treatment discontinuation in a pooled analysis of 4 schizophrenia trials". Journal of Clinical Psychopharmacology. 28 (5): 544–9. doi:10.1097/JCP.0b013e318185e74a. PMID 18794651. S2CID 203910.
  27. ^ a b Park SC, Choi MY, Choi J, Park E, Tchoe HJ, Suh JK, et al. (November 2018). "Comparative Efficacy and Safety of Long-acting Injectable and Oral Second-generation Antipsychotics for the Treatment of Schizophrenia: A Systematic Review and Meta-analysis". Clinical Psychopharmacology and Neuroscience. 16 (4): 361–375. doi:10.9758/cpn.2018.16.4.361. PMC 6245299. PMID 30466208.
  28. ^ "PSYCHOSIS and Schizophreniain adults: THE NICE GUIDELINE ON TREATMENT AND MANAGEMENT". p. 10.11.1.27.
  29. ^ Lambert TJ, Singh BS, Patel MX (November 2009). "Community treatment orders and antipsychotic long-acting injections". The British Journal of Psychiatry. Supplement. Royal College of Psychiatrists. 52 (S52): S57-62. doi:10.1192/bjp.195.52.s57. PMID 19880919.
  30. ^ a b Young LL, Kradjan WA, Guglielmo BJ, Corelli RL, Williams BR, Koda-Kimble MA (2009). Applied therapeutics: the clinical use of drugs (9th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 3040. ISBN 978-0-7817-6555-8.
  31. ^ Correll CU, Sheridan EM, DelBello MP (March 2010). "Antipsychotic and mood stabilizer efficacy and tolerability in pediatric and adult patients with bipolar I mania: a comparative analysis of acute, randomized, placebo-controlled trials". Bipolar Disorders. 12 (2): 116–41. doi:10.1111/j.1399-5618.2010.00798.x. PMID 20402706.
  32. ^ Lowes R. "Lurasidone Approved for Bipolar Depression". Medscape. Archived from the original on 2 October 2013. Retrieved 2 October 2013.
  33. ^ Tohen M, Katagiri H, Fujikoshi S, Kanba S (July 2013). "Efficacy of olanzapine monotherapy in acute bipolar depression: a pooled analysis of controlled studies". Journal of Affective Disorders. 149 (1–3): 196–201. doi:10.1016/j.jad.2013.01.022. PMID 23485111.
  34. ^ Thase ME (February 2008). "Quetiapine monotherapy for bipolar depression". Neuropsychiatric Disease and Treatment. 4 (1): 11–21. doi:10.2147/ndt.s1162. PMC 2515925. PMID 18728771.
  35. ^ Tohen M, Greil W, Calabrese JR, Sachs GS, Yatham LN, Oerlinghausen BM, Koukopoulos A, Cassano GB, Grunze H, Licht RW, Dell'Osso L, Evans AR, Risser R, Baker RW, Crane H, Dossenbach MR, Bowden CL (July 2005). "Olanzapine versus lithium in the maintenance treatment of bipolar disorder: a 12-month, randomized, double-blind, controlled clinical trial". The American Journal of Psychiatry. 162 (7): 1281–90. doi:10.1176/appi.ajp.162.7.1281. PMID 15994710.
  36. ^ Duffy A, Milin R, Grof P (February 2009). "Maintenance treatment of adolescent bipolar disorder: open study of the effectiveness and tolerability of quetiapine". BMC Psychiatry. 9: 4. doi:10.1186/1471-244X-9-4. PMC 2644292. PMID 19200370.
  37. ^ Weisler RH, Nolen WA, Neijber A, Hellqvist A, Paulsson B (November 2011). "Continuation of quetiapine versus switching to placebo or lithium for maintenance treatment of bipolar I disorder (Trial 144: a randomized controlled study)". The Journal of Clinical Psychiatry. 72 (11): 1452–64. doi:10.4088/JCP.11m06878. PMID 22054050.
  38. ^ Cipriani A, Rendell JM, Geddes J (January 2009). Cipriani A (ed.). "Olanzapine in long-term treatment for bipolar disorder". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD004367. doi:10.1002/14651858.CD004367.pub2. PMID 19160237. S2CID 205173641.
  39. ^ Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL, Perkins DO, Kreyenbuhl J (February 2004). "Practice guideline for the treatment of patients with schizophrenia, second edition". The American Journal of Psychiatry. 161 (2 Suppl): 1–56. PMID 15000267.
  40. ^ The Royal College of Psychiatrists & The British Psychological Society (2003).Schizophrenia. Full national clinical guideline on core interventions in primary and secondary care (PDF). London: Gaskell and the British Psychological Society.[page needed] Archived 27 September 2007 at the Wayback Machine
  41. ^ a b c d Ventimiglia J, Kalali AH, Vahia IV, Jeste DV (2010). "An analysis of the intended use of atypical antipsychotics in dementia". Psychiatry (Edgmont). 7 (11): 14–7. PMC 3010964. PMID 21191528.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  42. ^ AMDA – The Society for Post-Acute and Long-Term Care Medicine (February 2014), "Ten Things Physicians and Patients Should Question", Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation, AMDA – The Society for Post-Acute and Long-Term Care Medicine, archived from the original on 13 September 2014, retrieved 20 April 2015.
  43. ^ Ballard C, Waite J (January 2006). Ballard CG (ed.). "The effectiveness of atypical antipsychotics for the treatment of aggression and psychosis in Alzheimer's disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD003476. doi:10.1002/14651858.CD003476.pub2. PMID 16437455.
  44. ^ Richter T, Meyer G, Möhler R, Köpke S (December 2012). Köpke S (ed.). "Psychosocial interventions for reducing antipsychotic medication in care home residents". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 12: CD008634. doi:10.1002/14651858.CD008634.pub2. PMC 6492452. PMID 23235663.
  45. ^ a b Komossa K, Depping AM, Gaudchau A, Kissling W, Leucht S (December 2010). "Second-generation antipsychotics for major depressive disorder and dysthymia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD008121. doi:10.1002/14651858.CD008121.pub2. PMID 21154393.
  46. ^ Spielmans GI, Berman MI, Linardatos E, Rosenlicht NZ, Perry A, Tsai AC (2013). "Adjunctive atypical antipsychotic treatment for major depressive disorder: a meta-analysis of depression, quality of life, and safety outcomes". PLOS Medicine. 10 (3): e1001403. doi:10.1371/journal.pmed.1001403. PMC 3595214. PMID 23554581.
  47. ^ Truven Health Analytics, Inc. DrugPoint System (Internet) [cited 2013 Oct 2]. Greenwood Village, CO: Thomsen Healthcare; 2013.
  48. ^ "FDA Psychopharmacologic Drugs Advisory Committee Hearing" (PDF). American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. Retrieved 31 May 2020.
  49. ^ a b Maher AR, Theodore G (June 2012). "Summary of the comparative effectiveness review on off-label use of atypical antipsychotics". Journal of Managed Care Pharmacy. 18 (5 Suppl B): S1–20. doi:10.18553/jmcp.2012.18.s5-b.1. PMID 22784311.
  50. ^ a b Maglione M, Maher AR, Hu J, Wang Z, Shanman R, Shekelle PG, Roth B, Hilton L, Suttorp MJ (2011). Off-Label Use of Atypical Antipsychotics: An Update. Comparative Effectiveness Reviews, No. 43. Rockville: Agency for Healthcare Research and Quality. PMID 22973576.
  51. ^ Coe HV, Hong IS (May 2012). "Safety of low doses of quetiapine when used for insomnia". The Annals of Pharmacotherapy. 46 (5): 718–22. doi:10.1345/aph.1Q697. PMID 22510671. S2CID 9888209.
  52. ^ American Psychiatric Association and American Psychiatric Association. Work Group on Borderline Personality Disorder (2001). Practice Guideline for the Treatment of Patients With Borderline Personality Disorder. American Psychiatric Pub. p. 4. ISBN 978-0890423196. Retrieved 5 June 2013.
  53. ^ Zuddas A, Zanni R, Usala T (August 2011). "Second generation antipsychotics (SGAs) for non-psychotic disorders in children and adolescents: a review of the randomized controlled studies". European Neuropsychopharmacology. 21 (8): 600–20. doi:10.1016/j.euroneuro.2011.04.001. PMID 21550212. S2CID 1254352.
  54. ^ Pringsheim T, Doja A, Gorman D, McKinlay D, Day L, Billinghurst L, Carroll A, Dion Y, Luscombe S, Steeves T, Sandor P (March 2012). "Canadian guidelines for the evidence-based treatment of tic disorders: pharmacotherapy". Canadian Journal of Psychiatry. 57 (3): 133–43. doi:10.1177/070674371205700302. PMID 22397999.
  55. ^ McPheeters ML, Warren Z, Sathe N, Bruzek JL, Krishnaswami S, Jerome RN, Veenstra-Vanderweele J (May 2011). "A systematic review of medical treatments for children with autism spectrum disorders". Pediatrics. 127 (5): e1312–21. doi:10.1542/peds.2011-0427. PMID 21464191. S2CID 2903864.
  56. ^ "Evidence Lacking to Support Many Off-label Uses of Atypical Antipsychotics" (Press release). Agency for Healthcare Research and Quality. 17 January 2007. Archived from the original on 25 February 2013. Retrieved 29 July 2013.
  57. ^ James AC (2010). "Prescribing antipsychotics for children and adolescents". Advances in Psychiatric Treatment. 16 (1): 63–75. doi:10.1192/apt.bp.108.005652.
  58. ^ Truven Health Analytics, Inc. DRUGDEX System (Internet) [cited 2013 Oct 10]. Greenwood Village, CO: Thomsen Healthcare; 2013.
  59. ^ Romeo R, Knapp M, Tyrer P, Crawford M, Oliver-Africano P (July 2009). "The treatment of challenging behaviour in intellectual disabilities: cost-effectiveness analysis". Journal of Intellectual Disability Research. 53 (7): 633–43. doi:10.1111/j.1365-2788.2009.01180.x. PMID 19460067. S2CID 34448894.
  60. ^ Linton D, Barr AM, Honer WG, Procyshyn RM (May 2013). "Antipsychotic and psychostimulant drug combination therapy in attention deficit/hyperactivity and disruptive behavior disorders: a systematic review of efficacy and tolerability". Current Psychiatry Reports. 15 (5): 355. doi:10.1007/s11920-013-0355-6. PMID 23539465. S2CID 45484062.
  61. ^ Oh ES, Needham DM, Nikooie R, Wilson LM, Zhang A, Robinson KA, Neufeld KJ (October 2019). "Antipsychotics for Preventing Delirium in Hospitalized Adults: A Systematic Review". Annals of Internal Medicine. 171 (7): 474–484. doi:10.7326/M19-1859. PMID 31476766.
  62. ^ Kane JM, Correll CU (2010). "Pharmacologic treatment of schizophrenia". Dialogues in Clinical Neuroscience. 12 (3): 345–57. doi:10.31887/DCNS.2010.12.3/jkane. PMC 3085113. PMID 20954430.
  63. ^ Barry SJ, Gaughan TM, Hunter R (June 2012). "Schizophrenia". BMJ Clinical Evidence. 2012. PMC 3385413. PMID 23870705.
  64. ^ Schultz SH, North SW, Shields CG (June 2007). "Schizophrenia: a review". American Family Physician. 75 (12): 1821–9. CiteSeerX 10.1.1.602.7571. PMID 17619525.
  65. ^ Taylor DM, Duncan-McConnell D (2000). "Refractory schizophrenia and atypical antipsychotics". Journal of Psychopharmacology. 14 (4): 409–18. doi:10.1177/026988110001400411. PMID 11198061. S2CID 27270415.
  66. ^ Essali A, Al-Haj Haasan N, Li C, Rathbone J (January 2009). "Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD000059. doi:10.1002/14651858.CD000059.pub2. PMC 7065592. PMID 19160174.
  67. ^ Heres S, Davis J, Maino K, Jetzinger E, Kissling W, Leucht S (February 2006). "Why olanzapine beats risperidone, risperidone beats quetiapine, and quetiapine beats olanzapine: an exploratory analysis of head-to-head comparison studies of second-generation antipsychotics". The American Journal of Psychiatry. 163 (2): 185–94. doi:10.1176/appi.ajp.163.2.185. PMID 16449469. S2CID 3849348.
  68. ^ Lieberman JA, Stroup TS, McEvoy JP, Swartz MS, Rosenheck RA, Perkins DO, Keefe RS, Davis SM, Davis CE, Lebowitz BD, Severe J, Hsiao JK (September 2005). "Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia". The New England Journal of Medicine. 353 (12): 1209–23. doi:10.1056/NEJMoa051688. PMID 16172203. S2CID 22499842.
  69. ^ Voruganti LP, Baker LK, Awad AG (March 2008). "New generation antipsychotic drugs and compliance behaviour". Current Opinion in Psychiatry. 21 (2): 133–9. doi:10.1097/YCO.0b013e3282f52851. PMID 18332660. S2CID 34935.
  70. ^ Paczynski RP, Alexander GC, Chinchilli VM, Kruszewski SP (January 2012). "Quality of evidence in drug compendia supporting off-label use of typical and atypical antipsychotic medications". The International Journal of Risk & Safety in Medicine. 24 (3): 137–46. doi:10.3233/JRS-2012-0567. PMID 22936056.
  71. ^ Owens, D. C. (2008). "How CATIE brought us back to Kansas: a critical re-evaluation of the concept of atypical antipsychotics and their place in the treatment of schizophrenia". Advances in Psychiatric Treatment. 14 (1): 17–28. doi:10.1192/apt.bp.107.003970.
  72. ^ Fischer-Barnicol D, Lanquillon S, Haen E, Zofel P, Koch HJ, Dose M, Klein HE (2008). "Typical and atypical antipsychotics--the misleading dichotomy. Results from the Working Group 'Drugs in Psychiatry' (AGATE)". Neuropsychobiology. 57 (1–2): 80–7. doi:10.1159/000135641. PMID 18515977. S2CID 2669203.
  73. ^ Casey DE (March 1999). "Tardive dyskinesia and atypical antipsychotic drugs". Schizophrenia Research. 35 (Suppl 1): S61–6. doi:10.1016/S0920-9964(98)00160-1. PMID 10190226. S2CID 31807817.
  74. ^ Makhinson M (January 2010). "Biases in medication prescribing: the case of second-generation antipsychotics". Journal of Psychiatric Practice. 16 (1): 15–21. doi:10.1097/01.pra.0000367774.11260.e4. PMID 20098227. S2CID 46530288.
  75. ^ a b c American Psychiatric Association (September 2013), "Five Things Physicians and Patients Should Question", Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation, American Psychiatric Association, archived from the original on 3 December 2013, retrieved 30 December 2013, which cites
    • Association, American Psychiatric (2006). Practice Guideline for the Treatment of Patients With Schizophrenia Second Edition. 1. doi:10.1176/appi.books.9780890423363.45859. ISBN 978-0-89042-336-3.
    • Joint Commission (30 June 2013), "HBIPS-4, Patients discharged on multiple antipsychotic medications", Specifications Manual for Joint Commission National Quality Core Measures, archived from the original on 10 November 2013, retrieved 27 October 2013
    • Stahl SM, Grady MM (February 2004). "A critical review of atypical antipsychotic utilization: comparing monotherapy with polypharmacy and augmentation". Current Medicinal Chemistry. 11 (3): 313–27. doi:10.2174/0929867043456070. PMID 14965234.
  76. ^ Moore DP, Puri BK (2012). Textbook of Clinical Neuropsychiatry and Behavioral Neuroscience, Third Edition. CRC Press. p. 791. ISBN 9781444164947. Archived from the original on 25 November 2017.
  77. ^ Muench J, Hamer AM (March 2010). "Adverse effects of antipsychotic medications". American Family Physician. 81 (5): 617–22. PMID 20187598.
  78. ^ Lieberman JA (2004). "Managing anticholinergic side effects". Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry. 6 (Suppl 2): 20–3. PMC 487008. PMID 16001097.
  79. ^ a b Stahl SM (2008). Stahl's Essential Psychopharmacology: Neuroscientific basis and practical applications. Cambridge University Press.[page needed]
  80. ^ Koller EA, Doraiswamy PM (July 2002). "Olanzapine-associated diabetes mellitus". Pharmacotherapy. 22 (7): 841–52. doi:10.1592/phco.22.11.841.33629. PMID 12126218. S2CID 27314943.
  81. ^ Weston-Green K, Huang XF, Deng C (February 2010). "Sensitivity of the female rat to olanzapine-induced weight gain—far from the clinic?". Schizophrenia Research. 116 (2–3): 299–300. doi:10.1016/j.schres.2009.09.034. PMID 19840894. S2CID 30384727.
  82. ^ a b c Brunton LL, Chabner B, Knollmann BC, eds. (2011). Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics (12th ed.). New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-162442-8.
  83. ^ Weston-Green K, Huang XF, Deng C (2012). Chang AY (ed.). "Alterations to melanocortinergic, GABAergic and cannabinoid neurotransmission associated with olanzapine-induced weight gain". PLOS ONE. 7 (3): e33548. Bibcode:2012PLoSO...733548W. doi:10.1371/journal.pone.0033548. PMC 3306411. PMID 22438946.
  84. ^ Koller EA, Cross JT, Doraiswamy PM, Malozowski SN (September 2003). "Pancreatitis associated with atypical antipsychotics: from the Food and Drug Administration's MedWatch surveillance system and published reports". Pharmacotherapy. 23 (9): 1123–30. doi:10.1592/phco.23.10.1123.32759. PMID 14524644. S2CID 39945446.
  85. ^ Weinmann S, Read J, Aderhold V (August 2009). "Influence of antipsychotics on mortality in schizophrenia: systematic review". Schizophrenia Research. 113 (1): 1–11. doi:10.1016/j.schres.2009.05.018. PMID 19524406. S2CID 8143217.
  86. ^ Joukamaa M, Heliövaara M, Knekt P, Aromaa A, Raitasalo R, Lehtinen V (February 2006). "Schizophrenia, neuroleptic medication and mortality". The British Journal of Psychiatry. 188 (2): 122–7. doi:10.1192/bjp.188.2.122. PMID 16449697.
  87. ^ American Geriatrics Society 2012 Beers Criteria Update Expert Panel (April 2012). "American Geriatrics Society updated Beers Criteria for potentially inappropriate medication use in older adults". Journal of the American Geriatrics Society. 60 (4): 616–31. doi:10.1111/j.1532-5415.2012.03923.x. PMC 3571677. PMID 22376048.
  88. ^ Medford N, Sierra M, Baker D, David A (2005). "Understanding and treating depersonalisation disorder". Advances in Psychiatric Treatment. 11 (2): 92–100. doi:10.1192/apt.11.2.92. Archived from the original on 16 July 2011.
  89. ^ Patrick V, Levin E, Schleifer S (July 2005). "Antipsychotic polypharmacy: is there evidence for its use?". Journal of Psychiatric Practice. 11 (4): 248–57. doi:10.1097/00131746-200507000-00005. PMID 16041235. S2CID 43114395.
  90. ^ Ito H, Koyama A, Higuchi T (September 2005). "Polypharmacy and excessive dosing: psychiatrists' perceptions of antipsychotic drug prescription". The British Journal of Psychiatry. 187 (3): 243–7. doi:10.1192/bjp.187.3.243. PMID 16135861.
  91. ^ Vita A, De Peri L, Deste G, Sacchetti E (November 2012). "Progressive loss of cortical gray matter in schizophrenia: a meta-analysis and meta-regression of longitudinal MRI studies". Translational Psychiatry. 2 (11): e190. doi:10.1038/tp.2012.116. PMC 3565772. PMID 23168990.
  92. ^ Radua J, Borgwardt S, Crescini A, Mataix-Cols D, Meyer-Lindenberg A, McGuire PK, Fusar-Poli P (November 2012). "Multimodal meta-analysis of structural and functional brain changes in first episode psychosis and the effects of antipsychotic medication". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 36 (10): 2325–33. doi:10.1016/j.neubiorev.2012.07.012. PMID 22910680.
  93. ^ "The Influence of Chronic Exposure to Antipsychotic Medications on Brain Size before and after Tissue Fixation: A Comparison of Haloperidol and Olanzapine in Macaque Monkeys – Neuropsychopharmacology". Nature. 9 March 2005. Retrieved 11 June 2020.
  94. ^ Hirose S (2003). "The causes of underdiagnosing akathisia" (PDF). Schizophrenia Bulletin. 29 (3): 547–58. CiteSeerX 10.1.1.618.3326. doi:10.1093/oxfordjournals.schbul.a007027. PMID 14609248. Archived (PDF) from the original on 15 October 2015.
  95. ^ Joint Formulary Committee, BMJ, ed. (March 2009). "4.2.1". British National Formulary (57 ed.). United Kingdom: Royal Pharmaceutical Society of Great Britain. p. 192. ISBN 978-0-85369-845-6. Withdrawal of antipsychotic drugs after long-term therapy should always be gradual and closely monitored to avoid the risk of acute withdrawal syndromes or rapid relapse.
  96. ^ a b c d e Haddad P, Haddad PM, Dursun S, Deakin B (2004). Adverse Syndromes and Psychiatric Drugs: A Clinical Guide. OUP Oxford. pp. 207–216. ISBN 9780198527480.
  97. ^ a b Moncrieff J (July 2006). "Does antipsychotic withdrawal provoke psychosis? Review of the literature on rapid onset psychosis (supersensitivity psychosis) and withdrawal-related relapse". Acta Psychiatrica Scandinavica. 114 (1): 3–13. doi:10.1111/j.1600-0447.2006.00787.x. PMID 16774655. S2CID 6267180.
  98. ^ Sacchetti E, Vita A, Siracusano A, Fleischhacker W (2013). Adherence to Antipsychotics in Schizophrenia. Springer Science & Business Media. p. 85. ISBN 9788847026797.
  99. ^ Nakata Y, Kanahara N, Iyo M (December 2017). "Dopamine supersensitivity psychosis in schizophrenia: Concepts and implications in clinical practice". Journal of Psychopharmacology. 31 (12): 1511–1518. doi:10.1177/0269881117728428. PMID 28925317. S2CID 1957881.
  100. ^ Glazer WM (2000). "Expected incidence of tardive dyskinesia associated with atypical antipsychotics". The Journal of Clinical Psychiatry. 61 Suppl 4: 21–6. PMID 10739327.
  101. ^ Lambert TJ (2007). "Switching antipsychotic therapy: what to expect and clinical strategies for improving therapeutic outcomes". The Journal of Clinical Psychiatry. 68 Suppl 6: 10–3. PMID 17650054.
  102. ^ BMJ Group (March 2009). "4.2.1". British National Formulary (57 ed.). United Kingdom: Royal Pharmaceutical Society of Great Britain. p. 192. Withdrawal of antipsychotic drugs after long-term therapy should always be gradual and closely monitored to avoid the risk of acute withdrawal syndromes or rapid relapse.
  103. ^ "Up to 100,000 on antipsychotics with no review". Health Service Journal. 27 January 2020. Retrieved 22 March 2020.
  104. ^ "Atypical Antipsychotics: Mechanism of Action" (PDF). FOCUS: The Journal of Lifelong Learning in Psychiatry. 2 (1): 48–58. January 2004. Archived from the original (PDF) on 22 February 2014.
  105. ^ a b Onrust SV, McClellan K (2001). "Perospirone". CNS Drugs. 15 (4): 329–37, discussion 338. doi:10.2165/00023210-200115040-00006. PMID 11463136.
  106. ^ Nemeroff CB, Lieberman JA, Weiden PJ, Harvey PD, Newcomer JW, Schatzberg AF, Kilts CD, Daniel DG (November 2005). "From clinical research to clinical practice: a 4-year review of ziprasidone". CNS Spectrums. 10 (11 Suppl 17): 1–20. doi:10.1017/S1092852900019842. PMID 16381088.
  107. ^ Swainston Harrison T, Perry CM (2004). "Aripiprazole: a review of its use in schizophrenia and schizoaffective disorder". Drugs. 64 (15): 1715–36. doi:10.2165/00003495-200464150-00010. PMID 15257633.
  108. ^ Pickar D, Litman RE, Konicki PE, Wolkowitz OM, Breier A (1990). "Neurochemical and neural mechanisms of positive and negative symptoms in schizophrenia". Modern Problems of Pharmacopsychiatry. Modern Trends in Pharmacopsychiatry. 24: 124–51. doi:10.1159/000418015. ISBN 978-3-8055-5050-5. PMID 1970851.
  109. ^ Liemburg EJ, Knegtering H, Klein HC, Kortekaas R, Aleman A (June 2012). "Antipsychotic medication and prefrontal cortex activation: a review of neuroimaging findings". European Neuropsychopharmacology. 22 (6): 387–400. doi:10.1016/j.euroneuro.2011.12.008. PMID 22300864. S2CID 24877454.
  110. ^ a b McDonald C, Murphy KC (March 2003). "The new genetics of schizophrenia". The Psychiatric Clinics of North America. 26 (1): 41–63. doi:10.1016/S0193-953X(02)00030-8. PMID 12683259.
  111. ^ Schmidt CJ, Sorensen SM, Kehne JH, Carr AA, Palfreyman MG (1995). "The role of 5-HT2A receptors in antipsychotic activity". Life Sciences. 56 (25): 2209–22. doi:10.1016/0024-3205(95)00210-W. PMID 7791509.
  112. ^ a b Stahl, SM (2003). "Describing an Atypical Antipsychotic: Receptor Binding and Its Role in Pathophysiology" (PDF). Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 5 (Suppl. 3): 9–13. Archived (PDF) from the original on 16 October 2013.
  113. ^ Gross G, Geyer MA (2012). Current Antipsychotics. Springer. pp. 88–89. doi:10.1007/978-3-642-25761-2. ISBN 978-3-642-25761-2. S2CID 11477428.
  114. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at Sanchez M (May 2012). Farmacología y endocrinología del comportamiento. Editorial UOC. pp. 148–149. ISBN 978-84-9788-424-2. Archived from the original on 25 November 2017.
  115. ^ Fischer J, Ganellin CR (13 December 2006). Analogue-based Drug Discovery. John Wiley & Sons. pp. 305–. ISBN 978-3-527-60749-5.
  116. ^ a b c Lidow MS (22 June 2000). Neurotransmitter Receptors in Actions of Antipsychotic Medications. CRC Press. pp. 23–. ISBN 978-1-4200-4177-4.
  117. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y Silvestre JS, Prous J (June 2005). "Research on adverse drug events. I. Muscarinic M3 receptor binding affinity could predict the risk of antipsychotics to induce type 2 diabetes". Methods and Findings in Experimental and Clinical Pharmacology. 27 (5): 289–304. doi:10.1358/mf.2005.27.5.908643. PMID 16082416.
  118. ^ "Aripiprazole lauroxil – Alkermes – AdisInsight".
  119. ^ "Asenapine – AdisInsight".
  120. ^ "Blonanserin – Sumitomo Dainippon Pharma – AdisInsight".
  121. ^ "Brexpiprazole – Lundbeck/Otsuka – AdisInsight". Archived from the original on 11 October 2016. Retrieved 27 September 2017.
  122. ^ "Cariprazine – Gedeon Richter – AdisInsight". Archived from the original on 18 August 2017. Retrieved 7 May 2017.
  123. ^ a b Csernansky JG (6 December 2012). Antipsychotics. Springer Science & Business Media. pp. 360–. ISBN 978-3-642-61007-3.
  124. ^ William Andrew Publishing (22 October 2013). Pharmaceutical Manufacturing Encyclopedia. Elsevier. pp. 1077–. ISBN 978-0-8155-1856-3.
  125. ^ a b William Andrew Publishing (22 October 2013). Pharmaceutical Manufacturing Encyclopedia. Elsevier. pp. 1102–. ISBN 978-0-8155-1856-3.
  126. ^ Protiva, M. (2010). "ChemInform Abstract: Fifty Years in Chemical Drug Research". ChemInform. 23 (9): no. doi:10.1002/chin.199209338. ISSN 0931-7597.
  127. ^ Melich H (April 1971). "[Clotepin]". Casopis Lekaru Ceskych (in Czech). 110 (17): 404–5. PMID 5576292.
  128. ^ a b Drugs Available Abroad. Gale Research. 1991. p. 52,169. ISBN 978-0-8103-7177-4. Archived from the original on 22 July 2017.
  129. ^ Geller V, Gorzaltsan I, Shleifer T, Belmaker RH, Bersudsky Y (December 2005). "Clotiapine compared with chlorpromazine in chronic schizophrenia". Schizophrenia Research. 80 (2–3): 343–7. doi:10.1016/j.schres.2005.07.007. PMID 16126373. S2CID 22340010.
  130. ^ Bourin M, Dailly E, Hascöet M (2004). "Preclinical and clinical pharmacology of cyamemazine: anxiolytic effects and prevention of alcohol and benzodiazepine withdrawal syndrome". CNS Drug Reviews. 10 (3): 219–29. doi:10.1111/j.1527-3458.2004.tb00023.x. PMC 6741725. PMID 15492772.
  131. ^ Lamberth C, Dinges J (16 August 2012). Bioactive Heterocyclic Compound Classes: Pharmaceuticals. John Wiley & Sons. pp. 3–. ISBN 978-3-527-66447-4.
  132. ^ a b Pedersen V (1996). "Thioxanthene antipsychotics". European Psychiatry. 11: 236s. doi:10.1016/0924-9338(96)88706-2. ISSN 0924-9338.
  133. ^ "Iloperidone – Vanda Pharmaceuticals – AdisInsight". Archived from the original on 11 December 2015. Retrieved 27 September 2017.
  134. ^ a b Shorter E (2009). Before Prozac: The Troubled History of Mood Disorders in Psychiatry. Oxford University Press, USA. pp. 14–. ISBN 978-0-19-536874-1.
  135. ^ Glazer WM (1999). "Does loxapine have "atypical" properties? Clinical evidence". The Journal of Clinical Psychiatry. 60 Suppl 10: 42–6. PMID 10340686.
  136. ^ "Lurasidone - Sumitomo Dainippon Pharma – AdisInsight". Archived from the original on 10 May 2016. Retrieved 7 May 2017.
  137. ^ "Nemonapride – AdisInsight".
  138. ^ "Paliperidone – Johnson & Johnson – AdisInsight".
  139. ^ "Paliperidone palmitate – Johnson & Johnson – AdisInsight". Archived from the original on 30 October 2016. Retrieved 27 September 2017.
  140. ^ a b Vardanyan R (12 June 2017). Piperidine-Based Drug Discovery. Elsevier Science. pp. 158, 195–. ISBN 978-0-12-813428-3.
  141. ^ Roelofs GA (1974). "Penfluridol (R 16341) as a maintenance therapy in chronic psychotic patients: a double-blind clinical evaluation". Acta Psychiatrica Scandinavica. 50 (2): 219–24. doi:10.1111/j.1600-0447.1974.tb08210.x. PMID 4604881. S2CID 40524276.
  142. ^ Leucht S, Helfer B, Hartung B (January 2014). "Perazine for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD002832. doi:10.1002/14651858.CD002832.pub3. PMID 24425538.
  143. ^ Matar HE, Almerie MQ, Makhoul S, Xia J, Humphreys P (May 2014). "Pericyazine for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (5): CD007479. doi:10.1002/14651858.CD007479.pub2. PMID 24825770.
  144. ^ "Perospirone – AdisInsight".
  145. ^ "Pimavanserin – ACADIA Pharmaceuticals – AdisInsight". Archived from the original on 25 September 2017. Retrieved 27 September 2017.
  146. ^ William Andrew Publishing (22 October 2013). Pharmaceutical Manufacturing Encyclopedia. Elsevier. pp. 2935–. ISBN 978-0-8155-1856-3.
  147. ^ William Andrew Publishing (2007). Pharmaceutical Manufacturing Encyclopedia. William Andrew Pub. p. 3059. ISBN 978-0-8155-1526-5.
  148. ^ William Andrew Publishing (22 October 2013). Pharmaceutical Manufacturing Encyclopedia. Elsevier. pp. 3129–. ISBN 978-0-8155-1856-3.
  149. ^ William Andrew Publishing (22 October 2013). Pharmaceutical Manufacturing Encyclopedia. Elsevier. pp. 3214–. ISBN 978-0-8155-1856-3.
  150. ^ Rossi, S, ed. (2013). Australian Medicines Handbook (2013 ed.). Adelaide: The Australian Medicines Handbook Unit Trust. ISBN 978-0-9805790-9-3.
  151. ^ Joint Formulary Committee (2013). British National Formulary (BNF) (65 ed.). London, UK: Pharmaceutical Press. ISBN 978-0-85711-084-8.
  152. ^ "Approximate relative frequency (not intensity) of common adverse effects of antipsychotics (Table 8.21) [NB1]". eTherapeutic Guidelines complete. Therapeutic Guidelines Limited. February 2013. Retrieved 2 November 2013.[permanent dead link]
  153. ^ Isbister GK, Balit CR, Macleod D, Duffull SB (August 2010). "Amisulpride overdose is frequently associated with QT prolongation and torsades de pointes". Journal of Clinical Psychopharmacology. 30 (4): 391–5. doi:10.1097/JCP.0b013e3181e5c14c. PMID 20531221. S2CID 205710487.
  154. ^ a b c Deeks ED, Keating GM (January 2010). "Blonanserin: a review of its use in the management of schizophrenia". CNS Drugs. 24 (1): 65–84. doi:10.2165/11202620-000000000-00000. PMID 20030420.
  155. ^ a b Tenjin T, Miyamoto S, Ninomiya Y, Kitajima R, Ogino S, Miyake N, Yamaguchi N (2013). "Profile of blonanserin for the treatment of schizophrenia". Neuropsychiatric Disease and Treatment. 9: 587–94. doi:10.2147/NDT.S34433. PMC 3677929. PMID 23766647.
  156. ^ "Clozapine". Martindale: The Complete Drug Reference. Royal Pharmaceutical Society of Great Britain. 30 January 2013. Retrieved 2 November 2013.
  157. ^ Matar HE, Almerie MQ, Sampson S (June 2018). Matar (ed.). "Fluphenazine (oral) versus placebo for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 7 (7): CD006352. doi:10.1002/14651858.CD006352.pub3. PMC 3796096. PMID 29893410.[permanent dead link]
  158. ^ Chakrabarti A, Bagnall A, Chue P, Fenton M, Palaniswamy V, Wong W, Xia J (October 2007). Chakrabarti A (ed.). "Loxapine for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD001943. doi:10.1002/14651858.CD001943.pub2. PMC 7017975. PMID 17943763.
  159. ^ Harvey PD, Ogasa M, Cucchiaro J, Loebel A, Keefe RS (April 2011). "Performance and interview-based assessments of cognitive change in a randomized, double-blind comparison of lurasidone vs. ziprasidone". Schizophrenia Research. 127 (1–3): 188–94. doi:10.1016/j.schres.2011.01.004. PMID 21277745. S2CID 8805912.
  160. ^ Röhricht F, Gadhia S, Alam R, Willis M (2012). "Auditing clinical outcomes after introducing off-licence prescribing of atypical antipsychotic melperone for patients with treatment refractory schizophrenia". TheScientificWorldJournal. 2012: 1–5. doi:10.1100/2012/512047. PMC 3330679. PMID 22566771.
  161. ^ a b Molindone Hydrochloride. Martindale: The Complete Drug Reference. The Royal Pharmaceutical Society of Great Britain. 30 January 2013. Retrieved 5 November 2013.
  162. ^ Leucht S, Helfer B, Hartung B (January 2014). "Perazine for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD002832. doi:10.1002/14651858.CD002832.pub3. PMID 24425538.
  163. ^ Onrust SV, McClellan K (April 2001). "Perospirone". CNS Drugs. 15 (4): 329–37, discussion 338. doi:10.2165/00023210-200115040-00006. PMID 11463136.
  164. ^ a b Brayfield A, ed. (23 September 2011). Perospirone. Martindale: The Complete Drug Reference. London, UK: Pharmaceutical Press. Retrieved 3 November 2013.
  165. ^ Hartung B, Sampson S, Leucht S (March 2015). "Perphenazine for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD003443. doi:10.1002/14651858.CD003443.pub3. PMC 7173727. PMID 25749632.
  166. ^ Mothi M, Sampson S (November 2013). "Pimozide for schizophrenia or related psychoses". The Cochrane Database of Systematic Reviews (11): CD001949. doi:10.1002/14651858.CD001949.pub3. PMID 24194433.
  167. ^ Wang J, Sampson S (April 2014). "Sulpiride versus placebo for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD007811. doi:10.1002/14651858.CD007811.pub2. PMID 24729184.
  168. ^ Fenton M, Rathbone J, Reilly J, Sultana A (July 2007). Reilly J (ed.). "Thioridazine for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD001944. doi:10.1002/14651858.CD001944.pub2. PMC 6718212. PMID 17636691.
  169. ^ Fornaro P, Calabria G, Corallo G, Picotti GB (July 2002). "Pathogenesis of degenerative retinopathies induced by thioridazine and other antipsychotics: a dopamine hypothesis". Documenta Ophthalmologica. Advances in Ophthalmology. 105 (1): 41–9. doi:10.1023/A:1015768114192. PMID 12152801. S2CID 23618581.
  170. ^ Marques LO, Lima MS, Soares BG (2004). Marques Ld (ed.). "Trifluoperazine for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD003545. doi:10.1002/14651858.CD003545.pub2. PMC 7003674. PMID 14974020.
  171. ^ "Zotepine". Martindale: The Complete Drug Reference. Royal Pharmaceutical Society of Great Britain. 16 August 2013. Retrieved 2 November 2013.
  172. ^ Cipriani A, Barbui C, Salanti G, Rendell J, Brown R, Stockton S, Purgato M, Spineli LM, Goodwin GM, Geddes JR (October 2011). "Comparative efficacy and acceptability of antimanic drugs in acute mania: a multiple-treatments meta-analysis". Lancet. 378 (9799): 1306–15. doi:10.1016/S0140-6736(11)60873-8. PMID 21851976. S2CID 25512763.
  173. ^ Citrome L (2013). "Addressing the need for rapid treatment of agitation in schizophrenia and bipolar disorder: focus on inhaled loxapine as an alternative to injectable agents". Therapeutics and Clinical Risk Management. 9: 235–45. doi:10.2147/TCRM.S31484. PMC 3665578. PMID 23723707.
  174. ^ Cruz N, Sanchez-Moreno J, Torres F, Goikolea JM, Valentí M, Vieta E (February 2010). "Efficacy of modern antipsychotics in placebo-controlled trials in bipolar depression: a meta-analysis". The International Journal of Neuropsychopharmacology. 13 (1): 5–14. doi:10.1017/S1461145709990344. hdl:2445/53243. PMID 19638254.
  175. ^ Popovic D, Reinares M, Goikolea JM, Bonnin CM, Gonzalez-Pinto A, Vieta E (May 2012). "Polarity index of pharmacological agents used for maintenance treatment of bipolar disorder". European Neuropsychopharmacology. 22 (5): 339–46. doi:10.1016/j.euroneuro.2011.09.008. PMID 22000157. S2CID 8067809.
  176. ^ Vieta E, Günther O, Locklear J, Ekman M, Miltenburger C, Chatterton ML, Åström M, Paulsson B (September 2011). "Effectiveness of psychotropic medications in the maintenance phase of bipolar disorder: a meta-analysis of randomized controlled trials" (PDF). The International Journal of Neuropsychopharmacology. 14 (8): 1029–49. doi:10.1017/S1461145711000885. hdl:2445/51726. PMID 21733231. Archived (PDF) from the original on 18 August 2017.
  177. ^ Komossa K, Depping AM, Gaudchau A, Kissling W, Leucht S (December 2010). "Second-generation antipsychotics for major depressive disorder and dysthymia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD008121. doi:10.1002/14651858.CD008121.pub2. PMID 21154393.
  178. ^ Arafat SM, Rahman SM, Haque MM, Shah MA, Algin S, Nahar JS (2016). "Clozapine Can Be the Good Option in Resistant Mania". Case Reports in Psychiatry. 2016: 3081704. doi:10.1155/2016/3081704. PMC 4976188. PMID 27525148.
  179. ^ Wilkowska A, Cubała WJ (9 October 2019). "Clozapine As Transformative Treatment In Bipolar Patients". Neuropsychiatric Disease and Treatment. 15: 2901–2905. doi:10.2147/NDT.S227196. PMC 6790347. PMID 31632038.
  180. ^ https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/2012-04/anti_psychotiques_rapport.pdf
  181. ^ Kishi T, Iwata N (September 2013). "Efficacy and tolerability of perospirone in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials". CNS Drugs. 27 (9): 731–41. doi:10.1007/s40263-013-0085-7. PMID 23812802. S2CID 11543666.
  182. ^ Roth BL, Driscol J (12 January 2011). "PDSP Ki Database". Psychoactive Drug Screening Program (PDSP). University of North Carolina at Chapel Hill and the United States National Institute of Mental Health. Archived from the original on 8 November 2013. Retrieved 11 November 2013.
  183. ^ Shahid M, Walker GB, Zorn SH, Wong EH (January 2009). "Asenapine: a novel psychopharmacologic agent with a unique human receptor signature". Journal of Psychopharmacology. 23 (1): 65–73. doi:10.1177/0269881107082944. PMID 18308814. S2CID 206489515.
  184. ^ a b Ishiyama T, Tokuda K, Ishibashi T, Ito A, Toma S, Ohno Y (October 2007). "Lurasidone (SM-13496), a novel atypical antipsychotic drug, reverses MK-801-induced impairment of learning and memory in the rat passive-avoidance test". European Journal of Pharmacology. 572 (2–3): 160–70. doi:10.1016/j.ejphar.2007.06.058. PMID 17662268.
  185. ^ Ishibashi T, Horisawa T, Tokuda K, Ishiyama T, Ogasa M, Tagashira R, Matsumoto K, Nishikawa H, Ueda Y, Toma S, Oki H, Tanno N, Saji I, Ito A, Ohno Y, Nakamura M (July 2010). "Pharmacological profile of lurasidone, a novel antipsychotic agent with potent 5-hydroxytryptamine 7 (5-HT7) and 5-HT1A receptor activity". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 334 (1): 171–81. doi:10.1124/jpet.110.167346. PMID 20404009. S2CID 12893717.
  186. ^ López-Muñoz F, Alamo C (September 2013). "Active metabolites as antidepressant drugs: the role of norquetiapine in the mechanism of action of quetiapine in the treatment of mood disorders". Frontiers in Psychiatry. 4: 102. doi:10.3389/fpsyt.2013.00102. PMC 3770982. PMID 24062697.
  187. ^ "Medscape home page". Medscape. WebMD. Archived from the original on 13 November 2013.
  188. ^ "Therapeutic Goods Administration home page". Therapeutic Goods Administration. Department of Health (Australia). Archived from the original on 21 April 2013.
  189. ^ "Daily Med home page". Daily Med. United States National Library of Medicine. Archived from the original on 18 June 2013.
  190. ^ "electronic Medicines Compendium (eMC) home page". electronic Medicines Compendium. Datapharm. Archived from the original on 27 November 2013.
  191. ^ Wen YG, Shang DW, Xie HZ, Wang XP, Ni XJ, Zhang M, Lu W, Qiu C, Liu X, Li FF, Li X, Luo FT (March 2013). "Population pharmacokinetics of blonanserin in Chinese healthy volunteers and the effect of the food intake". Human Psychopharmacology. 28 (2): 134–41. doi:10.1002/hup.2290. PMID 23417765. S2CID 12623938.
  192. ^ Borgström L, Larsson H, Molander L (1982). "Pharmacokinetics of parenteral and oral melperone in man". European Journal of Clinical Pharmacology. 23 (2): 173–6. doi:10.1007/BF00545974. PMID 7140807. S2CID 36697288.
  193. ^ Callaghan JT, Bergstrom RF, Ptak LR, Beasley CM (September 1999). "Olanzapine. Pharmacokinetic and pharmacodynamic profile". Clinical Pharmacokinetics. 37 (3): 177–93. doi:10.2165/00003088-199937030-00001. PMID 10511917.
  194. ^ Vermeir M, Naessens I, Remmerie B, Mannens G, Hendrickx J, Sterkens P, Talluri K, Boom S, Eerdekens M, van Osselaer N, Cleton A (April 2008). "Absorption, metabolism, and excretion of paliperidone, a new monoaminergic antagonist, in humans". Drug Metabolism and Disposition. 36 (4): 769–79. doi:10.1124/dmd.107.018275. PMID 18227146. S2CID 41656.
  195. ^ DeVane CL, Nemeroff CB (2001). "Clinical pharmacokinetics of quetiapine: an atypical antipsychotic". Clinical Pharmacokinetics. 40 (7): 509–22. doi:10.2165/00003088-200140070-00003. PMID 11510628. S2CID 33802262.
  196. ^ Wiesel FA, Alfredsson G, Ehrnebo M, Sedvall G (May 1980). "The pharmacokinetics of intravenous and oral sulpiride in healthy human subjects". European Journal of Clinical Pharmacology. 17 (5): 385–91. doi:10.1007/BF00558453. PMID 7418717. S2CID 28141135.
  197. ^ Prakash A, Lamb HM (January 1998). "Zotepine: A Review of its Pharmacodynamic and Pharmacokinetic Properties and Therapeutic Efficacy in the Management of Schizophrenia". CNS Drugs. 9 (2): 153–175. doi:10.2165/00023210-199809020-00006.
  198. ^ Product Information: Nipolept(R), zotepine. Klinge Pharma GmbH, Munich, 1996.
  199. ^ Parent M, Toussaint C, Gilson H (1983). "Long-term treatment of chronic psychotics with bromperidol decanoate: clinical and pharmacokinetic evaluation". Current Therapeutic Research. 34 (1): 1–6.
  200. ^ a b Jørgensen A, Overø KF (1980). "Clopenthixol and flupenthixol depot preparations in outpatient schizophrenics. III. Serum levels". Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum. 279: 41–54. doi:10.1111/j.1600-0447.1980.tb07082.x. PMID 6931472.
  201. ^ a b Reynolds JE (1993). "Anxiolytic sedatives, hypnotics and neuroleptics.". Martindale: The Extra Pharmacopoeia (30th ed.). London: Pharmaceutical Press. pp. 364–623.
  202. ^ Ereshefsky L, Saklad SR, Jann MW, Davis CM, Richards A, Seidel DR (May 1984). "Future of depot neuroleptic therapy: pharmacokinetic and pharmacodynamic approaches". The Journal of Clinical Psychiatry. 45 (5 Pt 2): 50–9. PMID 6143748.
  203. ^ a b Curry SH, Whelpton R, de Schepper PJ, Vranckx S, Schiff AA (April 1979). "Kinetics of fluphenazine after fluphenazine dihydrochloride, enanthate and decanoate administration to man". British Journal of Clinical Pharmacology. 7 (4): 325–31. doi:10.1111/j.1365-2125.1979.tb00941.x. PMC 1429660. PMID 444352.
  204. ^ Young D, Ereshefsky L, Saklad SR, Jann MW, Garcia N (1984). Explaining the pharmacokinetics of fluphenazine through computer simulations. (Abstract.). 19th Annual Midyear Clinical Meeting of the American Society of Hospital Pharmacists. Dallas, Texas.
  205. ^ Janssen PA, Niemegeers CJ, Schellekens KH, Lenaerts FM, Verbruggen FJ, van Nueten JM, et al. (November 1970). "The pharmacology of fluspirilene (R 6218), a potent, long-acting and injectable neuroleptic drug". Arzneimittel-Forschung. 20 (11): 1689–98. PMID 4992598.
  206. ^ Beresford R, Ward A (January 1987). "Haloperidol decanoate. A preliminary review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and therapeutic use in psychosis". Drugs. 33 (1): 31–49. doi:10.2165/00003495-198733010-00002. PMID 3545764.
  207. ^ Reyntigens AJ, Heykants JJ, Woestenborghs RJ, Gelders YG, Aerts TJ (1982). "Pharmacokinetics of haloperidol decanoate. A 2-year follow-up". International Pharmacopsychiatry. 17 (4): 238–46. doi:10.1159/000468580. PMID 7185768.
  208. ^ Larsson M, Axelsson R, Forsman A (1984). "On the pharmacokinetics of perphenazine: a clinical study of perphenazine enanthate and decanoate". Current Therapeutic Research. 36 (6): 1071–88.
  209. ^ The text reads: "When the patient lashes out against 'them' – THORAZINE (brand of chlorpromazine) quickly puts an end to his violent outburst. 'Thorazine' is especially effective when the psychotic episode is triggered by delusions or hallucinations. At the outset of treatment, Thorazine's combination of antipsychotic and sedative effects provides both emotional and physical calming. Assaultive or destructive behavior is rapidly controlled. As therapy continues, the initial sedative effect gradually disappears. But the antipsychotic effect continues, helping to dispel or modify delusions, hallucinations and confusion, while keeping the patient calm and approachable. SMITH KLINE AND FRENCH LABORATORIES leaders in psychopharmaceutical research."
  210. ^ a b Pieters T, Majerus B (December 2011). "The introduction of chlorpromazine in Belgium and the Netherlands (1951–1968); tango between old and new treatment features". Studies in History and Philosophy of Biological and Biomedical Sciences. 42 (4): 443–52. doi:10.1016/j.shpsc.2011.05.003. PMID 22035718. Archived from the original on 9 July 2017.
  211. ^ Healy D (2005). Psychiatric Drugs Explained (4th ed.). Britain: Elsevier Limited. pp. 8, 17.
  212. ^ "tranquillizer, n". Oxford English Dictionary. 1989. Retrieved 9 August 2011.
  213. ^ Healy D (2008). "The intersection of psychopharmacology and psychiatry in the second half of the twentieth century". In Wallace, Edwin R., Gach, John (eds.). History of Psychiatry and Medical Psychology. Boston, MA: Springer US. p. 421. doi:10.1007/978-0-387-34708-0_13. ISBN 978-0-387-34707-3.
  214. ^ Owens DG (13 April 1999). A guide to the extrapyramidal side-effects of antipsychotic drugs. Cambridge University Press. p. 12. ISBN 978-0-521-63353-6. Archived from the original on 18 March 2016.
  215. ^ Tasman A (1997). Psychiatry Volume 2. Saunders. p. 956. ISBN 978-0-7216-5257-3.
  216. ^ Ayd, Frank J. (2000). "neuroleptic". Lexicon of Psychiatry, Neurology, and the Neurosciences. Lippincott Williams & Wilkins. p. 675. ISBN 9780781724685.
  217. ^ R. Elliott Ingersoll, Carl F. Rak (2015): Psychopharmacology for Mental Health Professionals: An Integrative Approach, Cengage Learning, Boston, pp. 150-186 and 342-349, ISBN 9781305537231.
  218. ^ Patel SC, Jakopac KA (2011). Manual of Psychiatric Nursing Skills. Jones & Bartlett Publishers. p. 317. ISBN 9781449613563.
  219. ^ Drug Policy and the Public Good. OUP Oxford. 2010. p. 329. ISBN 9780199557127.
  220. ^ a b Pipelineantipsychotic drugs to drive next market evolution (2009). Healthcarefinancenews.com (7 August 2009).
  221. ^ Aparasu RR, Bhatara V (December 2006). "Antipsychotic use and expenditure in the United States". Psychiatric Services. 57 (12): 1693. doi:10.1176/appi.ps.57.12.1693. PMID 17158480.
  222. ^ 2008 U.S. Sales and Prescription Information: Top Therapeutic Classes by U.S. Sales (PDF) Archived 16 April 2010 at the Wayback Machine. Imshealth.com.
  223. ^ a b c d e Bogart, Gregory (2011). "Abuse of second-generation antipsychotics: What prescribers need to know". Current Psychiatry. 10 (5): 77–79.
  224. ^ James, Adam (2 March 2008). "Myth of the antipsychotic". The Guardian.
  225. ^ "GPs under 'pressure' to issue neuroleptics, claims professor". Chemist+Druggist.[unreliable source?]
  226. ^ Triggle, Nick (12 November 2009). "Dementia drug use 'killing many'".
  227. ^ "UK study warns against anti-psychotics for dementia". Reuters. 12 November 2009.
  228. ^ Hilzenrath, David S. (16 January 2010). "Justice suit accuses Johnson & Johnson of paying kickbacks". The Washington Post.
  229. ^ a b c Wilson, Duff (2 October 2010). "Side Effects May Include Lawsuits". The New York Times.
  230. ^ Wilson, Duff (27 February 2009). "Drug Maker's E-Mail Released in Seroquel Lawsuit". The New York Times.
  231. ^ Gosden R, Beder S (1 January 2001). "Pharmaceutical Industry Agenda Setting in Mental Health Policies". Ethical Human Sciences and Services. 3 (3): 147–159. doi:10.1891/1523-150X.3.3.147 (inactive 15 January 2021). PMID 15278977.CS1 maint: DOI inactive as of January 2021 (link)
  232. ^ a b c American Psychiatric Association (September 2013), "Five Things Physicians and Patients Should Question", Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation, American Psychiatric Association, archived from the original on 3 December 2013, retrieved 30 December 2013, which cites
    • Association, American Psychiatric (2006). "Practice Guideline for the Treatment of Patients with Alzheimer's Disease and Other Dementias, Second Edition". APA Practice Guidelines for the Treatment of Psychiatric Disorders: Comprehensive Guidelines and Guideline Watches. 1. doi:10.1176/appi.books.9780890423967.152139. ISBN 978-0-89042-336-3.
    • Aparasu RR, Bhatara V (December 2006). "Antipsychotic use and expenditure in the United States". Psychiatric Services. 57 (12): 1693. doi:10.1176/appi.ps.57.12.1693. PMID 17158480.
    • Gitlin LN, Kales HC, Lyketsos CG (November 2012). "Nonpharmacologic management of behavioral symptoms in dementia". JAMA. 308 (19): 2020–9. doi:10.1001/jama.2012.36918. PMC 3711645. PMID 23168825.
    • Maglione M, Maher AR, Hu J, Wang Z, Shanman R, Shekelle PG, Roth B, Hilton L, Suttorp MJ, Ewing BA, Motala A, Perry T (September 2011). "Off-Label Use of Atypical Antipsychotics: An Update". AHRQ Comparative Effectiveness Reviews. PMID 22132426.
    • Richter T, Meyer G, Möhler R, Köpke S (December 2012). "Psychosocial interventions for reducing antipsychotic medication in care home residents". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 12: CD008634. doi:10.1002/14651858.cd008634.pub2. PMC 6492452. PMID 23235663. S2CID 42099598.
  233. ^ American Geriatrics Society, "Ten Things Physicians and Patients Should Question", Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation, American Geriatrics Society, archived from the original on 1 September 2013, retrieved 1 August 2013, which cites
    • American Geriatrics Society 2012 Beers Criteria Update Expert Panel (April 2012). "American Geriatrics Society updated Beers Criteria for potentially inappropriate medication use in older adults". Journal of the American Geriatrics Society. 60 (4): 616–31. doi:10.1111/j.1532-5415.2012.03923.x. PMC 3571677. PMID 22376048.
    • NICE (8 May 2013), Dementia: Supporting people with dementia and their carers in health and social care Clinical guidelines, CG42, NICE, archived from the original on 27 June 2013, retrieved 23 October 2013
    • Maher AR, Maglione M, Bagley S, Suttorp M, Hu JH, Ewing B, Wang Z, Timmer M, Sultzer D, Shekelle PG (September 2011). "Efficacy and comparative effectiveness of atypical antipsychotic medications for off-label uses in adults: a systematic review and meta-analysis". JAMA. 306 (12): 1359–69. doi:10.1001/jama.2011.1360. PMID 21954480.
    • Schneider LS, Tariot PN, Dagerman KS, Davis SM, Hsiao JK, Ismail MS, Lebowitz BD, Lyketsos CG, Ryan JM, Stroup TS, Sultzer DL, Weintraub D, Lieberman JA (October 2006). "Effectiveness of atypical antipsychotic drugs in patients with Alzheimer's disease". The New England Journal of Medicine. 355 (15): 1525–38. doi:10.1056/nejmoa061240. PMID 17035647. S2CID 5861676.

Further reading[edit]

  • Fallon P, Dursun S, Deakin B (February 2012). "Drug-induced supersensitivity psychosis revisited: characteristics of relapse in treatment-compliant patients". Therapeutic Advances in Psychopharmacology. 2 (1): 13–22. doi:10.1177/2045125311431105. PMC 3736929. PMID 23983951.

External links[edit]

  • Recommendations for the use of antipsychotics for treating psychosis, World Health Organization 2012
  • Are atypical antipsychotics advantageous? – the case for, Australian Prescriber 2005 (note: pharmaceutical company conflict of interest statement at the end)
  • Are atypical antipsychotics advantageous? – the case against, Australian Prescriber 2005
  • First Generation Antipsychotics: An Introduction, Psychopharmacology Institute, 2012
  • FDA Public Health Advisory – Public Health Advisory for Antipsychotic Drugs used for Treatment of Behavioral Disorders in Elderly Patients, fda.gov
  • Antipsychotic Medication – information from mental health charity The Royal College of Psychiatrists
  • (in Portuguese) FROTA LH. Fifty Years of Antipsychotic Drugs in Psychiatry. "Cinqüenta Anos de Medicamentos Antipsicóticos em Psiquiatria." 1st ed; Ebook: CD-Rom/On-Line Portuguese, ISBN 85-903827-1-0, File .pdf (Adobe Acrobat) 6Mb, Informática, Rio de Janeiro, August 2003, 486pp., medicina.ufrj.br