Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
APOA1
Протеин PBB APOA1 image.jpg
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

1AV1 , 1GW3 , 1GW4 , 1ODP , 1ODQ , 1ODR , 2A01 , 3K2S , 3R2P , 2MSC , 2MSD , 2MSE , 4V6M

Идентификаторы
ПсевдонимыAPOA1 , entrez: 335, апо (а), аполипопротеин A1, аполипопротеин AI, HPALP2
Внешние идентификаторыOMIM: 107680 MGI: 88049 HomoloGene: 47900 Генные карты : APOA1
Расположение гена (человек)
Хромосома 11 (человек)
Chr.Хромосома 11 (человека) [1]
Хромосома 11 (человек)
Геномное расположение APOA1
Геномное расположение APOA1
Группа11q23.3Начинать116 835 751 п.н. [1]
Конец116 837 950 п.н. [1]
Расположение гена (Мышь)
Хромосома 9 (мышь)
Chr.Хромосома 9 (мышь) [2]
Хромосома 9 (мышь)
Геномное расположение APOA1
Геномное расположение APOA1
Группа9 A5.2 | 9 25,36 смНачинать46 228 580 п.н. [2]
Конец46 230 466 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК


Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• липаза ингибитор активности
• связывание фосфатидилхолин
• аполипопротеина связывания рецептора
• липопротеинов высокой плотности рецептора частиц связывания
• липопротеинов частицы связывания
• Активатор активность фосфатидилхолин-стерол О-ацилтрансферазы
• фосфолипидного связывания
• аполипопротеина рецептора AI связывания
• фермент связывания
• GO: активность переноса 0017127 холестерина
• связывание бета-амилоида
• активность переносчика фосфолипидов
• связывание с белком GO: 0001948
• хеморепеллентная активность
• активность переносчика липидов
• связывание холестерина
• идентичное связывание с белками
• связывание с частицами липопротеинов высокой плотности
• связывание липидов
• связывание с белками теплового шока
• связывание с рецептором
Сотовый компонент• цитозоль
• эндоплазматический ретикулум Просвет
• Хиломикроны
• внеклеточная область
• ядро клетка
• Внеклеточные везикулы
• эндоцитотический везикулы Просвет
• дискообразные липопротеины высокой плотности частицы
• очень низкая плотность липопротеина частицы
• клеточной поверхности
• секреторной гранула Просвет
• внеклеточного экзос
• микрочастицы крови
• эндоцитарная везикула
• клеточная мембрана
• сферическая частица липопротеинов высокой плотности
• ранняя эндосома
• частица липопротеинов высокой плотности
• цитоплазматическая везикула
• внеклеточная
• частица липопротеинов низкой плотности
• частица липопротеидов средней плотности
• внеклеточный матрикс, содержащий коллаген
Биологический процесс• положительное регулирование Rho сигнала белка трансдукции
• регуляция фосфорилирования белка
• импорт холестерина
• липидные транспорт
• отрицательные хемотаксиса
• положительное регулирование холестерина этерификации
• фосфолипид откачивающего
• фосфолипид транспорт
• отрицательное регулирование гидролазы активности
• рецептор-опосредованного эндоцитоза
• ретиноидов метаболического процесса
• отрицательная регуляция активности липазы
• регуляция абсорбции холестерина в кишечнике
• негативная регуляция выработки молекул клеточной адгезии
• регенерация аксонов периферической нервной системы
• пролиферация эндотелиальных клеток
• регенерация органов животных
• модификация пептидилметионина
• гомеостаз холестерина
• негативная регуляция гетеротипической межклеточной адгезии
• сигнальный путь бета-рецептора трансформирующего фактора роста
• окисление белков
• негативная регуляция воспалительного ответа
• фосфолипид гомеостаз
• Каскад ERK1 и ERK2
• GO: 0002719 отрицательная регуляция продукции цитокинов, участвующих в иммунном ответе
• позитивная регуляция процесса биосинтеза жирных кислот
• клиренс липопротеинов высокой плотности
• процесс метаболизма липопротеинов
• сигнальный путь рецептора, связанный с G-белком
• положительная регуляция катаболического процесса триглицеридов
• реакция на питательные вещества
• процесс метаболизма глюкокортикоидов
• накопление липидов
• стабилизация белка
• положительное регулирование активности липопротеинлипазы
• метаболизм холестерина процесс
• реакция на эстроген
• катаболический процесс триглицеридов
• трансмембранный транспорт
• транспорт
• отток холестерина
• интегрин-опосредованный сигнальный путь
• процесс биосинтеза фосфатидилхолина
• регенерация проекций нейронов
• метаболический процесс клеточного белка
• негативная регуляция ремоделирования частиц липопротеинов очень низкой плотности
• процесс метаболизма стероидов
• позитивная регуляция активности гидролазы
• регуляция передачи сигнала белка Cdc42
• кровеносный сосуд миграция эндотелиальных клеток
• негативная регуляция сигнального пути, опосредованного фактором некроза опухоли
• метаболизм липидов
• транспорт холестерина
• дегрануляция тромбоцитов
• развитие надпочечников
• сборка липопротеиновых частиц высокой плотности
• негативная регуляция ответа на цитокиновый стимул
• ремоделирование липопротеиновых частиц высокой плотности
• позитивная регуляция зависящего от адгезии субстрата распространения клеток
• фосфолипидный метаболический процесс
• транспорт витаминов
• процесс биосинтеза холестерина
• ответ на лекарство
• позитивная регуляция сборки стрессовых волокон
• гомеостаз триглицеридов
• обратный транспорт холестерина
• процесс биосинтеза липопротеинов
• позитивная регуляция оттока холестерина
• регуляция липидного метаболического процесса
• регулирование транспорта холестерина
• Хиломикроны ремоделирование
• очень низкая плотность липопротеин частицы ремоделирование
• Хиломикроны сборка
• посттрансляционной модификация
• положительное регулирование процесса окисления липидов биосинтетического
• положительное регулирование фагоцитоза
• положительное регулирование фосфолипидного оттока
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

335

11806

Ансамбль

ENSG00000118137

ENSMUSG00000032083

UniProt

P02647

Q00623

RefSeq (мРНК)

NM_000039
NM_001318017
NM_001318018
NM_001318021

NM_009692

RefSeq (белок)
NP_000030
NP_001304946
NP_001304947
NP_001304950
NP_000030.1

NP_001304946.1
NP_001304947.1

NP_033822

Расположение (UCSC)Chr 11: 116,84 - 116,84 МбChr 9: 46.23 - 46.23 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Аполипопротеина A1 представляет собой белок , который у человека кодируется APOA1 гена . [5] [6] Он играет особую роль в метаболизме липидов . Текст в отчете 2014 года предполагает, что мРНК APOA1 регулируется эндогенно экспрессируемой антисмысловой РНК. [7]

Структура [ править ]

Ген APOA1 расположен на 11-й хромосоме с его конкретным местоположением 11q23-q24. Ген содержит 4 экзона. [8] APOA1 кодирует белок 45,4 кДа, состоящий из 396 аминокислот; 21 пептид был обнаружен с помощью данных масс-спектрометрии. [9] [10]

Функция [ править ]

Аполипопротеин А1 является основным белковым компонентом частиц ЛПВП в плазме . [11]

Хиломикроны, секретируемые кишечными энтероцитами, также содержат апо A1, но он быстро передается в ЛПВП в кровотоке. [12]

Белок, как компонент частиц ЛПВП, способствует оттоку молекул жира, принимая жиры изнутри клеток (включая макрофаги в стенках артерий, которые были перегружены проглоченными жирами из окисленных частиц ЛПНП) для транспортировки (в воде вне клеток) в другом месте, в том числе обратно в частицы ЛПНП или в печень для выведения.

Это кофактор лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ), который отвечает за образование большинства эфиров холестерина в плазме . Апо A1 также был выделен в качестве стабилизирующего фактора простациклина (PGI2) и, таким образом, может иметь эффект противосвертывания. [13] Дефекты в гене, кодирующем его, связаны с дефицитом ЛПВП, включая болезнь Танжера , и системным ненейропатическим амилоидозом . [8]

ApoA1 часто используется в качестве биомаркера для прогнозирования сердечно-сосудистых заболеваний. Отношение апоВ-100 / апоА1 (то есть ЛПНП и более крупные частицы по сравнению с частицами ЛПВП ), даже в большей степени отношения липопротеинов ( ЛПНП / ЛПВП ), измеренные ЯМР , всегда имело более сильную корреляцию с частотой случаев инфаркта миокарда, чем старые методы измерения липидов. транспорт в воде вне ячеек. [14]

ApoA1 обычно измеряют с помощью иммуноанализов, таких как ELISA или нефелометрия .

Приложения [ править ]

ApoA1 можно использовать для создания липопротеиновых нанодисков in vitro для бесклеточных мембранных систем экспрессии. [15]

Клиническое значение [ править ]

Активность, связанная с высоким уровнем ХС-ЛПВП и защитой от сердечных заболеваний [ править ]

В качестве основного компонента липопротеинового комплекса высокой плотности ( защитные частицы для «удаления жира» ) апо A1 помогает очищать жиры, включая холестерин , от белых кровяных телец в стенках артерий, снижая вероятность того, что лейкоциты станут перегруженными жиром, превратятся в пенистые клетки погибают и способствуют прогрессированию атеромы . У пяти из девяти мужчин, у которых была обнаружена мутация (E164X), в возрасте не менее 35 лет развилась преждевременная ишемическая болезнь сердца . [16] Один из четырех мутантов апо A1 присутствует примерно у 0,3% населения Японии, но обнаруживается у 6% людей с низким уровнем холестерина ЛПВП.

ApoA-1 Milano - это встречающийся в природе мутант апо A1, обнаруженный в нескольких семьях в Лимоне-суль-Гарда , Италия, и, согласно генетическим и церковным данным детективной работы по генеалогическому древу, был обнаружен у одного человека, Джованни Помарелли, в 18 веке. . [17] Описанная в 1980 году, это была первая известная молекулярная аномалия аполипопротеинов . [18]Парадоксально, но у носителей этой мутации очень низкий уровень ХС-ЛПВП (холестерина ЛПВП), но не повышается риск сердечных заболеваний, часто доживающих до 100 лет и старше. Это необычное наблюдение побудило итальянских исследователей отследить происходящее и привело к открытию апо А1 Милан (город Милан, расположенный на расстоянии ~ 160 км, в котором располагалась лаборатория исследователя). Биохимически апо A1 содержит дополнительный цистеиновый мостик, в результате чего он существует в виде гомодимера или гетеродимера с апо A-II. Однако усиленная кардиозащитная активность этого мутанта (которая, вероятно, зависит от оттока жира и холестерина) не может быть легко воспроизведена другими мутантами цистеина. [19]

Рекомбинантные димеры апо A1 Milano в составе липосом могут уменьшить атеромы в моделях на животных до 30%. [20] Apo A1 Milano также показал в небольших клинических испытаниях статистически значимый эффект в уменьшении (обращении) образования бляшек на стенках артерий. [21] [22]

В испытаниях на людях скорость образования зубного налета измерялась в течение пяти недель. [21] [23]

Новые гаплотипы в кластере генов аполипопротеина AI-CIII-AIV [ править ]

В последнее время [ когда? ] в кластере генов ApoAI-CIII-AIV на хромосоме 11q23 были обнаружены два новых гаплотипа восприимчивости, то есть P2-S2-X1 и P1-S2-X1, которые обеспечивают примерно в три раза более высокий риск ишемической болезни сердца в норме [24], а также у пациентов с инсулиновым сахарным диабетом. [25]

Роль в других заболеваниях [ править ]

Полиморфизм AG / A в промоторе гена апо A1 был связан с возрастом пациентов с болезнью Альцгеймера . [26] Защита от болезни Альцгеймера с помощью апо A1 может зависеть от синергетического взаимодействия с альфа-токоферолом . [27] Амилоид, откладывающийся в колене после операции, в основном состоит из апо A1, секретируемого хондроцитами ( хрящевыми клетками). [28] Широкое разнообразие симптомов амилоидоза связано с редкими мутантами Apo A1.

Апо AI связывается с липополисахаридом или эндотоксином и играет важную роль в антиэндотоксиновой функции ЛПВП. [29]

В одном исследовании, снижение уровня апо А1 был обнаружен в шизофрении пациентов CSF , головного мозга и периферических тканях. [30]

Эпистатическое воздействие апо A1 [ править ]

Аполипопротеин A1 и APOE эпистатически взаимодействуют, чтобы модулировать уровни триглицеридов у пациентов с ишемической болезнью сердца. По отдельности ни апо A1, ни апо E не были связаны с уровнями триглицеридов (TG), но попарный эпистаз (аддитивная x аддитивная модель) исследовал их значительный синергетический вклад с повышенными уровнями TG (P <0,01).[31]

Факторы, влияющие на активность апо A1 [ править ]

Производство апо A1 снижается кальцитриолом и увеличивается лекарством, которое противодействует ему. [32]

Физические упражнения или лечение статинами могут вызывать повышение уровней ХС-ЛПВП за счет выработки апо А1, но это зависит от полиморфизма промотора G / A. [33]

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что аполипопротеин A1 взаимодействует с:

  • ABCA1 [34]
  • GPLD1 [35]
  • PLTP [36]

Возможные обязательные партнеры [ править ]

Предшественник связывания аполипопротеина A1, родственник APOA-1, сокращенно APOA1BP , имеет предсказанное биохимическое взаимодействие с белком, содержащим углеводный домен . Связь между этими двумя белками подтверждается взаимодействием геномов и коэкспрессией . [37] Ортолог CARKD в E. coli содержит домен, не присутствующий ни в одном эукариотическом ортологе. Этот домен имеет высокую идентичность последовательности с APOA1BP. CARKD - это белок с неизвестной функцией, и биохимическая основа этого взаимодействия неизвестна.

Интерактивная карта проезда [ править ]

Нажмите на гены, белки и метаболиты ниже, чтобы ссылки на соответствующие статьи. [§ 1]

  1. ^ Интерактивную карту путей можно редактировать на WikiPathways: "Statin_Pathway_WP430" .

См. Также [ править ]

  • Аполипопротеин B
  • Сердечно-сосудистые заболевания
  • ApoA-1 Milano

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000118137 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000032083 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Бреслоу ДЛ, Росс D, J МакФерсон, Williams Н, Курнит D, Нассбом А.Л., Karathanasis СК, Zannis В.И. (ноябрь 1982). «Выделение и характеристика клонов кДНК человеческого аполипопротеина A1» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 79 (22): 6861–5. DOI : 10.1073 / pnas.79.22.6861 . PMC 347233 . PMID 6294659 .  
  6. ^ Arinami Т, Хиран Т, Кобаясайте К, Ямэнуча Y, Хамагучи Н (июнь 1990 г.). «Отнесение гена аполипопротеина A1 к 11q23 на основе ПДРФ в случае частичной делеции хромосомы 11, del (11) (q23.3 ---- qter)». Гм. Genet . 85 (1): 39–40. DOI : 10.1007 / BF00276323 . PMID 1972696 . S2CID 22613512 .  
  7. ^ Галлей Р, Kadakkuzha БМ, Faghihi М.А., Magistri М, Zeier Z, Khorkova О, Coito С, Сяо Дж, Лоуренс М, Wahlestedt С (16 января 2014). «Регулирование кластера генов аполипопротеинов длинной некодирующей РНК» . Сотовые отчеты . 6 (1): 222–230. DOI : 10.1016 / j.celrep.2013.12.015 . PMC 3924898 . PMID 24388749 .  
  8. ^ a b «Ген Энтреза: аполипопротеин A1 APOA1» .
  9. ^ Zong NC, Li H, Li H, Lam MP, Jimenez RC, Kim CS, Deng N, Kim AK, Choi JH, Zelaya I, Liem D, Meyer D, Odeberg J, Fang C, Lu HJ, Xu T, Weiss Дж., Дуан Х., Улен М., Йетс Дж. Р., Апвейлер Р., Ге Дж., Хермякоб Х., Пинг П. (октябрь 2013 г.). «Интеграция биологии кардиального протеома и медицины с помощью специализированной базы знаний» . Циркуляционные исследования . 113 (9): 1043–53. DOI : 10,1161 / CIRCRESAHA.113.301151 . PMC 4076475 . PMID 23965338 .  
  10. ^ "Аполипопротеин A-IV" . Атлас кардиоорганических белков (COPaKB) . Архивировано из оригинала 5 марта 2016 года . Проверено 25 марта 2015 года .
  11. ^ Ван дер Ворст EP (2020). «Липопротеины высокой плотности и аполипопротеин А1». Респираторные белки, липопротеины и другие белки жидкостей организма позвоночных и беспозвоночных . Субклеточная биохимия. 94 . С. 399–420. DOI : 10.1007 / 978-3-030-41769-7_16 . ISBN 978-3-030-41768-0. PMID  32189309 .
  12. ^ Wasan KM, Brocks DR, Lee SD, Sachs-Barrable K, Thornton SJ (январь 2008). «Влияние липопротеинов на биологическую активность и расположение гидрофобных лекарств: последствия для открытия лекарств». Обзоры природы Открытие лекарств . 7 (1): 84–99. DOI : 10.1038 / nrd2353 . PMID 18079757 . S2CID 1989187 .  
  13. ↑ Yui Y, Aoyama T, Morishita H, Takahashi M, Takatsu Y, Kawai C (1988). «Сывороточный фактор, стабилизирующий простациклин, идентичен аполипопротеину A1 (апо A1). Новая функция апо A1» . J. Clin. Инвестируйте . 82 (3): 803–7. DOI : 10.1172 / JCI113682 . PMC 303586 . PMID 3047170 .  
  14. ^ Маккуин МДж, Хокен S, Ван Х, Ыуний S, Sniderman А, Probstfield Дж, Штейн К, Sanderson JE, Хасани М, Волкова Е, Казй К, Юсуф S (2008). «Липиды, липопротеины и аполипопротеины как маркеры риска инфаркта миокарда в 52 странах (исследование INTERHEART): исследование случай-контроль». Ланцет . 372 (9634): 224–33. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (08) 61076-4 . PMID 18640459 . S2CID 26567691 .  
  15. ↑ Shelby ML, He W, Dang AT, Kuhl TL, Coleman MA (3 июля 2019 г.). «Внеклеточные совместные трансляционные подходы для получения рецепторов млекопитающих: расширение набора инструментов для внеклеточной экспрессии с использованием нанолипопротеинов» . Границы фармакологии . Frontiers Media SA. 10 : 744. DOI : 10.3389 / fphar.2019.00744 . PMC 6616253 . PMID 31333463 .  
  16. ^ Dastani Z, Dangoisse С, Букэр В, Desbiens К, Krimbou л, Дюфор R, Hegele Р.А., Pajukanta Р, Энгерт JC, Genest Дж, Марсил М (март 2006 г.). «Новая бессмысленная мутация аполипопротеина AI (апоА-I (E136X)) вызывает низкий уровень холестерина ЛПВП у французских канадцев». Атеросклероз . 185 (1): 127–36. DOI : 10.1016 / j.atherosclerosis.2005.05.028 . PMID 16023124 . 
  17. ^ http://blogs.sciencemag.org/pipeline/archives/2016/11/16/the-long-saga-of-apo-a1-milano
  18. ^ Franceschini G, Сиртори M, Gianfranceschi G, Сиртори CR (май 1981). «Связь между апопротеинами ЛПВП и изопротеинами AI у субъектов с аномалией AIMilano». Метаб. Clin. Exp . 30 (5): 502–9. DOI : 10.1016 / 0026-0495 (81) 90188-8 . PMID 6785551 . 
  19. Перейти ↑ Zhu X, Wu G, Zeng W, Xue H, Chen B (2005). «Цистеиновые мутанты аполипопротеина AI человека: исследование вторичных структурных и функциональных свойств» . J. Lipid Res . 46 (6): 1303–11. DOI : 10.1194 / мл. M400401-JLR200 . PMID 15805548 . 
  20. ^ Chiesa G, Сиртори CR (2003). «Аполипопротеин AI (Милан): современные перспективы». Curr. Мнение. Липидол . 14 (2): 159–63. DOI : 10.1097 / 00041433-200304000-00007 . PMID 12642784 . S2CID 75941726 .  
  21. ^ a b "Судебное разбирательство по делу Апо AI-Милано: где мы сейчас?" . Кливлендская клиника . Проверено 26 июля 2008 года .
  22. ^ Nissen SE, Tsunoda Т, Tuzcu Е.М., Schoenhagen Р, Купер CJ, Ясин М, Итон Г.М., Лауэр М.А., Шелдон WS, Гринес CL, Хальперн S, Т Кроу, Бланкеншип JC, Керенский R (ноябрь 2003 г.). «Эффект рекомбинантного ApoA-I Milano на коронарный атеросклероз у пациентов с острыми коронарными синдромами: рандомизированное контролируемое исследование». JAMA . 290 (17): 2292–300. DOI : 10,1001 / jama.290.17.2292 . PMID 14600188 . 
  23. ^ "Апо А.И. Милано" . Cedars-Sinai Heart Institute. Архивировано из оригинала 21 декабря 2007 года . Проверено 26 июля 2008 года .
  24. Перейти ↑ Singh P, Singh M, Kaur TP, Grewal SS (сентябрь 2007 г.). «Новый гаплотип в области гена ApoAI-CIII-AIV вреден для северо-западных индейцев с ишемической болезнью сердца». Int. J. Cardiol . 130 (3): e93–5. DOI : 10.1016 / j.ijcard.2007.07.029 . PMID 17825930 . 
  25. Перейти ↑ Singh P, Singh M, Gaur S, Kaur T (июнь 2007). «Кластер генов ApoAI-CIII-AIV и его связь с уровнем липидов при сахарном диабете 2 типа и ишемической болезни сердца: определение нового чувствительного гаплотипа». Diabetes Vasc. Dis. Res . 4 (2): 124–9. DOI : 10,3132 / dvdr.2007.030 . PMID 17654446 . S2CID 23793589 .  
  26. ^ Vollbach Н, R Гойна, Моррис СМ, Эдвардсон JA, McKeith И.Г. , Йессно Ж, Шульц А, Майер Вт, Кельши Н (2005). «Полиморфизм APOA1 влияет на риск раннего несемейного БА». Анна. Neurol . 58 (3): 436–41. DOI : 10.1002 / ana.20593 . PMID 16130094 . S2CID 42148248 .  
  27. ^ Maezawa I, Jin LW, Woltjer RL, Maeda N Мартин GM, Montine TJ, Montine KS (2004). «Изоформы аполипопротеина Е и аполипопротеин AI защищают от цитотоксичности, связанной с карбоксиконцевым фрагментом белка-предшественника амилоида». J. Neurochem . 91 (6): 1312–21. DOI : 10.1111 / j.1471-4159.2004.02818.x . PMID 15584908 . S2CID 30014992 .  
  28. ^ Соломон A, Мерфи CL, Кестлер D, Кориу D, Вайс DT, Маковицкий J, Вестермарк P (2006). «Амилоид, содержащийся в мениске коленного сустава, образован из аполипопротеина AI» . Ревматоидный артрит . 54 (11): 3545–50. DOI : 10.1002 / art.22201 . PMID 17075859 . 
  29. Перейти ↑ Ma J, Liao XL, Lou B, Wu MP (2004). «Роль аполипопротеина AI в защите от токсичности эндотоксинов». Acta Biochim. Биофиз. Грех. (Шанхай) . 36 (6): 419–24. DOI : 10.1093 / Abbs / 36.6.419 . PMID 15188057 . 
  30. ^ Хуанг JT, Ван L, Prabakaran S, Вендженрот М, Lockstone ОН, Кйте D, Герт CW, Гросс S, D Шрайбера, Лилли К, М Вейленда, Окл D, Leweke FM - , городской железная дорога (2007). «Независимые исследования профилей белков показывают снижение уровней аполипопротеина А1 в спинномозговой жидкости, мозге и периферических тканях при шизофрении». Мол Психиатрия . 13 (12): 1118–28. DOI : 10.1038 / sj.mp.4002108 . PMID 17938634 . S2CID 5576909 .  
  31. Перейти ↑ Singh P, Singh M, Kaur T (2008). «Роль аполипопротеинов E и AI: эпистатические злодеи посредничества триглицеридов в ишемической болезни сердца». Int J Cardiol . 134 (3): 410–2. DOI : 10.1016 / j.ijcard.2007.12.102 . PMID 18378026 . 
  32. ^ Wehmeier К, Бирс А, Haas MJ, Вонг NC, Steinmeyer A, Zugel U, Mooradian AD (2005). «Ингибирование экспрессии гена аполипопротеина AI 1,25-дигидроксивитамином D3». Биохим. Биофиз. Acta . 1737 (1): 16–26. DOI : 10.1016 / j.bbalip.2005.09.004 . PMID 16236546 . 
  33. ^ Lahoz С, Р Пена, Mostaza Ю.М., Хименес Дж, Субиратс Е, Pinto Х, Табоада М, Лопес-Пастора А (2003). «Полиморфизм промотора Apo AI влияет на базальный холестерин ЛПВП и его ответ на терапию правастатином». Атеросклероз . 168 (2): 289–95. DOI : 10.1016 / S0021-9150 (03) 00094-7 . PMID 12801612 . 
  34. Перейти ↑ Fitzgerald ML, Morris AL, Rhee JS, Andersson LP, Mendez AJ, Freeman MW (сентябрь 2002 г.). «Естественные мутации в крупнейших внеклеточных петлях ABCA1 могут нарушить его прямое взаимодействие с аполипопротеином AI» . J. Biol. Chem . 277 (36): 33178–87. DOI : 10.1074 / jbc.M204996200 . PMID 12084722 . 
  35. ^ Диг М.А., Биерман Е.Л., Cheung MC (март 2001). «GPI-специфическая фосфолипаза D связывается с комплексом, содержащим апоА-I и апоА-IV». J. Lipid Res . 42 (3): 442–51. PMID 11254757 . 
  36. ^ Пуссинен PJ, Jauhiainen М, Metso Дж, Пайл Л.Е., Марсель Ю.Л., Fidge NH, Ehnholm С (январь 1998 года). «Связывание белка-переноса фосфолипидов (PLTP) с аполипопротеинами AI и A-II: расположение связывающего домена PLTP в аминоконцевой области апоА-I». J. Lipid Res . 39 (1): 152–61. PMID 9469594 . 
  37. ^ «СТРОКА: известные и прогнозируемые белок-белковые взаимодействия» . Архивировано из оригинала 18 июля 2011 года.

Внешние ссылки [ править ]

  • Аполипопротеин + AI в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
  • Прикладные исследования аполипопротеина-A1
  • Расположение генома человека APOA1 и страница сведений о гене APOA1 в браузере генома UCSC .
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P02647 (человеческий аполипопротеин AI) в PDBe-KB .
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q00623 (Mouse Apolipoprotein AI) в PDBe-KB .