Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Для использования в других целях, см Атаксия (значения) .

Атаксия
СпециальностьНеврология , Психиатрия
Симптомы
  • Отсутствие координации
  • Невнятная речь
  • Проблемы с приемом пищи и глотанием
  • Ухудшение мелкой моторики.
  • Трудности при ходьбе
  • Аномалии походки
  • Нарушения движения глаз
  • Тремор
  • Проблемы с сердцем

Атаксия - это неврологический признак, состоящий из отсутствия произвольной координации мышечных движений, который может включать нарушение походки , изменения речи и нарушения движений глаз. Атаксия - это клиническое проявление, указывающее на дисфункцию частей нервной системы , координирующих движения, таких как мозжечок . Атаксия может ограничиваться одной стороной тела, что называется гемиатаксией. Существует несколько возможных причин этих паттернов неврологической дисфункции. Дистаксия - это атаксия легкой степени. Наиболее часто встречающимся симптомом атаксии Фридрейха является нарушение походки. [1] Слово из греческого α- [отрицательный префикс] + -τάξις [порядок] = «отсутствие порядка».

Типы [ править ]

Мозжечок [ править ]

См. Также: Мозжечковая атаксия

Термин мозжечковая атаксия используется для обозначения атаксии, вызванной дисфункцией мозжечка. [2] Мозжечок отвечает за интеграцию значительного количества нейронной информации, которая используется для координации плавно текущих движений и участия в двигательном планировании . Хотя атаксия присутствует не при всех поражениях мозжечка , многие состояния, поражающие мозжечок, действительно вызывают атаксию. [3] Люди с мозжечковой атаксией могут иметь проблемы с регулированием силы, диапазона, направления, скорости и ритма мышечных сокращений. [4] Это приводит к характерному типу нерегулярных, нескоординированных движений, которые могут проявляться разными способами, например, астенией., асинергия , замедленное время реакции и дисхронометрия . [5] Лица с мозжечковой атаксией также могут демонстрировать нестабильность походки, затруднения движений глаз, дизартрию , дисфагию , гипотонию , дисметрию и дисдиадохокинезию . [3] Эти нарушения могут варьироваться в зависимости от того, какие структуры мозжечка были повреждены, а также от того, является ли поражение двусторонним или односторонним.

Люди с мозжечковой атаксией могут изначально иметь плохое равновесие, что может проявляться как неспособность стоять на одной ноге или выполнять тандемную походку . По мере прогрессирования состояния ходьба характеризуется расширением базы и высокими шагами, а также шатанием и креном из стороны в сторону. [3] Поворот также проблематичен и может привести к падению. По мере того как мозжечковая атаксия становится серьезной, требуется большая помощь и усилия, чтобы стоять и ходить. [3] Дизартрия , нарушение артикуляции, также может присутствовать и характеризуется «сканирующей» речью, которая состоит из более медленной скорости, нерегулярного ритма и переменной громкости. [3] Также невнятная речь, тремор голоса и атаксическое дыхание.может возникнуть. Мозжечковая атаксия может привести к нарушению координации движений, особенно в конечностях. Перерегулирование (или гиперметрия) происходит при тестировании пальцем к носу и тестом от пятки к голени; таким образом, дисметрия очевидна. [3] [6] Ухудшение с чередованием движений (dysdiadochokinesia), а также аритмией , также может быть отображено. Тремор головы и туловища ( титубация ) может наблюдаться у людей с мозжечковой атаксией. [3]

Считается, что дисметрия вызвана недостаточным контролем моментов взаимодействия при многосуставном движении. [7] Моменты взаимодействия создаются в связанном суставе, когда первичный сустав перемещается. Например, если требуется движение, чтобы коснуться цели перед телом, сгибание в плече создаст крутящий момент в локте , а разгибание локтя создаст крутящий момент в запястье . Эти моменты увеличиваются с увеличением скорости движения, и их необходимо компенсировать и регулировать для создания скоординированного движения. Таким образом, это может объяснить снижение координации при более высоких скоростях движения и ускорениях.

  • Дисфункция вестибулоцеребеллума ( флоккулонодулярной доли ) нарушает баланс и контроль движений глаз. Это проявляется в постуральной нестабильности , при которой человек имеет тенденцию расставлять ноги при стоянии, чтобы получить более широкую основу и избежать титубирования (телесные колебания имеют тенденцию быть вперед-назад). Таким образом, нестабильность усугубляется, когда ноги стоят вместе, независимо от того, открыты глаза или закрыты. Это отрицательный тест Ромберга , или, точнее, он указывает на неспособность человека провести тест, потому что человек чувствует себя нестабильно даже с открытыми глазами. [ необходима цитата ]
  • Дисфункция spinocerebellum ( черва и связанная с ними зона вблизи средней линии) представляет собой с широкой основой «пьяным матросом» походки (называемые стволовой атаксией), [8] характеризуется неопределенными пусками и остановками, боковыми отклонениями, и неравными шагами. В результате этого нарушения походки у пациентов с атаксией беспокоит падение . Исследования падений в этой популяции показывают, что 74–93% пациентов падали хотя бы один раз за последний год, и до 60% признаются, что боялись падения. [9] [10]
  • «Дисфункция цереброцеребеллума » (боковых полушарий) проявляется в виде нарушений в выполнении произвольных, запланированных движений конечностями (так называемая аппендикулярная атаксия). [8] К ним относятся:
    • Намеренный тремор (грубое дрожание, усиленное при выполнении произвольных движений, возможно, затрагивающих голову и глаза, а также конечности и туловище)
    • Своеобразные аномалии письма (крупные неравные буквы, неправильное подчеркивание)
    • Своеобразный паттерн дизартрии (невнятная речь, иногда характеризующаяся резкими изменениями интенсивности голоса, несмотря на регулярный ритм)
    • Возникает неспособность выполнять быстро меняющиеся движения, известная как дисдиадохокинезия, и может включать быстрое переключение с пронации на супинацию предплечья. С увеличением скорости движения становятся более неравномерными. [11]
    • Происходит неспособность определять расстояние или диапазон движения. Эта дисметрия часто рассматривается как недостижение , гипометрия или превышение, гиперметрия , расстояние, необходимое для достижения цели. Иногда это наблюдается, когда пациента просят протянуть руку и коснуться чьего-то пальца или коснуться собственного носа. [11]
    • Феномен отскока, также известный как потеря контрольного рефлекса, также иногда наблюдается у пациентов с мозжечковой атаксией, например, когда пациенты изометрически сгибают локти, преодолевая сопротивление. Когда сопротивление внезапно прекращается без предупреждения, руки пациента могут взмахнуть вверх и даже ударить себя. При сохраненном контрольном рефлексе пациенты проверяют и активируют противоположные трицепсы, чтобы замедлить и остановить движение. [11]
    • Пациенты могут демонстрировать совокупность от тонких до явных когнитивных симптомов, которые объединены терминологией синдрома Шмахмана . [12]

Сенсорный [ править ]

Термин сенсорная атаксия используется для обозначения атаксии из-за потери проприоцепции , потери чувствительности к положению суставов и частей тела. Обычно это вызвано дисфункцией спинных столбов спинного мозга, поскольку они несут проприоцептивную информацию до головного мозга. В некоторых случаях причиной сенсорной атаксии может быть дисфункция различных частей мозга, которые получают позиционную информацию, включая мозжечок, таламус и теменные доли .

Сенсорная атаксия проявляется неустойчивой походкой, «топающей» с сильными ударами пятки , а также постуральной нестабильностью, которая обычно ухудшается, когда недостаток проприоцептивной информации не может быть компенсирован визуальной информацией , например, в плохо освещенной среде.

Врачи могут обнаружить признаки сенсорной атаксии во время медицинского осмотра , если пациенты будут стоять, поставив ноги вместе и закрыв глаза . У пораженных пациентов это приведет к значительному ухудшению нестабильности, вызывая широкие колебания и, возможно, падение; это называется положительным тестом Ромберга . Ухудшение теста с указанием пальца с закрытыми глазами - еще одна особенность сенсорной атаксии. Кроме того, когда пациенты стоят, вытянув руки и руки к врачу, если глаза закрыты, пальцы пациентов имеют тенденцию «опускаться», а затем возвращаются в горизонтальное вытянутое положение за счет внезапных мышечных сокращений («атаксическая рука». ).

Вестибулярный [ править ]

Термин вестибулярная атаксия используется для обозначения атаксии из-за дисфункции вестибулярной системы , которая в острых и односторонних случаях связана с выраженным головокружением , тошнотой и рвотой . В медленно развивающихся хронических двусторонних случаях вестибулярной дисфункции эти характерные проявления могут отсутствовать, а нарушение равновесия может быть единственным проявлением.

Причины [ править ]

Эти три типа атаксии имеют частично совпадающие причины, поэтому могут либо сосуществовать, либо возникать изолированно. Мозжечковая атаксия может иметь множество причин, несмотря на нормальную нейровизуализацию.

Очаговые поражения [ править ]

Любой тип очагового поражения центральной нервной системы (например, инсульт , опухоль головного мозга , рассеянный склероз , воспалительный процесс [такой как саркоидоз ] и «хроническое лимфоцитарное воспаление с усилением периваскулярной системы моста в ответ на стероидный синдром» [CLIPPERS [13] ]) будет вызвать тип атаксии, соответствующий месту поражения: мозжечок, если он находится в мозжечке; сенсорная, если в спинном мозге ... включая компрессию спинного мозга утолщенной желтой связкой или стеноз костного позвоночного канала ... (и редко в таламусе или теменной доле ); или вестибулярный, если в вестибулярной системе (включая вестибулярные областикора головного мозга ).

Экзогенные вещества (метаболическая атаксия) [ править ]

Экзогенные вещества, вызывающие атаксию, в основном вызывают это потому, что они оказывают угнетающее действие на функцию центральной нервной системы. Самый распространенный пример - этанол (алкоголь), который способен вызывать обратимую мозжечковую и вестибулярную атаксию. Другие примеры включают различные лекарства, отпускаемые по рецепту (например, большинство противоэпилептических препаратов вызывают мозжечковую атаксию как возможное побочное действие ), уровень лития более 1,5 мэкв / л, прием внутрь синтетического каннабиноида HU-211 [14] и различные другие медицинские и рекреационные препараты (например, кетамин , PCP. или декстрометорфан , все из которых являются антагонистами рецептора NMDAкоторые вызывают диссоциативное состояние при высоких дозах). Еще один класс фармацевтических препаратов, которые могут вызывать кратковременную атаксию, особенно в высоких дозах, - это бензодиазепины . [15] [16] Воздействие высоких уровней метилртути в результате употребления в пищу рыбы с высокими концентрациями ртути также является известной причиной атаксии и других неврологических расстройств. [17]

Радиационное отравление [ править ]

Атаксия может быть вызвана в результате тяжелого острого радиационного отравления при поглощенной дозе более 30 грей .

Витамин B 12 дефицит [ править ]

Витамин B 12 дефицит может вызвать, среди нескольких неврологических нарушений, перекрывающихся мозжечковая атаксия и сенсорную.

Гипотиреоз [ править ]

У некоторых пациентов с гипотиреозом могут быть симптомы неврологической дисфункции . К ним относятся обратимая мозжечковая атаксия , деменция , периферическая невропатия , психоз и кому . Большинство неврологических осложнений полностью проходят после заместительной гормональной терапии щитовидной железы . [18] [19]

Причины изолированной сенсорной атаксии [ править ]

Периферические невропатии могут вызывать генерализованную или локализованную сенсорную атаксию (например, только конечности) в зависимости от степени невропатического поражения. Заболевания позвоночника различных типов могут вызывать сенсорную атаксию с пораженного уровня ниже, когда они затрагивают спинные колонны. [20] [21] [22]

Ненаследственная дегенерация мозжечка [ править ]

Ненаследственные причины дегенерации мозжечка включают хроническое алкогольное расстройство , травмы головы , паранеопластическую и непаранеопластическую аутоиммунную атаксию, [23] [24] [25] высокогорный отек мозга , целиакию , гидроцефалию нормального давления и инфекционные или постинфекционные церебеллит .

Наследственные атаксии [ править ]

Атаксия может зависеть от наследственных заболеваний, состоящих из дегенерации мозжечка или позвоночника; в большинстве случаев в той или иной степени проявляются и те, и другие, и поэтому присутствует перекрывающаяся мозжечковая и сенсорная атаксия, хотя одна из них часто более очевидна, чем другая. Наследственные расстройства, вызывающие атаксию, включают аутосомно-доминантные , такие как спиноцеребеллярная атаксия , эпизодическая атаксия и дентаторубропаллидолизианская атрофия , а также аутосомно-рецессивные расстройства, такие как атаксия Фридрейха (сенсорная и мозжечковая, с преобладанием первого) и болезнь Нимана-Пика , атаксия-атаксия.(сенсорная и мозжечковая, с преобладанием последнего) и абеталипопротеинемия . Примером Х-связанного атаксического состояния является редкий синдром хрупкого Х-связанного тремора / атаксии или FXTAS.

Мальформация Арнольда-Киари (врожденная атаксия) [ править ]

Мальформация Арнольда – Киари - это порок развития головного мозга . Он заключается в смещении вниз миндалин мозжечка и продолговатого мозга через большое затылочное отверстие , что иногда вызывает гидроцефалию в результате затруднения оттока спинномозговой жидкости .

Дефицит янтарной полуальдегиддегидрогеназы [ править ]

Янтарная дефицит полуальдегиддегидрогеназы является аутосомно - рецессивный ген заболевание , при котором мутации в гена приводит ALDH5A1 в накоплении гамма-гидроксимасляной кислоты (ГОМК) в организме. ГОМК накапливается в нервной системе и может вызывать атаксию, а также другие неврологические нарушения. [26]

Болезнь Вильсона [ править ]

Болезнь Вильсона является аутосомно - рецессивным геном расстройства , посредством которого изменение результатов гена ATP7B в неспособности правильно Выделяют меди из организма. [27] Медь накапливается в нервной системе и печени и может вызывать атаксию, а также другие неврологические и органные нарушения. [28]

Глютеновая атаксия [ править ]

Воспроизвести медиа
Мужчина с глютеновой атаксией: предыдущая ситуация и эволюция после трех месяцев безглютеновой диеты

Глютеновая атаксия - это аутоиммунное заболевание, вызванное приемом глютена . [29] [30] Ранняя диагностика и лечение безглютеновой диетой могут улучшить атаксию и предотвратить ее прогрессирование. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего от начала атаксии до постановки диагноза, поскольку гибель нейронов мозжечка в результате воздействия глютена необратима. [29] [31] На его долю приходится 40% атаксий неизвестного происхождения и 15% всех атаксий. [31] Менее 10% людей с глютеновой атаксией имеют какие-либо желудочно-кишечные симптомы, но около 40% имеют поражение кишечника. [29] [31]В некоторых случаях иммунная атаксия остается неизвестного происхождения и в ней отсутствуют биомаркеры. Это явление называется первичной аутоиммунной атаксией (PACA). [32]

Калиевый насос [ править ]

Неисправность натрий-калиевого насоса может быть причиной некоторых атаксий. Na+
- К+
Помпа контролирует и устанавливает режим внутренней активности нейронов Пуркинье мозжечка . [33] Это говорит о том, что насос может быть не просто гомеостатической, «домашней» молекулой для ионных градиентов; но может быть вычислительным элементом в мозжечке и головном мозге . [34] Действительно, уабаиновый блок Na+
- К+
Насосы в мозжечке живой мыши вызывают атаксию и дистонию . [35] Атаксия наблюдается при более низких концентрациях уабаина, дистония наблюдается при более высоких концентрациях уабаина.

Мозжечковая атаксия, связанная с антителами против GAD [ править ]

Антитела против фермента декарбоксилазы глутаминовой кислоты (GAD: фермент, превращающий глутамат в GABA) вызывают дефицит мозжечка. [36] Антитела ухудшают моторику и вызывают поведенческие расстройства. [37] Атаксия, связанная с антителами к GAD, является частью группы, называемой иммуноопосредованной атаксией мозжечка. [38] Антитела вызывают синапопатию. [39] Мозжечок особенно уязвим для аутоиммунных заболеваний. [40] Схема мозжечка обладает способностью компенсировать и восстанавливать функцию благодаря мозжечковому резерву, собирая множество форм пластичности. LTDпатии собирают иммунные расстройства, нацеленные на долговременную депрессию (LTD), форму пластичности.

Диагноз [ править ]

  • Визуализирующие исследования - КТ или МРТ головного мозга могут помочь определить потенциальные причины. МРТ иногда может показать усадку мозжечка и других структур мозга у людей с атаксией. Он также может показать другие поддающиеся лечению находки, такие как сгусток крови или доброкачественная опухоль, которые могут давить на мозжечок.
  • Люмбальная пункция (спинномозговая пункция) - игла вводится в нижнюю часть спины (поясничную область) между двумя поясничными позвонками, чтобы получить образец спинномозговой жидкости для исследования.
  • Генетическое тестирование - определяет, присутствует ли мутация, вызывающая одно из наследственных атаксических состояний. Тесты доступны для многих, но не для всех наследственных атаксий.

Лечение [ править ]

Лечение атаксии и его эффективность зависят от первопричины. Лечение может ограничить или уменьшить эффекты атаксии, но вряд ли полностью их устранит. Восстановление обычно лучше у людей с единичным очаговым повреждением (например, инсультом или доброкачественной опухолью ) по сравнению с теми, у кого есть неврологическое дегенеративное состояние. [41] Обзор лечения дегенеративной атаксии был опубликован в 2009 году. [42]Небольшое количество редких состояний, сопровождающихся выраженной мозжечковой атаксией, поддаются специфическому лечению, и распознавание этих нарушений имеет решающее значение. Заболевания включают дефицит витамина E, абеталипопротеинемию, церебротендинный ксантоматоз, болезнь Ниманна – Пика типа C, болезнь Рефсума, дефицит переносчика глюкозы типа 1, эпизодическую атаксию типа 2, атаксию глютена, атаксию декарбоксилазы глутаминовой кислоты. [43] Новые методы лечения нацелены на дефекты РНК, связанные с нарушениями мозжечка, с использованием, в частности, антисмысловых олигонуклеотидов. [44]

Двигательные расстройства, связанные с атаксией, можно лечить фармакологическими методами лечения, а также физиотерапией и профессиональной терапией для снижения инвалидности . [45] Некоторые медикаментозного лечения , которые были использованы для управления атаксия включают в себя: 5-гидрокситриптофан (5-ГТФ), идебенон , амантадин , физостигмин , L-карнитин или производные, триметоприм / сульфаметоксазол , вигабатрин , фосфатидилхолин , ацетазоламид , 4-аминопиридин , буспиронИ сочетание коэнзима Q10 и витамина Е . [42]

Физическая терапия требует сосредоточения внимания на адаптации деятельности и облегчении моторного обучения для переобучения определенных функциональных двигательных паттернов. [46] Недавний систематический обзор показал, что физиотерапия эффективна, но есть лишь умеренные доказательства, подтверждающие этот вывод. [47] Наиболее часто используемыми физиотерапевтическими вмешательствами при мозжечковой атаксии являются вестибулярное привыкание, упражнения Френкеля , проприоцептивное нервно-мышечное облегчение (PNF) и тренировка равновесия; однако терапия часто очень индивидуализирована, и тренировка походки и координации являются важными компонентами терапии.

Текущие исследования показывают, что, если человек может ходить со вспомогательным средством передвижения или без него , физиотерапия должна включать в себя программу упражнений, охватывающую пять компонентов: статическое равновесие, динамическое равновесие, координацию туловища и конечностей, лестницу и контрактуру.профилактика. После того, как физиотерапевт определит, что человек может безопасно выполнять отдельные части программы независимо, важно, чтобы ему прописали и регулярно участвовали в дополнительной программе домашних упражнений, которая включает эти компоненты, для дальнейшего улучшения долгосрочных результатов. Эти результаты включают в себя задачи на равновесие, походку и индивидуальную повседневную деятельность. Хотя улучшения объясняются в первую очередь изменениями в головном мозге, а не только в тазобедренных или голеностопных суставах, до сих пор неизвестно, связаны ли эти улучшения с адаптацией мозжечка или компенсацией со стороны других областей мозга. [46]

Разложение, упрощение или замедление многосуставных движений также может быть эффективной стратегией, которую терапевты могут использовать для улучшения функции у пациентов с атаксией. [48] Тренировка, вероятно, должна быть интенсивной и целенаправленной - как показало одно исследование, проведенное с пациентами, перенесшими инсульт, с атаксией конечностей, которые прошли интенсивную переподготовку верхних конечностей. [49] Их терапия состояла из вызванной ограничениями двигательной терапии, которая привела к улучшению функции их рук. [49] Лечение, вероятно, должно включать стратегии, позволяющие справиться с трудностями в повседневной деятельности, например, ходьбой. Могут быть предоставлены средства для ходьбы (например, трость или ходунки), чтобы снизить риск падений, связанных с нарушением равновесия или плохимкоординация . Тяжелая атаксия может в конечном итоге привести к необходимости инвалидной коляски . Чтобы получить лучшие результаты, необходимо устранить возможные сопутствующие двигательные дефициты в дополнение к дефицитам, вызванным атаксией. Например, мышечная слабость и снижение выносливости могут привести к повышенной утомляемости и ухудшению движений.

Есть несколько инструментов оценки, доступных терапевтам и медицинским работникам, работающим с пациентами с атаксией. Международный кооперативный атаксия Rating Scale (ICARS) является одним из наиболее широко используемых и было доказано, имеют очень высокую надежность и достоверность. [50] Другие инструменты, которые оценивают двигательную функцию, баланс и координацию, также очень ценны, чтобы помочь терапевту отслеживать прогресс своего пациента, а также количественно оценить функциональные возможности пациента. Эти тесты включают, но не ограничиваются:

  • Шкала баланса Берга
  • Тандемная ходьба (для проверки ходьбы в тандеме )
  • Шкала оценки и оценки атаксии (SARA) [51]
  • постукивание - человек должен быстро и многократно постучать рукой или ногой, пока терапевт контролирует степень дисдиадохокинезии . [52]
  • Тест « палец-нос» [52]. Этот тест имеет несколько вариаций, в том числе «палец-терапевт», «палец-палец» и чередование «нос-палец». [53]

Другое использование [ править ]

Термин «атаксия» иногда используется в более широком смысле, чтобы указать на отсутствие координации в некоторых физиологических процессах. Примеры включают зрительную атаксию (отсутствие координации между визуальными сигналами и движениями рук, что приводит к неспособности дотянуться до предметов и схватить их) и атаксическое дыхание (отсутствие координации дыхательных движений, обычно из-за дисфункции дыхательных центров в продолговатом мозге.). Атаксия зрительного нерва может быть вызвана поражением задней теменной коры, которая отвечает за объединение и выражение позиционной информации и ее связь с движением. Продукция задней теменной коры включает спинной мозг, моторные пути ствола головного мозга, домоторную и префронтальную кору, базальные ганглии и мозжечок. Некоторые нейроны задней теменной коры модулируются намерением. Атаксия зрительного нерва обычно является частью синдрома Балинта , но может наблюдаться изолированно при повреждении верхней теменной доли, поскольку она представляет собой разрыв между корой зрительных ассоциаций и лобной премоторной и моторной корой. [54]

См. Также [ править ]

  • Атаксический церебральный паралич
  • Спиноцеребеллярная атаксия
  • Брунс апраксия

Ссылки [ править ]

  1. ^ дистаксия. (nd). Медицинский словарь американского наследия Стедмана. Получено 9 марта 2014 г. с веб-сайта Dictionary.com: http://dictionary.reference.com/browse/dystaxia
  2. ^ «Атаксия - симптомы и причины» . Клиника Майо. 3 июня 2020 . Проверено 10 августа 2020 .
  3. ^ Б с д е е г Schmahmann JD (2004). «Заболевания мозжечка: атаксия, дисметрия мышления и когнитивно-аффективный синдром мозжечка» . Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии . 16 (3): 367–78. DOI : 10,1176 / jnp.16.3.367 . PMID 15377747 . 
  4. Перейти ↑ Fredericks CM (1996). «Заболевания мозжечка и его связей» (PDF) . В Saladin LK, Fredericks CM (ред.). Патофизиология двигательных систем: принципы и клинические проявления . Филадельфия: Ф.А. Дэвис. ISBN  0-8036-0093-3. Проверено 6 мая 2012 года .
  5. Перейти ↑ Tada M, Nishizawa M, Onodera O (август 2015). «Новое определение мозжечковой атаксии при дегенеративной атаксии: уроки недавних исследований мозжечковых систем». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 86 (8): 922–8. DOI : 10.1136 / jnnp-2013-307225 . PMID 25637456 . S2CID 20887739 .  
  6. ^ Манто М, Godaux Е, Jacquy J (январь 1994). «Гиперметрия мозжечка больше при искусственном увеличении инерционной нагрузки». Анналы неврологии . 35 (1): 45–52. DOI : 10.1002 / ana.410350108 . PMID 8285591 . 
  7. ^ Бастиан AJ, Zackowski KM, Тач WT (май 2000). «Мозжечковая атаксия: дефицит крутящего момента или несоответствие крутящего момента между суставами?». Журнал нейрофизиологии . 83 (5): 3019–30. DOI : 10,1152 / jn.2000.83.5.3019 . PMID 10805697 . 
  8. ^ a b Блюменфельд H (2002). Нейроанатомия в клинических случаях . Сандерленд, Массачусетс: Синауэр. стр.  670 -671. ISBN 0-87893-060-4.
  9. ^ Fonteyn EM, Schmitz-Hübsch T, Verstappen CC, Baliko L, Bloem BR, Boesch S, et al. (Июнь 2010 г.). «Падения при спиноцеребеллярной атаксии: результаты исследования падений EuroSCA». Мозжечок . 9 (2): 232–9. DOI : 10.1007 / s12311-010-0155-Z . PMID 20157791 . 
  10. ^ Ван де Warrenburg BP, Steijns JA, Munneke M, Кремер BP, Bloem BR (апрель 2005). «Падения при дегенеративной мозжечковой атаксии». Расстройства движения . 20 (4): 497–500. DOI : 10.1002 / mds.20375 . PMID 15645525 . 
  11. ^ a b c Шмитц Т.Дж., О'Салливан С.Б. (2007). «Экспертиза координации». Физическая реабилитация . Филадельфия: Ф.А. Дэвис. стр.  193 -225. ISBN 978-0-8036-1247-1.
  12. ^ Манто М, Mariën Р (2015). «Синдром Шмахмана - выявление третьего краеугольного камня клинической атаксиологии» . Мозжечок и атаксия . 2 : 2. дои : 10,1186 / s40673-015-0023-1 . PMC 4552302 . PMID 26331045 .  
  13. ^ Maenhoudt Вт, Ramboer К, Македа V (февраль 2016). «Редкая причина головокружения и атаксии походки: синдром КЛИПЕРС» . Журнал Бельгийского общества радиологов . 100 (1): 20. DOI : 10,5334 / JBR-btr.997 . PMC 6102946 . PMID 30151443 .  
  14. ^ «Случайное проглатывание марихуаны --- Лос-Анджелес, Калифорния, 2009» . Архивировано 11 мая 2011 года . Проверено 3 сентября 2009 года .
  15. ^ Браун TR (май 1976). «Клоназепам. Обзор нового противосудорожного препарата». Архив неврологии . 33 (5): 326–32. DOI : 10,1001 / archneur.1976.00500050012003 . PMID 817697 . 
  16. ^ Gaudreault Р, Ге Дж, Thivierge RL, Verdy I (1991). «Отравление бензодиазепинами. Клинические и фармакологические аспекты и лечение». Безопасность лекарств . 6 (4): 247–65. DOI : 10.2165 / 00002018-199106040-00003 . PMID 1888441 . S2CID 27619795 .  
  17. ^ Díez S (2009). «Воздействие метилртути на здоровье человека». Обзоры загрязнения окружающей среды и токсикологии. 198 : 111–32. DOI : 10.1007 / 978-0-387-09647-6_3 . ISBN 978-0-387-09646-9. PMID  19253038 . Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  18. ^ Victor M, Ropper AH, Adams RD, Сэмюэлс M (2009). Принципы неврологии Адамса и Виктора (Девятое изд.). McGraw-Hill Medical. С. 78–88. ISBN 978-0-07-149992-7.
  19. ^ Паван М.Р., Дипак М, Basavaprabhu А, Гупта А (2012). «Доктор, я качаюсь - интересный случай атаксии» . Журнал клинико-диагностических исследований . Архивировано 8 мая 2014 года . Проверено 2 мая 2013 года .
  20. ^ Spinazzi M, Анджелини C, Patrini C (май 2010). «Подострая сенсорная атаксия и оптическая нейропатия с дефицитом тиамина». Обзоры природы. Неврология . 6 (5): 288–93. DOI : 10.1038 / nrneurol.2010.16 . PMID 20308997 . S2CID 12333200 .  
  21. ^ Sghirlanzoni A, D Pareyson, Лория G (июнь 2005). «Болезни сенсорных нейронов». Ланцет. Неврология . 4 (6): 349–61. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (05) 70096-X . PMID 15907739 . S2CID 35053543 .  
  22. ^ Moeller JJ, Маколей RJ, Valdmanis PN, Weston LE, Rouleau Г.А., Дюпре N (сентябрь 2008). «Аутосомно-доминантная сенсорная атаксия: нейроаксональная дистрофия». Acta Neuropathologica . 116 (3): 331–6. DOI : 10.1007 / s00401-008-0362-6 . PMID 18347805 . S2CID 22881684 .  
  23. ^ Иаира S, Wildemann B (сентябрь 2015). « „ Медуза-голова атаксия“:. Расширяющийся спектр антител клеток Пуркиньи при аутоиммунной мозжечковой атаксии Часть 1: Анти-mGluR1, анти-Гомер-3, анти-Sj / ITPR1 и анти-CARP VIII» . Журнал нейровоспаления . 12 (1): 166. DOI : 10,1186 / s12974-015-0356-у . PMC 4574226 . PMID 26377085 .  
  24. ^ Иаира S, Wildemann B (сентябрь 2015). « „ Медуза голова атаксия“:. Расширяющийся спектр антител клеток Пуркиньи при аутоиммунной мозжечковой атаксии Часть 2: Анти-PKC-гамма, анти-Glur-Delta2, анти-Са / ARHGAP26 и анти-VGCC» . Журнал нейровоспаления . 12 (1): 167. DOI : 10,1186 / s12974-015-0357-х . PMC 4574118 . PMID 26377184 .  
  25. ^ Иаира S, Wildemann B (сентябрь 2015). " ' Медуза голова атаксия': расширяющийся спектр антител клеток Пуркиньи в аутоиммунной мозжечковой атаксии Часть 3:. Анти-Yo / CDR2, анти-Nb / AP3B2, PCA-2, анти-Tr / DNER, другие антитела, диагностические подводные камни, Резюме и прогноз » . Журнал нейровоспаления . 12 (1): 168. DOI : 10,1186 / s12974-015-0358-9 . PMC 4573944 . PMID 26377319 .  
  26. Перейти ↑ Parviz M, Vogel K, Gibson KM, Pearl PL (ноябрь 2014 г.). «Нарушения метаболизма ГАМК: дефицит SSADH и ГАМК-трансаминаз» . Журнал детской эпилепсии . 3 (4): 217–227. DOI : 10,3233 / PEP-14097 . PMC 4256671 . PMID 25485164 .  
  27. ^ Walshe JM. Кларк CE, Николл DJ (ред.). «Болезнь Вильсона» (PDF) . Учебник по расстройствам движения Бирмингема . Архивировано из оригинального (PDF) 10 сентября 2011 года.
  28. ^ Haldeman-Englert C. "Болезнь Вильсона - PubMed Health" . PubMed Health . Архивировано 27 июля 2014 года.
  29. ^ a b c Митома Х., Адхикари К., Эшлиманн Д., Чаттопадхьяй П., Хадживассилиу М., Хампе С.С. и др. (Апрель 2016 г.). «Консенсусный документ: нейроиммунные механизмы мозжечковой атаксии» . Мозжечок (обзор). 15 (2): 213–32. DOI : 10.1007 / s12311-015-0664-х . PMC 4591117 . PMID 25823827 .  
  30. ^ Sapone A, Bai JC, Ciacci C, Dolinsek J, Green PH, Hadjivassiliou M и др. (Февраль 2012 г.). «Спектр заболеваний, связанных с глютеном: консенсус по новой номенклатуре и классификации» . BMC Medicine (Обзор). 10 : 13. DOI : 10,1186 / 1741-7015-10-13 . PMC 3292448 . PMID 22313950 .  
  31. ^ a b c Hadjivassiliou M, Сандерс Д.Д., Эшлиманн Д.П. (2015). «Нарушения, связанные с глютеном: глютеновая атаксия». Заболевания органов пищеварения (обзор). 33 (2): 264–8. DOI : 10.1159 / 000369509 . PMID 25925933 . S2CID 207673823 .  
  32. ^ Hadjivassiliou M, Graus F, Honnorat J, Jarius S, Titulaer M, Manto M и др. (Август 2020 г.). «Диагностические критерии для первичной аутоиммунной мозжечковой атаксии - рекомендации Международной целевой группы по иммуно-опосредованной мозжечковой атаксии» . Мозжечок . 19 (4): 605–610. DOI : 10.1007 / s12311-020-01132-8 . PMC 7351847 . PMID 32328884 .  
  33. Перейти ↑ Forrest MD, Wall MJ, Press DA, Feng J (декабрь 2012 г.). «Натрий-калиевый насос управляет внутренним возбуждением нейрона Пуркинье мозжечка» . PLOS One . 7 (12): e51169. Bibcode : 2012PLoSO ... 751169F . DOI : 10.1371 / journal.pone.0051169 . PMC 3527461 . PMID 23284664 .  
  34. Перейти ↑ Forrest MD (декабрь 2014 г.). «Натрий-калиевый насос - это элемент обработки информации в мозговых вычислениях» . Границы физиологии . 5 (472): 472. DOI : 10,3389 / fphys.2014.00472 . PMC 4274886 . PMID 25566080 .  
  35. ^ Кальдерон DP, Fremont R, Kraenzlin F, Khodakhah K (март 2011). «Нейронные субстраты быстро развивающейся дистонии-паркинсонизма» . Природа Неврологии . 14 (3): 357–65. DOI : 10.1038 / nn.2753 . PMC 3430603 . PMID 21297628 .  
  36. ^ Mitoma Н, Манто М, Хампе CS (2017). «Патогенные роли аутоантител декарбоксилазы к глутаминовой кислоте 65 в мозжечковой атаксии» . Журнал иммунологических исследований . 2017 : 2913297. дои : 10,1155 / 2017/2913297 . PMC 5366212 . PMID 28386570 .  
  37. ^ Манто М, Honnorat Дж, Хампе CS, Герра-Нарбона R, Лопес-Ramos JC, Дельгадо-Гарсиа JM, и др. (2015). «Болезненно-специфические моноклональные антитела, нацеленные на глутаматдекарбоксилазу, ухудшают ГАМКергическую нейротрансмиссию и влияют на моторное обучение и поведенческие функции» . Границы поведенческой нейробиологии . 9 : 78. DOI : 10,3389 / fnbeh.2015.00078 . PMC 4375997 . PMID 25870548 .  
  38. ^ Mitoma Н, Манто М, Хампе CS (2019). «Иммуноопосредованная мозжечковая атаксия: практические рекомендации и терапевтические проблемы» . Современная нейрофармакология . 17 (1): 33–58. DOI : 10.2174 / 1570159X16666180917105033 . PMC 6341499 . PMID 30221603 .  
  39. ^ Mitoma Н, Honnorat Дж, Yamaguchi К, М Манто (июль 2020). «Фундаментальные механизмы индуцированных аутоантителами нарушений на ионных каналах и синапсах при иммуно-опосредованной атаксии мозжечка» . Международный журнал молекулярных наук . 21 (14): E4936. DOI : 10.3390 / ijms21144936 . PMC 6341499 . PMID 32668612 .  
  40. ^ Mitoma H, Манто M, Hadjivassiliou M (январь 2021). «Иммуноопосредованная атаксия мозжечка: клиническая диагностика и лечение на основе иммунологических и физиологических механизмов» . Журнал двигательных расстройств . DOI : 10,14802 / jmd.20040 . PMID 33423437 . 
  41. Перейти ↑ Morton SM, Bastian AJ (декабрь 2009 г.). «Может ли реабилитация помочь при атаксии?». Неврология . 73 (22): 1818–9. DOI : 10.1212 / WNL.0b013e3181c33b21 . PMID 19864635 . S2CID 5481310 .  
  42. ^ a b Трухильо-Мартин М.М., Серрано-Агилар П., Монтон-Альварес Ф., Каррильо-Фумеро Р. (июнь 2009 г.). «Эффективность и безопасность лечения дегенеративной атаксии: систематический обзор». Расстройства движения . 24 (8): 1111–24. DOI : 10.1002 / mds.22564 . PMID 19412936 . 
  43. Перейти ↑ Ramirez-Zamora A, Zeigler W, Desai N, Biller J (апрель 2015 г.). «Излечимые причины мозжечковой атаксии». Расстройства движения . 30 (5): 614–23. DOI : 10.1002 / mds.26158 . PMID 25757427 . 
  44. ^ Манто М, Гандини Дж, Файль К, М Страпп (февраль 2020). «Мозжечковая атаксия: обновленная информация». Текущее мнение в неврологии . 33 (1): 150–160. DOI : 10,1097 / WCO.0000000000000774 . PMID 31789706 . 
  45. ↑ Perlman SL (ноябрь 2006 г.). «Атаксии». Клиники гериатрической медицины . 22 (4): 859–77, vii. DOI : 10.1016 / j.cger.2006.06.011 . PMID 17000340 . 
  46. ^ a b Ilg W, Synofzik M, Brötz D, Burkard S, Giese MA, Schöls L (декабрь 2009 г.). «Интенсивные координационные тренировки улучшают двигательную активность при дегенеративном заболевании мозжечка». Неврология . 73 (22): 1823–30. DOI : 10.1212 / WNL.0b013e3181c33adf . PMID 19864636 . S2CID 2087750 .  
  47. ^ Martin CL, Tan D, Bragge P, Bialocerkowski A (январь 2009). «Эффективность физиотерапии для взрослых с дисфункцией мозжечка: систематический обзор». Клиническая реабилитация . 23 (1): 15–26. DOI : 10.1177 / 0269215508097853 . PMID 19114434 . S2CID 25458915 .  
  48. ↑ Bastian AJ (июнь 1997 г.). «Механизмы атаксии» . Физическая терапия . 77 (6): 672–5. DOI : 10.1093 / рц / 77.6.672 . PMID 9184691 . 
  49. ^ a b Ричардс Л., Сенесак С., МакГирк Т., Вудбери М., Хауленд Д., Дэвис С., Паттерсон Т. (2008). «Ответ на интенсивную терапию верхних конечностей у людей с атаксией в результате инсульта». Темы реабилитации после инсульта . 15 (3): 262–71. DOI : 10.1310 / tsr1503-262 . PMID 18647730 . S2CID 207260777 .  
  50. ^ Schmitz-Hübsch T, Tezenas du Montcel S, Baliko L, Boesch S, Bonato S, Fancellu R и др. (Май 2006 г.). «Надежность и валидность Международной шкалы оценки совместной атаксии: исследование на 156 пациентах с спиноцеребеллярной атаксией». Расстройства движения . 21 (5): 699–704. DOI : 10.1002 / mds.20781 . PMID 16450347 . 
  51. ^ Schmitz-Hübsch T, du Montcel ST, Baliko L, Berciano J, Boesch S, Depondt C и др. (Июнь 2006 г.). «Шкала оценки атаксии: разработка новой клинической шкалы». Неврология . 66 (11): 1717–20. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000219042.60538.92 . PMID 16769946 . S2CID 24069559 .  
  52. ^ a b Notermans NC, ван Дейк GW, ван дер Грааф Y, ван Гийн J, Wokke JH (январь 1994). «Измерение атаксии: количественная оценка на основе стандартного неврологического обследования» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 57 (1): 22–6. DOI : 10.1136 / jnnp.57.1.22 . PMC 485035 . PMID 8301300 .  
  53. ^ "OPETA: Неврологическое обследование" . Помощник преподавателя физического экзамена онлайн . Медицинский колледж UF Harrell Center. Архивировано из оригинального 18 марта 2012 года . Проверено 7 мая 2012 года .
  54. ^ Vallar G (июль 2007). «Пространственное пренебрежение, синдром Балинта-Хомеса и Герстмана и другие пространственные расстройства». Спектры ЦНС . 12 (7): 527–36. DOI : 10.1017 / S1092852900021271 . PMID 17603404 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Пагон Р.А., Берд Т.Д., Долан С.Р., Стивенс К., Адам М.П., ​​Берд Т.Д. (1998). «Обзор наследственной атаксии» . Обзор наследственной атаксии (последняя редакция 2012 г.) . Все GeneReview . Вашингтонский университет, Сиэтл. PMID  20301317 .
  • Манто М., Груоль Д., Шмахманн Дж., Койбучи Н., Росси Ф. (2013). Справочник мозжечка и заболеваний мозжечка . Springer. ISBN 9789400713321.
  • Эсмаил С (2018). «Мозжечковая атаксия, но нормальная нейровизуализация: что теперь?» . Scivision .

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : 27.0 р.
  • MeSH : D001259
  • ЗаболеванияDB : 15409