Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен с аутоиммунных заболеваний )
Перейти к навигации Перейти к поиску

Аутоиммунное заболевание представляет собой состояние , возникающее вследствие ненормального ответа иммунной к части функционирования организма. [1] Существует не менее 80 типов аутоиммунных заболеваний. [1] Может быть задействована практически любая часть тела. [3] Общие симптомы включают субфебрильную температуру и чувство усталости . [1] Часто симптомы приходят и уходят. [1]

Причина неизвестна. [3] Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как волчанка, передаются по наследству, а некоторые случаи могут быть вызваны инфекциями или другими факторами окружающей среды. [1] Некоторые распространенные заболевания, которые обычно считаются аутоиммунными, включают целиакию , сахарный диабет 1 типа , болезнь Грейвса , воспалительное заболевание кишечника , рассеянный склероз , псориаз , ревматоидный артрит и системную красную волчанку . [1] [4] Диагноз бывает сложно определить. [1]

Лечение зависит от типа и тяжести состояния. [1] Часто используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и иммунодепрессанты . [1] Иногда может использоваться внутривенный иммуноглобулин . [2] Хотя лечение обычно улучшает симптомы, обычно оно не излечивает болезнь. [1]

Около 24 миллионов (7%) человек в США страдают аутоиммунным заболеванием. [1] [3] Женщины болеют чаще, чем мужчины. [1] Часто они начинаются в зрелом возрасте. [1] Первые аутоиммунные заболевания были описаны в начале 1900-х годов. [5]

Признаки и симптомы [ править ]

Ревматоидный артрит

Аутоиммунные заболевания проявляют похожие симптомы более чем восьмидесяти различных типов. [6] Внешний вид и тяжесть этих признаков и симптомов зависят от места и типа возникающего аутоиммунного ответа. Человек также может иметь более одного аутоиммунного заболевания одновременно и проявлять симптомы нескольких заболеваний. Представленные признаки и симптомы, а также само заболевание могут зависеть от различных других факторов, таких как возраст, гормоны и факторы окружающей среды. [7] В общем, общие симптомы: [8]

  • Усталость
  • Низкая лихорадка
  • Общее недомогание (недомогание)
  • Боли в мышцах и суставах
  • Сыпь на разных участках кожи

Появление этих признаков и симптомов может меняться, и когда они появляются снова, это называется обострением. [8] Такие признаки и симптомы могут помочь в диагностике, подтверждая результаты биологических маркеров аутоиммунных заболеваний. [9]

Есть несколько областей, которые обычно поражаются аутоиммунными заболеваниями. К этим областям относятся: кровеносные сосуды, подлежащие соединительные ткани, суставы и мышцы, эритроциты, кожа и эндокринные железы (например, щитовидная железа или поджелудочная железа). [8]

Эти заболевания, как правило, имеют характерные патологические эффекты, которые характеризуют их как аутоиммунное заболевание. Такие особенности включают повреждение или разрушение тканей, где наблюдается аномальный иммунный ответ, измененный рост органов и измененная функция органа в зависимости от локализации заболевания. [8] Некоторые заболевания являются специфическими для органов и ограничиваются поражением определенных тканей, в то время как другие являются системными заболеваниями, поражающими многие ткани по всему телу. Признаки и симптомы могут различаться в зависимости от того, к какой из этих категорий относится заболевание. [10]

Рак [ править ]

Исследования показывают общую корреляцию между аутоиммунными заболеваниями и раком, поскольку наличие аутоиммунного заболевания увеличивает риск или вероятность развития определенных видов рака. [11] Аутоиммунные заболевания вызывают воспаление с помощью различных механизмов, однако, способ , в котором воспаление создается не сильно влияет на риск развития рака. [11] Скорее, риск рака во многом зависит от того факта, что все аутоиммунные заболевания усиливают хроническое воспаление, которое было связано с раком. [11] Ниже приведены некоторые аутоиммунные заболевания, которые чаще всего связаны с раком, включая целиакию , воспалительные заболевания кишечника (Болезнь Крона и язвенный колит ), рассеянный склероз , ревматоидный артрит и системная красная волчанка . [11]

Примеры [ править ]

Ниже приведены несколько примеров аутоиммунных заболеваний. См. « Список аутоиммунных заболеваний» для более полного списка.

Целиакия [ править ]

Целиакия представляет собой сильнейшую ассоциацию с раком желудочно-кишечного тракта и лимфопролиферативным раком. [11] При целиакии аутоиммунная реакция вызвана потерей иммунной толерантности организма к глютену , который содержится в основном в пшенице, ячмене и ржи. [11] Это объясняет повышенный риск рака желудочно-кишечного тракта, поскольку желудочно-кишечный тракт включает пищевод, желудок, тонкий кишечник, толстый кишечник, прямую кишку и анус - все области, через которые проглоченная глютен будет проходить через пищеварение. [11] Заболеваемость раком желудочно-кишечного тракта можно частично снизить или полностью исключить, если пациент исключит глютен из своего рациона. [11] [12][13] [14] [15] Кроме того, целиакия коррелирует с лимфопролиферативным раком. [11]

Воспалительное заболевание кишечника [ править ]

Воспалительное заболевание кишечника связано с раком желудочно-кишечного тракта и некоторыми лимфопролиферативными видами рака. [11] Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) может быть далее классифицировано как болезнь Крона или язвенный колит . [11] В обоих случаях люди с ВЗК теряют иммунную толерантность к нормальным бактериям, присутствующим в микробиоме кишечника . [11] В этом случае иммунная система атакует бактерии и вызывает хроническое воспаление , которое связано с повышенным риском рака. [11]

Рассеянный склероз [ править ]

Рассеянный склероз связан со снижением риска рака в целом, но с повышенным риском рака центральной нервной системы , прежде всего в головном мозге. [11] Рассеянный склероз - это нейродегенеративное заболевание, при котором Т-клетки - особый тип иммунных клеток - атакуют важную миелиновую оболочку нейронов головного мозга. [16] Это снижает функцию нервной системы, вызывая воспаление и последующий рак мозга. [11]

Ревматоидный артрит [ править ]

Ревматоидный артрит имеет легкую, но значительную связь с очаговыми раками по всему телу, а также с лимфопролиферативными раками. [11] При ревматоидном артрите клетки, из которых состоят суставы и хрящи тела, становятся инвазивными и вызывают местное воспаление. [11] Кроме того, хроническое воспаление и чрезмерная активация иммунной системы создают среду, которая способствует дальнейшей злокачественной трансформации других клеток. Это может объяснить ассоциации с раком легких и кожи, а также повышенный риск других гематологических видов рака, ни на один из которых напрямую не влияет воспаление суставов. [17] [18]

Системная красная волчанка [ править ]

Системная красная волчанка связана с очаговым раком по всему телу и лимфопролиферативным раком. [11] Системная красная волчанка поражает несколько систем органов и характеризуется широко распространенной потерей иммунной толерантности. [19] Хроническое воспаление во всем организме способствует злокачественной трансформации других клеток, что увеличивает риск системного и лимфопролиферативного рака. [11] И наоборот, системная красная волчанка коррелирует со снижением заболеваемости некоторыми видами рака. Лучше всего это объясняется усилением иммунного надзора в этих областях, однако механизм того, почему в этих областях наблюдается более низкая заболеваемость, плохо изучен. [11]

Апластическая анемия [ править ]

При апластической анемии организм не может производить достаточное количество клеток крови. Клетки крови производятся в костном мозге стволовыми клетками, которые там находятся. Апластическая анемия вызывает дефицит всех типов клеток крови: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. [ необходима цитата ]

Причины [ править ]

Причина неизвестна. [3] Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как волчанка, передаются по наследству, а некоторые случаи могут быть вызваны инфекциями или другими факторами окружающей среды. [1] Существует более 100 аутоиммунных заболеваний. [20] Некоторые распространенные заболевания, которые обычно считаются аутоиммунными, включают целиакию , сахарный диабет 1 типа , болезнь Грейвса , воспалительное заболевание кишечника , рассеянный склероз , псориаз , ревматоидный артрит и системную красную волчанку . [1] [4]

Генетика [ править ]

Аутоиммунные заболевания - это состояния, при которых иммунная система человека атакует здоровые ткани человека в организме. Точные гены, ответственные за каждое аутоиммунное заболевание, не обнаружены. Однако несколько экспериментальных методов, таких как сканирование ассоциаций по всему геному, были использованы для выявления определенных вариантов генетического риска, которые могут быть или не быть ответственными. [21] Исследования, сфокусированные как на сканировании генома, так и на анализе наследования семейных признаков, позволили ученым глубже понять этиологию аутоиммунных заболеваний, таких как диабет 1 типа и ревматоидный артрит. [22]

  • Диабет 1 типа - это состояние, при котором β-клетки поджелудочной железы являются мишенью и разрушаются иммунной системой. [23] Состояние является результатом неонатальных мутаций гена инсулина (INS), который отвечает за производство инсулина в поджелудочной железе. [23] Ген INS расположен на коротком плече хромосомы 11p15.5 между генами тирозингидроксилазы и инсулиноподобного фактора роста II. [24] Помимо хромосомы 11, генетической детерминантой диабета 1 типа является локус, называемый главным комплексом гистосовместимости (MHC), расположенный на хромосоме 6p21. [22]
  • Ревматоидный артрит: Хотя нет полного генетического картирования для этого состояния, считается, что несколько генов играют роль в возникновении РА. Гены, влияющие на иммунную систему человека, содержат фактор 1, связанный с рецептором TNF (TRAF1). Этот TRAF1 расположен на хромосоме 9q33-34. [25] Кроме того, гены B1 в геноме человека содержат повышенную концентрацию аллелей HLA-DRB1, которые чаще всего наблюдаются у пациентов с РА. [26] РА может различаться по степени тяжести в результате полиморфизма в геноме. [26]

Факторы окружающей среды [ править ]

Было признано, что ряд факторов окружающей среды либо непосредственно влияет на развитие, либо является катализатором многих аутоиммунных заболеваний. Текущие исследования «показывают», что до семидесяти процентов аутоиммунных заболеваний, возможно, вызваны факторами окружающей среды, включая химические вещества, инфекции, диету и дисбактериоз кишечника. Было установлено, что единый набор шагов является наиболее вероятной теорией начала аутоиммунного заболевания, но окончательных доказательств пока нет. [27]

  1. Триггеры окружающей среды
  2. Сниженная пероральная переносимость
  3. Дисбактериоз кишечника
  4. Повышенная проницаемость кишечника
  5. Повышенная иммунная реактивность
  6. Аутоиммунитет

Химические вещества можно найти в непосредственной близости или в форме лекарств, в том числе: гидразины, краски для волос, трихлорэтилен, тартразины, опасные отходы и промышленные выбросы. [28]

Ультрафиолетовое излучение является возможной причиной развития дерматомиозита, вызывающего аутоиммунное заболевание, [29] воздействие пестицидов играет роль в развитии ревматоидного артрита [30], а витамин D, как было обнаружено, является ключевым в предотвращении иммунных дисфункций у пожилых населения. [31] Инфекционные агенты считаются активаторами Т-клеток, что необходимо для активации аутоиммунных заболеваний. Эти механизмы относительно неизвестны, но являются одной из текущих альтернативных теорий для объяснения аутоиммунных заболеваний, вызванных инфекцией, таких как синдром Гийена-Барре и ревматическая лихорадка. [32]

Патофизиология [ править ]

Иммунная система человека обычно производит как Т-клетки, так и В-клетки , которые способны реагировать с собственным белком , но эти самореактивные клетки обычно либо убиваются до того, как становятся активными в иммунной системе, либо помещаются в состояние анергии (молчаливо). исключены из своей роли в иммунной системе из-за чрезмерной активации) или удалены из своей роли в иммунной системе регуляторными клетками. Когда какой-либо из этих механизмов выходит из строя, возможно наличие резервуара самореактивных клеток, которые становятся функциональными в иммунной системе. Механизмы предотвращения создания самореактивных Т-клеток происходят за счет процесса отрицательной селекции в тимусе.поскольку Т-клетка развивается в зрелую иммунную клетку. [ необходима цитата ]

Некоторые инфекции, такие как Campylobacter jejuni , имеют антигены , которые похожи (но не идентичны) на наши собственные молекулы. В этом случае нормальный иммунный ответ на C. jejuni может привести к выработке антител, которые также в меньшей степени реагируют с ганглиозидами миелиновой оболочки, окружающей аксоны периферических нервов (т. Е. По Гийену-Барре ). Основное понимание лежащей в основе патофизиологии аутоиммунных заболеваний заключалось в применении полногеномных ассоциативных сканирований, которые выявили степень генетического сходства аутоиммунных заболеваний. [33]

С другой стороны, аутоиммунитет - это наличие аутореактивного иммунного ответа (например, аутоантитела, аутореактивные Т-клетки) с повреждением или патологией в результате этого или без таковых. [34] Это может быть ограничено определенными органами (например, аутоиммунный тиреоидит ) или включать конкретную ткань в разных местах (например , болезнь Гудпасчера , которые могут повлиять на базальную мембрану в обоих легких и почек ).

Существует так много разных теорий о том, как возникает состояние аутоиммунного заболевания. Некоторые распространенные из них перечислены ниже.

Диагноз [ править ]

Чтобы заболевание считалось аутоиммунным заболеванием, оно должно отвечать постулатам Витебского (впервые сформулированным Эрнестом Витебски и его коллегами в 1957 г. и измененным в 1994 г.): [35] [36]

  • Прямые доказательства передачи болезнетворных антител или лейкоцитов Т-лимфоцитов, вызывающих заболевание
  • Косвенные доказательства, основанные на воспроизведении аутоиммунного заболевания у экспериментальных животных
  • Косвенные доказательства из клинических улик

Симптомы ранних аутоиммунных заболеваний часто такие же, как и у обычных болезней, включая усталость, лихорадку, недомогание, боли в суставах и сыпь. Из-за того, что симптомы различаются в зависимости от пораженного места, возбудителей болезней и людей, поставить правильный диагноз сложно. [37] Обычно диагностика начинается с изучения семейного анамнеза пациента на предмет генетической предрасположенности. Это сочетается с различными тестами, поскольку ни один тест не может выявить аутоиммунное заболевание. [28]

Антинуклеарные антитела [ править ]

Тест, используемый для выявления аномальных белков, известных как антинуклеарные антитела, которые образуются, когда организм атакует собственные ткани. [37] [28] Он может быть положительным при некоторых заболеваниях. Этот тест наиболее полезен для диагностики системной красной волчанки, так как он дает 95% положительных результатов. [38]

Общий анализ крови [ править ]

Тест для измерения уровня зрелости, количества и размера клеток крови. [28] [37] Клетки-мишени включают: эритроциты, лейкоциты, гемоглобин, гематокрит и тромбоциты. Основываясь на увеличении или уменьшении числа в этих подсчетах, могут присутствовать сопутствующие заболевания; Обычно аутоиммунное заболевание проявляется низким количеством лейкоцитов (лейкопения). Для постановки правильного диагноза необходимо дальнейшее обследование. [39]

Дополнение [ править ]

Тест, используемый для измерения уровня в крови группы белков иммунной системы, называемой комплементом. Если комплемент обнаружен в низком уровне, это может быть признаком болезни. [37] [28]

С реактивный белок [ править ]

C-реактивный белок , белок, вырабатываемый в печени, обычно увеличивается при воспалении и может быть высоким при аутоиммунных заболеваниях. [37] [28]

Скорость оседания эритроцитов [ править ]

Этот тест измеряет скорость, с которой клетки крови пациента опускаются в пробирку. Более быстрое опускание может указывать на воспаление, частый симптом аутоиммунного заболевания. [28] [37]

Если эти тесты указывают на аномалии антител и воспаление, будут проведены дополнительные тесты для выявления присутствующего аутоиммунного заболевания. [28]

Лечение [ править ]

Лечение зависит от типа и тяжести состояния. Большинство аутоиммунных заболеваний являются хроническими, и окончательного лечения не существует, но симптомы можно облегчить и контролировать с помощью лечения. [8] В целом, цель различных методов лечения состоит в том, чтобы уменьшить представленные симптомы для облегчения и манипулировать аутоиммунным ответом организма, сохраняя при этом способность пациента бороться с заболеваниями, с которыми он может столкнуться. [40] Традиционные варианты лечения могут включать иммунодепрессанты для ослабления общего иммунного ответа, такие как: [41]

  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) для уменьшения воспаления
  • Глюкокортикоиды для уменьшения воспаления
  • Модифицирующие заболевание противоревматические препараты (DMARD) для уменьшения повреждающего воздействия на ткани и органы воспалительного аутоиммунного ответа

Другие стандартные методы лечения включают: [8]

  • Добавки витаминов или гормонов, которых не хватает организму из-за болезни (инсулин, витамин B12, гормон щитовидной железы и т. Д.)
  • Переливание крови, если заболевание связано с кровью
  • Лечебная физкультура, если болезнь поражает кости, суставы или мышцы

Поскольку эти препараты направлены на снижение иммунного ответа против собственных тканей организма, у этих традиционных методов лечения есть побочные эффекты, такие как повышение уязвимости к инфекциям, которые потенциально могут быть опасными для жизни. В медицине есть новые достижения в лечении аутоиммунных заболеваний, которые в настоящее время исследуются, разрабатываются и используются сегодня, особенно когда традиционные методы лечения не работают. Эти методы направлены либо на блокирование активации патогенных клеток в организме, либо на изменение пути естественного подавления этих клеток. [40] [42] Целью этих достижений является создание доступных вариантов лечения, которые менее токсичны для пациента и имеют более конкретные цели. [42] Такие варианты включают:

  • Моноклональные антитела, которые можно использовать для блокирования провоспалительных цитокинов.
  • Антиген-специфическая иммунотерапия, которая позволяет иммунным клеткам специфически воздействовать на аномальные клетки, вызывающие аутоиммунное заболевание [42]
  • Костимулирующая блокада, которая блокирует путь, ведущий к аутоиммунному ответу
  • Регуляторная Т-клеточная терапия, которая использует этот особый тип Т-клеток для подавления аутоиммунного ответа [40]

Эпидемиология [ править ]

Первая оценка групповой распространенности аутоиммунных заболеваний в США была опубликована в 1997 г. Jacobson et al. Они сообщили, что распространенность в США составляет около 9 миллионов, применив оценки распространенности 24 болезней к 279 миллионам населения США. [43] Работа Джейкобсона была обновлена ​​Hayter & Cook в 2012 году. [44] В этом исследовании использовались постулаты Витебски, пересмотренные Rose & Bona, [36], чтобы расширить список до 81 болезни и оценить общую совокупную распространенность 81 аутоиммунного заболевания в США. заболевания - 5,0%, 3,0% для мужчин и 7,1% для женщин. Расчетная распространенность среди населения, которая принимает во внимание наблюдение, что многие люди страдают более чем одним аутоиммунным заболеванием, составила 4,5% в целом, 2,7% для мужчин и 6,4% для женщин. [44]Национальные обследования здоровья и питания, проводившиеся в США с 1980-х годов до наших дней, показали рост антинуклеарных антител, которые являются обычным биомаркером аутоиммунных заболеваний. Это показывает, что в последние годы наблюдается рост распространенности аутоиммунных заболеваний, что указывает на более сильное влияние факторов окружающей среды как фактора риска аутоиммунных заболеваний. [45]

Исследование [ править ]

Как при аутоиммунных, так и при воспалительных заболеваниях это состояние возникает из-за аберрантных реакций адаптивной или врожденной иммунной системы человека. При аутоиммунитете иммунная система пациента активируется против собственных белков организма. При хронических воспалительных заболеваниях нейтрофилы и другие лейкоциты постоянно задействуются цитокинами и хемокинами , что приводит к повреждению тканей.

Смягчение воспаления путем активации противовоспалительных генов и подавления воспалительных генов в иммунных клетках является многообещающим терапевтическим подходом. [46] [47] [48] Существует множество доказательств того, что после того, как производство аутоантител было инициировано, аутоантитела обладают способностью поддерживать собственное производство. [49]

Трансплантация стволовых клеток изучается и в некоторых случаях дает многообещающие результаты. [50]

Измененная теория гликанов [ править ]

Согласно этой теории, эффекторная функция иммунного ответа опосредуется гликанами (полисахаридами), отображаемыми клетками и гуморальными компонентами иммунной системы. У людей с аутоиммунным иммунитетом наблюдаются изменения в их профиле гликозилирования, что благоприятствует провоспалительному иммунному ответу. Также предполагается, что отдельные аутоиммунные заболевания будут иметь уникальные гликановые сигнатуры. [51]

Гипотеза гигиены [ править ]

Согласно гипотезе гигиены , высокий уровень чистоты подвергает детей воздействию меньшего количества антигенов, чем в прошлом, заставляя их иммунную систему становиться сверхактивной и с большей вероятностью ошибочно определять собственные ткани как чужеродные, что приводит к аутоиммунным или аллергическим состояниям, таким как астма. [52]

Влияние витамина D на иммунный ответ [ править ]

Витамин D известен как иммунный регулятор, который способствует адаптивному и врожденному иммунному ответу. [53] [54] Дефицит витамина D из-за наследственности или влияния окружающей среды может привести к более неэффективному и более слабому иммунному ответу и рассматривается как фактор, способствующий развитию аутоиммунных заболеваний. [54] При наличии витамина D ответные элементы витамина D (VDRE) кодируются и экспрессируются через ответы рецепторов распознавания образов (PRR) и гены, связанные с этими ответами. [53] Конкретная экспрессируемая целевая последовательность ДНК известна как 1,25- (OH) 2D3. [53] Экспрессия 1,25- (OH) 2D3 может быть индуцирована макрофагами , дендритными клетками ,Т-клетки и В-клетки . [53] В присутствии 1,25- (OH) 2D3 иммунная система подавляет выработку воспалительных цитокинов и экспрессию более толерогенных регуляторных Т-клеток. [53] Это связано с влиянием витамина D на созревание клеток, особенно Т-лимфоцитов, и на экспрессию их фенотипа. [53] Отсутствие экспрессии 1,25- (OH) 2D3 может привести к менее толерантным регуляторным Т-клеткам, большему представлению антигенов менее толерантным Т-клеткам и усилению воспалительной реакции. [53]

См. Также [ править ]

  • Список аутоиммунных заболеваний

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t "Информационный бюллетень по аутоиммунным заболеваниям" . Управление по женскому здоровью . Министерство здравоохранения и социальных служб США. 16 июля 2012 года. Архивировано 5 октября 2016 года . Проверено 5 октября +2016 .
  2. ^ a b Кац U, Шенфельд Y, Зандман-Годдард G (2011). «Обновленная информация о механизмах действия внутривенных иммуноглобулинов (IVIg) и их использовании не по назначению при аутоиммунных заболеваниях». Текущий фармацевтический дизайн . 17 (29): 3166–75. DOI : 10.2174 / 138161211798157540 . PMID 21864262 . 
  3. ^ а б в г д Боргельт LM (2010). Женское здоровье на протяжении всей жизни: фармакотерапевтический подход . АШП. п. 579. ISBN 978-1-58528-194-7. Архивировано 8 сентября 2017 года.
  4. ^ Б Hohlfeld R, Dornmair К, Майнл Е, Н Wekerle (февраль 2016). «Поиск целевых антигенов рассеянного склероза, часть 1: аутореактивные CD4 + Т-лимфоциты как патогенные эффекторы и терапевтические мишени». Ланцет. Неврология . 15 (2): 198–209. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (15) 00334-8 . PMID 26724103 . S2CID 20082472 .  
  5. ^ Ananthanarayan R, Paniker CK (2005). Анантанараян и Паникер Учебник микробиологии . Orient Blackswan. п. 169. ISBN. 9788125028086. Архивировано 8 сентября 2017 года.
  6. Уотсон, Стефани (26 марта 2019 г.). «Аутоиммунные заболевания: типы, симптомы, причины и многое другое» . Линия здоровья . Проверено 11 ноября 2020 года .
  7. ^ Смит Д., Germolec DR (октябрь 1999). «Введение в иммунологию и аутоиммунитет» . Перспективы гигиены окружающей среды . 107 Прил. 5 (Прил. 5): 661–5. DOI : 10.1289 / ehp.99107s5661 . PMC 1566249 . PMID 10502528 .  
  8. ^ a b c d e f «Аутоиммунные расстройства» . Медицинская энциклопедия MedlinePlus . Национальная медицинская библиотека США. 2016-01-12. Архивировано из оригинала на 2016-01-12 . Проверено 14 апреля 2020 .
  9. ^ Подкомитет по иммунотоксикологии Национального исследовательского совета (США) (1992). Аутоиммунные заболевания . Национальная академия прессы (США).
  10. Wang L, Wang FS, Gershwin ME (октябрь 2015 г.). «Аутоиммунные заболевания человека: всестороннее обновление». Журнал внутренней медицины . 278 (4): 369–95. DOI : 10.1111 / joim.12395 . PMID 26212387 . S2CID 24386085 .  
  11. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t Franks AL, Slansky JE (апрель 2012 г.). «Множественные ассоциации между широким спектром аутоиммунных заболеваний, хронических воспалительных заболеваний и рака» . Противораковые исследования . 32 (4): 1119–36. PMC 3349285 . PMID 22493341 .  
  12. ^ Meresse В, Ripoche Дж, Хейман М, Серф-Bensussan N (январь 2009 г.). «Целиакия: от оральной толерантности до воспаления кишечника, аутоиммунитета и лимфомагенеза» . Иммунология слизистой оболочки . 2 (1): 8–23. DOI : 10.1038 / mi.2008.75 . PMID 19079330 . S2CID 24980464 .  
  13. ^ Зеленый PH, Fleischauer AT, Bhagat G, Гоял R, Джабри B, Neugut AI (август 2003). «Риск злокачественного новообразования у пациентов с целиакией». Американский журнал медицины . 115 (3): 191–5. DOI : 10.1016 / s0002-9343 (03) 00302-4 . PMID 12935825 . 
  14. ^ Вольта U, Vincentini O, Silano M (2011). «Папиллярный рак щитовидной железы при целиакии». Журнал клинической гастроэнтерологии . 45 (5): e44-6. DOI : 10.1097 / mcg.0b013e3181ea11cb . PMID 20697293 . S2CID 24754769 .  
  15. ^ Catassi C, Bearzi I, Holmes GK (апрель 2005). «Ассоциация глютеновой болезни и лимфом кишечника и других видов рака». Гастроэнтерология . 128 (4 доп. 1): С79-86. DOI : 10,1053 / j.gastro.2005.02.027 . PMID 15825131 . 
  16. ^ Фроман Е.М., Racke М.К., Raine CS (март 2006). «Рассеянный склероз - бляшка и его патогенез». Медицинский журнал Новой Англии . 354 (9): 942–55. DOI : 10.1056 / nejmra052130 . PMID 16510748 . 
  17. ^ Turesson C, Мэттесон EL (2009). «Клинические особенности ревматоидного артрита: внесуставные проявления». Ревматоидный артрит . Эльзевир. С. 62–67. DOI : 10.1016 / b978-032305475-1.50014-8 . ISBN 978-0-323-05475-1.
  18. ^ Khurana R, Berney SM (октябрь 2005). «Клинические аспекты ревматоидного артрита». Патофизиология . 12 (3): 153–65. DOI : 10.1016 / j.pathophys.2005.07.009 . PMID 16125918 . 
  19. ^ Tsokos GC (декабрь 2011). "Системная красная волчанка". Медицинский журнал Новой Англии . 365 (22): 2110–21. DOI : 10.1056 / nejmra1100359 . PMID 22129255 . 
  20. ^ «Список аутоиммунных заболеваний • AARDA» . ААРДА . 2016-06-01 . Проверено 21 марта 2019 .
  21. ^ Грегерсен PK, Олссон LM (2009). «Последние достижения в генетике аутоиммунных заболеваний» . Ежегодный обзор иммунологии . 27 : 363–91. DOI : 10.1146 / annurev.immunol.021908.132653 . PMC 2992886 . PMID 19302045 .  
  22. ^ a b Hill NJ, King C, Flodstrom-Tullberg M (май 2008 г.). «Недавние приобретения на генетической основе аутоиммунного заболевания». Границы биологических наук: журнал и виртуальная библиотека . 13 (13): 4838–51. DOI : 10.2741 / 3043 . PMID 18508549 . 
  23. ^ a b Мольвен А., Рингдал М., Нордбо А.М., Редер Х., Стой Дж., Липкинд Г.М. и др. (Апрель 2008 г.). «Мутации в гене инсулина могут вызывать MODY и аутоантител-отрицательный диабет 1 типа» . Диабет . 57 (4): 1131–5. DOI : 10,2337 / db07-1467 . PMID 18192540 . 
  24. Перейти ↑ Bennett ST, Todd JA (1996). «Сахарный диабет 1 типа и ген инсулина: принципы картирования полигенов». Ежегодный обзор генетики . 30 : 343–70. DOI : 10.1146 / annurev.genet.30.1.343 . PMID 8982458 . 
  25. ^ Куррееман Ф.А., Падюков Л., Маркес РБ, Шроди С.Дж., Седдигзаде М, Стоекен-Рейсберген Г и др. (Сентябрь 2007 г.). «Подход с геном-кандидатом определяет область TRAF1 / C5 как фактор риска ревматоидного артрита» . PLOS Medicine . 4 (9): e278. DOI : 10.1371 / journal.pmed.0040278 . PMC 1976626 . PMID 17880261 .  
  26. ^ a b Weyand CM, McCarthy TG, Goronzy JJ (май 1995 г.). «Корреляция между фенотипом заболевания и генетической гетерогенностью ревматоидного артрита» . Журнал клинических исследований . 95 (5): 2120–6. DOI : 10.1172 / JCI117900 . PMC 295811 . PMID 7738179 .  
  27. ^ Vojdani A (2014). «Возможная связь между триггерами окружающей среды и аутоиммунитетом» . Аутоиммунные заболевания . 2014 : 437231. дои : 10,1155 / 2014/437231 . PMC 3945069 . PMID 24688790 .  
  28. ^ a b c d e f g h «Аутоиммунные заболевания: симптомы и причины» . Бостонская детская больница . Проверено 23 марта 2020 года .
  29. ^ Шах М, Targoff И.Н., Райс М. Миллер FW, Rider LG (июль 2013). «Краткий отчет: воздействие ультрафиолетового излучения связано с клиническими фенотипами и фенотипами аутоантител при ювенильном миозите» . Артрит и ревматизм . 65 (7): 1934–41. DOI : 10.1002 / art.37985 . PMC 3727975 . PMID 23658122 .  
  30. Перейти ↑ Meyer A, Sandler DP, Beane Freeman LE, Hofmann JN, Parks CG (июль 2017 г.). «Воздействие пестицидов и риск ревматоидного артрита среди лиц, имеющих лицензию на применение пестицидов мужского пола в исследовании здоровья сельскохозяйственных животных» . Перспективы гигиены окружающей среды . 125 (7): 077010. DOI : 10,1289 / EHP1013 . PMC 5744649 . PMID 28718769 .  
  31. ^ Meier HC, Сандлер DP, Simonsick Е.М., парки CG (декабрь 2016). «Связь между дефицитом витамина D и антинуклеарными антителами у людей среднего и старшего возраста в США» . Эпидемиология, биомаркеры и профилактика рака . 25 (12): 1559–1563. DOI : 10.1158 / 1055-9965.EPI-16-0339 . PMC 5135624 . PMID 27543618 .  
  32. ^ Wucherpfennig KW (октябрь 2001). «Механизмы индукции аутоиммунитета инфекционными агентами» . Журнал клинических исследований . 108 (8): 1097–104. DOI : 10.1172 / JCI14235 . PMC 209539 . PMID 11602615 .  
  33. ^ Cotsapas C, Hafler DA (январь 2013). «Генетика иммуноопосредованных заболеваний: общая основа патогенеза». Направления иммунологии . 34 (1): 22–6. DOI : 10.1016 / j.it.2012.09.001 . PMID 23031829 . 
  34. ^ Принципы внутренней медицины Харрисона . 1–2 (18-е изд.). McGraw-Hill Professional. 2011-08-11. ISBN 978-0-07-174889-6.
  35. ^ Witebsky E, Rose NR, Terplan K, Paine JR, Egan RW (июль 1957). «Хронический тиреоидит и аутоиммунизация». Журнал Американской медицинской ассоциации . 164 (13): 1439–47. DOI : 10,1001 / jama.1957.02980130015004 . PMID 13448890 . 
  36. ^ a b Rose NR, Bona C (сентябрь 1993 г.). «Определение критериев аутоиммунных заболеваний (пересмотр постулатов Витебского)». Иммунология сегодня . 14 (9): 426–30. DOI : 10.1016 / 0167-5699 (93) 90244-F . PMID 8216719 . 
  37. ^ a b c d e f «Аутоиммунные расстройства» . Медицинская энциклопедия MedlinePlus . Национальная медицинская библиотека США . Проверено 23 марта 2020 года .
  38. ^ «Антинуклеарные антитела (АНА)» . labtestsonline.org . Проверено 14 апреля 2020 .
  39. ^ «Полный анализ крови (CBC)» . www.mayoclinic.org . 19 декабря 2018 . Проверено 14 апреля 2020 .
  40. ^ a b c Rosenblum MD, Gratz IK, Paw JS, Abbas AK (март 2012 г.). «Лечение аутоиммунитета человека: современная практика и перспективы на будущее» . Трансляционная медицина науки . 4 (125): 125ср1. DOI : 10.1126 / scitranslmed.3003504 . PMC 4061980 . PMID 22422994 .  
  41. Перейти ↑ Li P, Zheng Y, Chen X (2017). «Лекарства от аутоиммунных воспалительных заболеваний: от низкомолекулярных соединений до биопрепаратов против TNF» . Границы фармакологии . 8 : 460. DOI : 10.3389 / fphar.2017.00460 . PMC 5506195 . PMID 28785220 .  
  42. ^ a b c Smilek DE, Ehlers MR, Nepom GT (май 2014 г.). «Восстановление баланса: иммунотерапевтические комбинации при аутоиммунном заболевании» . Модели и механизмы заболеваний . 7 (5): 503–13. DOI : 10,1242 / dmm.015099 . PMC 4007402 . PMID 24795433 .  
  43. ^ Jacobson DL, Gange SJ, Rose NR, Graham NM (сентябрь 1997). «Эпидемиология и расчетное бремя отдельных аутоиммунных заболеваний среди населения в США». Клиническая иммунология и иммунопатология . 84 (3): 223–43. DOI : 10,1006 / clin.1997.4412 . PMID 9281381 . 
  44. ^ a b Хейтер С.М., Кук М.С. (август 2012 г.). «Обновленная оценка распространенности, спектра и определения случая аутоиммунного заболевания». Обзоры аутоиммунитета . 11 (10): 754–65. DOI : 10.1016 / j.autrev.2012.02.001 . PMID 22387972 . 
  45. ^ Динсе, Грегг Э .; Парки, Кристина Дж .; Weinberg, Clarice R .; Co, Кэролл А .; Вилкерсон, Джесси; Zeldin, Darryl C .; Чан, Эдвард К.Л.; Миллер, Фредерик В. (июнь 2020 г.). «Растущая распространенность антинуклеарных антител в Соединенных Штатах» . Артрит и ревматология . 72 (6): 1026–1035. DOI : 10.1002 / art.41214 . ISSN 2326-5191 . PMC 7255943 . PMID 32266792 .   
  46. ^ Mukundan л, Odegaard СО, Морель CR, Хередиа JE, Mwangi JW, Рикардо-Гонсалес Р. Р., и др. (Ноябрь 2009 г.). «PPAR-дельта определяет и управляет клиренсом апоптозных клеток для повышения толерантности» . Природная медицина . 15 (11): 1266–72. DOI : 10.1038 / nm.2048 . PMC 2783696 . PMID 19838202 .  
  47. ^ Росзер Т., Менендес-Гутьеррес МП, Лефтерова М.И., Аламеда Д., Нуньес В., Лазар М.А. и др. (Январь 2011 г.). «Аутоиммунное заболевание почек и нарушение поглощения апоптотических клеток у мышей с дефицитом рецептора гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом макрофагов, или дефицитом альфа рецептора ретиноида X» . Журнал иммунологии . 186 (1): 621–31. DOI : 10.4049 / jimmunol.1002230 . PMC 4038038 . PMID 21135166 .  
  48. ^ Singh RP, Вальдрон RT, Hahn BH (июль 2012). «Гены, толерантность и системный аутоиммунитет» . Обзоры аутоиммунитета . 11 (9): 664–9. DOI : 10.1016 / j.autrev.2011.11.017 . PMC 3306516 . PMID 22155015 .  
  49. Böhm I (май 2003 г.). «Нарушение цитоскелета после индукции апоптоза аутоантителами». Аутоиммунитет . 36 (3): 183–9. DOI : 10.1080 / 0891693031000105617 . PMID 12911286 . S2CID 37887253 .  
  50. ^ Сворт ДФ, Delemarre Е.М., ван Вейк Ж, Boelens JJ, Kuball Дж, ван Лаар Ю.М., Wulffraat Н.М. (апрель 2017 г.). «Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при аутоиммунных заболеваниях». Обзоры природы. Ревматология . 13 (4): 244–256. DOI : 10.1038 / nrrheum.2017.7 . PMID 28228650 . S2CID 21264933 .  
  51. ^ Maverakis E, Kim K, Shimoda M, Gershwin ME, Patel F, Wilken R и др. (Февраль 2015 г.). «Гликаны в иммунной системе и измененная теория аутоиммунитета гликанов: критический обзор» . Журнал аутоиммунитета . 57 : 1–13. DOI : 10.1016 / j.jaut.2014.12.002 . PMC 4340844 . PMID 25578468 .  
  52. Rook GA (февраль 2012 г.). «Гипотеза гигиены и аутоиммунные заболевания». Клинические обзоры в аллергии и иммунологии . 42 (1): 5–15. DOI : 10.1007 / s12016-011-8285-8 . PMID 22090147 . S2CID 15302882 .  
  53. ^ Б с д е е г Харрисон, Стефани R .; Ли, Даньян; Джеффри, Луиза Э .; Раза, Карим; Хьюисон, Мартин (январь 2020 г.). «Витамин D, аутоиммунные заболевания и ревматоидный артрит» . Calcified Tissue International . 106 (1): 58–75. DOI : 10.1007 / s00223-019-00577-2 . ISSN 0171-967X . PMC 6960236 . PMID 31286174 .   
  54. ^ а б Лукас, Робин; Родни Харрис, Рэйчел (29.06.2018). «О природе доказательств и причинно-следственной связи: курение и рак легких против воздействия солнца, витамина D и рассеянного склероза» . Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения . 15 (8). DOI : 10,20944 / preprints201806.0491.v1 . hdl : 1885/164612 . PMC 6121485 . PMID 30103527 . Проверено 2 декабря 2020 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н., Астер Дж. (2010). Роббинс и Котран Патологические основы болезни (8-е изд.). Эльзевир. п. 1464. ISBN 978-1-4160-3121-5.
  • Ашерсон Р. (ред.). Справочник по системным аутоиммунным заболеваниям . Эльзевир.

Внешние ссылки [ править ]

  • Аутоиммунные расстройства у Керли