Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Саморегуляция - это процесс во многих биологических системах, возникающий в результате внутреннего адаптивного механизма, который работает для регулировки (или смягчения) реакции этой системы на стимулы. Хотя большинство систем организма демонстрируют некоторую степень ауторегуляции, наиболее отчетливо она наблюдается в почках , сердце и головном мозге . [1] Перфузия этих органов необходима для жизни, и благодаря саморегуляции организм может отводить кровь (и, следовательно, кислород ) туда, где это больше всего необходимо.

Церебральная ауторегуляция [ править ]

Основная статья: Церебральная ауторегуляция

В большей степени, чем большинство других органов, мозг очень чувствителен к увеличению или уменьшению кровотока, и несколько механизмов (метаболические, миогенные и нейрогенные) участвуют в поддержании соответствующего церебрального кровяного давления. Ауторегуляция мозгового кровотока отменяется при нескольких болезненных состояниях, таких как черепно-мозговая травма , [2] инсульт , [3] опухоли головного мозга или стойкие аномально высокие уровни CO2. [4] [5]

Гомеометрическая и гетерометрическая ауторегуляция сердца [ править ]

Гомеометрическая ауторегуляция в контексте системы кровообращения - это способность сердца увеличивать сократимость и восстанавливать ударный объем при увеличении постнагрузки . [6] Гомеометрическая ауторегуляция происходит независимо от длины волокна кардиомиоцитов через эффекты Боудитча и / или Анрепа. [7]

  • Благодаря эффекту Боудитча положительная инотропия возникает вторично по отношению к увеличению частоты сердечных сокращений. Точный механизм этого остается неизвестным, но, по-видимому, это результат повышенного воздействия на сердце сократительных веществ, возникающих в результате увеличения кровотока, вызванного увеличением частоты сердечных сокращений. [7]
  • Благодаря эффекту Анрепа возникает положительная инотропия, вторичная по отношению к увеличению желудочкового давления. [7]

Это контрастирует с гетерометрической регуляцией , регулируемой законом Франка-Старлинга, которая является результатом более благоприятного расположения актиновых и миозиновых филаментов в кардиомиоцитах в результате изменения длины волокон . [8]

Ауторегуляция коронарного кровообращения [ править ]

Поскольку сердце является очень аэробным органом, которому необходим кислород для эффективного производства АТФ и креатинфосфата из жирных кислот (и, в меньшей степени, глюкозы и очень небольшого количества лактата), коронарное кровообращение регулируется автоматически, так что сердце получает необходимую приток крови и, следовательно, достаточное поступление кислорода. Если обеспечивается достаточный поток кислорода и увеличивается сопротивление коронарного кровообращения (возможно, из-за сужения сосудов), тогда коронарное перфузионное давление (CPP) увеличивается пропорционально, чтобы поддерживать тот же поток. Таким образом, одинаковый поток через коронарный кровоток поддерживается в диапазоне давлений. Эта часть регуляции коронарного кровообращения известна как саморегуляция и происходит на плато, отражая постоянный кровоток при различных CPP и сопротивлении.Наклон графика CBF (коронарный кровоток) против CPP дает 1 / сопротивление.

Почечная ауторегуляция [ править ]

Основная статья: Тубулогломерулярная обратная связь

Регуляция почечного кровотока важна для поддержания стабильной скорости клубочковой фильтрации (СКФ), несмотря на изменения системного артериального давления (в пределах 80–180 мм рт. Ст.). По такому механизму, который называется тубулогломерулярной обратной связью , почка изменяет собственный кровоток в ответ на изменения концентрации натрия. Уровни хлорида натрия в мочевом фильтрате измеряются клетками плотного пятна на конце восходящей конечности . Когда уровень натрия умеренно повышен, плотное пятно высвобождает АТФ [9] и снижает высвобождение простагландина E2 [10] в юкстагломерулярные клетки.рядом. Юкстагломерулярные клетки в афферентной артериоле сужаются, а юкстагломерулярные клетки в афферентной и эфферентной артериоле снижают секрецию ренина. Эти действия предназначены для снижения СКФ. Дальнейшее повышение концентрации натрия приводит к высвобождению оксида азота , вазодилатирующего вещества, чтобы предотвратить чрезмерное сужение сосудов. [10] В противоположном случае юкстагломерулярные клетки стимулируются высвобождением большего количества ренина, который стимулирует систему ренин-ангиотензин , продуцируя ангиотензин I, который превращается ангиотензин-превращающим ферментом (АПФ) в ангиотензин II . Затем ангиотензин II вызывает преимущественное сужение эфферентной артериолы клубочка и увеличивает СКФ.

Ауторегуляция генов [ править ]

Это так называемая «стационарная система». Примером является система, в которой белок P, который является продуктом гена G, «положительно регулирует собственное производство путем связывания с регуляторным элементом гена, кодирующего его» [11].и белок расходуется или теряется со скоростью, которая увеличивается по мере увеличения его концентрации. Этот цикл обратной связи создает два возможных состояния: «включено» и «выключено». Если внешний фактор заставляет концентрацию P повышаться до некоторого порогового уровня, производство протеина P «включено», то есть P будет поддерживать свою собственную концентрацию на определенном уровне, пока какой-либо другой стимул не снизит ее ниже порогового уровня. когда концентрация P будет недостаточной для экспрессии гена G со скоростью, которая позволила бы преодолеть потерю или использование белка P. Это состояние («включено» или «выключено») передается по наследству после деления клетки, поскольку концентрация белка a обычно остается прежним после митоза. Однако состояние легко может быть нарушено внешними факторами. [11]

Точно так же это явление не ограничивается только генами, но может также применяться к другим генетическим единицам, включая транскрипты мРНК. Регуляторные сегменты мРНК, называемые рибосвитчем, могут саморегулировать ее транскрипцию, секвестируя цис-регуляторные элементы (особенно последовательность Шайна-Далгарно ), расположенные в том же транскрипте, что и рибосвитч. Стебель-петля Riboswitch имеет область, комплементарную Shine-Dalgarno, но изолируется комплементарным спариванием оснований в петле. При наличии достаточного количества лиганда лиганд может связываться со стеблем-петлей и нарушать межмолекулярные связи, в результате чего комплементарный сегмент стебель-петля Шайна-Далгарно связывается с комплементарным сегментом Riboswitch, предотвращая связывание рибосомы и ингибируя трансляцию. [12]

См. Также [ править ]

  • Гомеостаз
  • Ренин-ангиотензиновая система

Ссылки [ править ]

  1. ^ "Физиология CV | Ауторегуляция кровотока в органе" . www.cvphysiology.com . Проверено 12 июля 2020 .
  2. ^ Фигаджи, Энтони А .; Юджин Зване; А. Грэм Фигген; Эндрю С. Арджент; Питер Д. Ле Ру; Питер Сиешо; Джонатан С. Питер (2009). «Ауторегуляция давления, внутричерепное давление и оксигенация тканей мозга у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой». Журнал нейрохирургии. Педиатрия . 4 (5): 420–428. DOI : 10.3171 / 2009.6.PEDS096 . ISSN 1933-0715 . PMID 19877773 .  
  3. ^ Будохоски КП; Czosnyka M .; Киркпатрик П.Дж.; Smielewski P .; Пикард Дж. Д. (2013). «Клиническая значимость ауторегуляции головного мозга после субарахноидального кровоизлияния». Nat. Rev. Neurol . 9 (3): 152–63. DOI : 10.1038 / nrneurol.2013.11 . PMID 23419369 . S2CID 23424407 .  
  4. ^ Полсон, OB; С. Страндгаард; Л. Эдвинссон (1990). «Церебральная ауторегуляция». Обзоры цереброваскулярного и мозгового метаболизма . 2 (2): 161–192. ISSN 1040-8827 . PMID 2201348 .  
  5. ^ Панерай, РБ; СТ Деверсон; П. Махони; П. Хейс; Д.Х. Эванс (1999). «Влияние CO2 на динамическое измерение ауторегуляции головного мозга». Физиологические измерения . 20 (3): 265–75. DOI : 10.1088 / 0967-3334 / 20/3/304 . ISSN 0967-3334 . PMID 10475580 .  
  6. ^ Сарнов SJ, Митчелл JH, Гилмор JP, Remensnyder JP (1960). «Гомеометрическая ауторегуляция в сердце» (PDF) . Циркуляционные исследования . 8 (5): 1077–1091. DOI : 10.1161 / 01.res.8.5.1077 . PMID 13746560 . S2CID 14858415 .   
  7. ^ а б в Монро, RG; Гэмбл, WJ; Лафарж, CG; Ватнер, СФ (1974-01-01). Портер, Рут; Фитцсаймонс, Дэвид У. (ред.). Симпозиум 24 Фонда Ciba - Физиологические основы закона сердца Старлинга . John Wiley & Sons, Ltd., стр. 257–290. DOI : 10.1002 / 9780470720066.ch14 . ISBN 9780470720066.
  8. ^ Холл, Джон Э. (2016). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла . Филадельфия: Эльзевьер. п. 119. ISBN 9781455770052.
  9. ^ Белл, П. Дарвин; Питер Комлоси; Чжи-Жэнь Чжан (2009). «АТФ как медиатор передачи сигналов клетки плотного макулы» . Пуринергическая сигнализация . 5 (4): 461–471. DOI : 10.1007 / s11302-009-9148-0 . ISSN 1573-9538 . PMC 2776136 . PMID 19330465 .   
  10. ^ a b Komlosi, P .; А. Финта; П. Д. Белл (2004). «Современные механизмы передачи сигналов клетки densa макулы». Acta Physiologica Scandinavica . 181 (4): 463–469. DOI : 10.1111 / j.1365-201X.2004.01319.x . ISSN 0001-6772 . PMID 15283759 .  
  11. ^ a b Яблонька Е .; Lachmann M .; Ягненок MJ (1992). «Доказательства, механизмы и модели наследования приобретенных персонажей». Журнал теоретической биологии . 158 (2): 245–268. DOI : 10.1016 / s0022-5193 (05) 80722-2 .
  12. ^ Лин, Чжон-Чин; Тирумалай, Д. (2012-10-25). «Регуляция генов с помощью рибопереключателей с петлей отрицательной обратной связи и без нее» . Биофизический журнал . 103 (11): 2320–30. arXiv : 1210,6998 . Bibcode : 2012BpJ ... 103.2320L . DOI : 10.1016 / j.bpj.2012.10.026 . PMC 3514527 . PMID 23283231 .