Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Аксолемма является клеточной мембраной из аксона . Подобный термин аксоплазма относится к цитоплазме аксона. Аксолемма отвечает за поддержание мембранного потенциала аксона и содержит ионные каналы, по которым ионы могут быстро течь. [1] Когда это происходит, напряжение внутри аксона изменяется, и может происходить деполяризация или гиперполяризация мембраны. Адекватная деполяризация может привести к потенциалу действия, который движется вниз по аксону самораспространяющимся образом по мере того, как открывается больше ионных каналов из-за стимуляции притоком положительных ионов. [2] Немиелинизированная аксолемма имеет высокую емкость, которая ограничивает скорость проводимости. [ необходима цитата ] . Суженный сегмент аксона - одно из немногих мест, где в десять раз больше шванновской клеточной мембраны, чем аксолеммы, в то время как в других частях они имеют одинаковое распределение. [3]

Аксолемма - это билипидная мембрана. При использовании стандартных препаратов для электронного микроскопа толщина структуры составляет примерно 8 нм. Аксолемма стабилизируется расположенной ниже частью аксоплазмы, где аксоплазматическая кора сформирована из конденсированного цитоскелетного микротрабекулярного матрикса. [4] Скелетный каркас этой структуры образован спектром в гексагональном или пятиугольном расположении внутри клеточной мембраны, а также актином, соединенным с трансмембраной. Метрический клеточный матрикс связан трансмембранными белками, включая β1-интегрин , с цитоскелетом через мембранный скелет. [5]

Если аксолемма повреждена, она становится неспособной выполнять свою жизненно важную роль по поддержанию градиента концентрации ионов внутри и вне клетки. Когда ионы перемещаются вниз по градиенту своей концентрации в клетку, они могут вызвать ряд различных клеточных процессов, которые могут привести к повреждению клетки или ее гибели . [ необходима цитата ]

Аксолемма участвует в предотвращении повышенной возбудимости аксонов серого вещества. [1]

Ссылки [ править ]

  1. ^ а б Хамада, MS; Коле, МХП (6 мая 2015 г.). «Потеря миелина и адаптации каналов аксональных ионов, связанные с гипервозбудимостью нейронов серого вещества» . Журнал неврологии . 35 (18): 7272–7286. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.4747-14.2015 . PMC  4420788 . PMID  25948275 .
  2. ^ Элейн Н. Мариеб и Катя Хоэн (2007). Анатомия и физиология человека (7-е изд.). Пирсон. С. 393–412. ISBN 978-0-8053-5909-1.
  3. ^ Stys, отредактированный Стивеном Г. Ваксманом, Джеффри Д. Кочисом, Питером К. (1995). Аксон: структура, функция и патофизиология . Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 39. ISBN 0195082931.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов ( ссылка )
  4. ^ Бертольд, C.-H .; Fraher, John P .; King, RHM; Ридмарк, Мартин (2005). «Микроскопическая анатомия периферической нервной системы». Периферическая невропатия . С. 35–91. DOI : 10.1016 / B978-0-7216-9491-7.50006-5 . ISBN 9780721694917.
  5. ^ Фитцпатрик, Миссури; Максвелл, WL; Грэм, Д.И. (1 марта 1998 г.). «Роль аксолеммы в инициировании травматического повреждения аксонов» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 64 (3): 285–287. DOI : 10.1136 / jnnp.64.3.285 . PMC 2169978 . PMID 9527135 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Изображение гистологии: 22802loa  - Система обучения гистологии в Бостонском университете