Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Отряд рукокрылых , включающий всех летучих мышей, развил уникальную способность млекопитающих к полету . Крылья летучей мыши представляют собой видоизмененные передние конечности четвероногих . Поскольку летучие мыши являются млекопитающими , скелетные структуры их крыльев морфологически гомологичны скелетным компонентам передних конечностей других четвероногих. В ходе адаптивной эволюции эти структуры у летучих мышей претерпели множество морфологических изменений, таких как перепончатые пальцы, удлинение передних конечностей и уменьшение толщины костей. [1] Недавно были проведены сравнительные исследования развития передних конечностей мышей и летучих мышей, чтобы понять генетические основы морфологической эволюции. Следовательно, крыло летучей мыши представляет собой ценную модель evo -dev для изучения эволюции разнообразия конечностей позвоночных.

скелетные передние конечности
диаграмма, показывающая гомологичные скелетные структуры летучей мыши и мыши

Сравнения с развитием конечностей мыши [ править ]

В развитии конечностей тетрапод задействованы многие сигнальные молекулы, такие как FGF , BMP , SHH и WNT . Апикальная эктодерма хребет представляет собой структуру , нашла на дистальной оконечности , которая становится ключевой сигнализацией центра развивающейся конечности. [2] Неожиданно было обнаружено, что многие из тех же сигнальных путей, которые, как известно, играют роль в развитии конечностей четвероногих, играют роль в развитии передних конечностей летучих мышей, но время, интенсивность и пространственная экспрессия генов некоторых ортологичныхгены изменились. Поскольку мыши также являются млекопитающими, удобно сравнивать морфологию и развитие передних конечностей у мышей и летучих мышей; эти сравнения могут пролить свет на генетические основы адаптивного развития крыльев летучих мышей. [ необходима цитата ]

Хотя многие из молекулярных механизмов, участвующих в развитии конечностей, у мышей и летучих мышей законсервированы, существует ряд различий, в первую очередь наблюдаемых в паттернах экспрессии генов. Неожиданно оказалось, что кодирующие области многих из этих генов с разными доменами экспрессии являются высококонсервативными у мышей и летучих мышей. Таким образом, вполне вероятно , что этот крупный морфологический переход был следствием цис - регуляторных изменений. Исследователи могут изучить генетические основы развития крыльев летучих мышей, используя сравнительную гибридизацию in situ для изучения доменов экспрессии генов и используя экспериментальную эмбриологию у мышей и летучих мышей. [ необходима цитата ]

Наличие перепончатых цифр [ править ]

Формирование перепонки крыла летучей мыши ( патагия ) позволило увеличить площадь крыла, необходимую для полета. Все образования конечностей позвоночных изначально имеют ткань между пальцами, после чего происходит апоптоз для разделения пальцев. Сигналы BMP, скорее всего, ответственны за межпальцевой апоптоз, поскольку они экспрессируются в межпальцевой ткани, и блокирование передачи сигналов BMP предотвращает межпальцевой апоптоз . [3] Однако у летучих мышей гены BMP все еще экспрессируются в межпальцевых пальцах, и все же межпочечный апоптоз подавляется. Передача сигналов FGF была связана с блокированием гибели клеток. [4] Fgf8 экспрессируется в межпальцевой ткани летучей мыши в то время, когда происходит апоптоз, которого не происходит у мышей. Т.о., FGFs могут играть роль в блокировании апоптотических эффектов BMPs в межпальцевом соединении крыла летучей мыши. Наконец, применение эктопических BMP и антагонистов FGF для развития крыльев летучих мышей приводит к апоптозу патагиума. [5]

Удлинение передней конечности [ править ]

Одно из основных отличий предплечий летучих мышей состоит в том, что их скелетные конечности имеют удлиненную форму. Это удлинение скелета передних конечностей необходимо для поддержки перепонки крыла. Сравнительные исследования гибридизации in situ показали, что домен экспрессии fgf8 в AER передних конечностей летучих мышей расширен по сравнению с передними конечностями мыши, указывая тем самым, что расширенная экспрессия fgf8 может вносить вклад в больший размер передних конечностей летучих мышей. Поскольку ортологи мышей и летучих мышей консервативны, вероятно, будут регуляторные изменения в fgf8 . [6] У мышей одним из генов, регулирующих рост конечностей, является prx1 , который кодирует фактор транскрипции. [7] Паттерны экспрессии prx1 у летучих мышей отличается от мышей тем, что prx1 имеет расширенный домен экспрессии и активируется. Исследователи обнаружили, что кодирующая область prx1 у летучих мышей почти идентична мышам, но обнаружили энхансер prx1, специфичный для летучих мышей . [8] Когда они заменили энхансер prx1 летучей мыши эндогенным энхансером, обнаруженным у мышей, у этих трансгенных мышей немного увеличились передние конечности. Сравнительные исследования установили, что пальцы летучих мышей подвергаются более высокой скорости пролиферации хондроцитов . [9] Помимо межпальцевого апоптоза, BMP влияют на пролиферацию хондроцитов и длину пальцев у мышей. [10] БМП-2 показывает повышенную экспрессию в пальцах летучих мышей по сравнению с мышами, предполагая, что произошло изменение пути BMP, что привело к увеличению длины пальцев рук летучих мышей. [9]

Упрощенная диаграмма, показывающая расширенные домены экспрессии генов в развивающихся передних конечностях летучей мыши, потенциально способствующие морфологическим изменениям, приводящим к крылу летучей мыши.

Уменьшение толщины костей [ править ]

Еще одно важное отличие передних конечностей летучих мышей заключается в плотности их скелетных конечностей. Кости в их передних конечностях уменьшены, чтобы получить легкий вес тела, необходимый для полета. В частности, их локтевая кость уменьшается в ширину и сливается с другим элементом зевгопода - лучевой. [1] Один из возможных молекулярных путей, участвующих в уменьшении толщины скелета передних конечностей летучих мышей, - это различия в экспрессии SHH . Мыши с мутациями shh null теряют структуру локтевой кости. [11] Другим хорошим кандидатом для уменьшения костной ткани летучей мыши является Hox-d13 , ген, принадлежащий к семейству генов Hox . Исследования гибридизации in situ показали, что Hoxd13домен экспрессии в конечностях летучих мышей сдвинут назад по сравнению с мышами. [12] Это наблюдаемое различие в паттерне экспрессии Hoxd13 может также объяснять уменьшение размера и плотности локтевой кости у летучих мышей. В целом, эти исследования предполагают, что молекулярные изменения, ответственные за эволюцию крыльев у летучих мышей, происходят из-за генетических регуляторных изменений. [ необходима цитата ]

См. Также [ править ]

  • Эволюция млекопитающих

Ссылки [ править ]

  1. ^ а б Sears KE (2008). «Молекулярные детерминанты развития крыла летучей мыши». Клетки Тканевые Органы . 187 (1): 6–12. DOI : 10.1159 / 000109959 . PMID  18160799 .
  2. ^ Сондерс JW; Benthe, HF; Хаберланд, G (1972). «Контроль развития трехмерной полярности в конечности птицы». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 193 (17): 29–42. Bibcode : 1972NYASA.193 ... 29С . DOI : 10.1111 / j.1749-6632.1972.tb27821.x . PMID 4561097 . 
  3. ^ Цзоу Н, Niswander L (1996). «Требования к передаче сигналов BMP при межпальцевом апоптозе и образовании чешуек». Наука . 272 (5262): 738–41. Bibcode : 1996Sci ... 272..738Z . DOI : 10.1126 / science.272.5262.738 . PMID 8614838 . 
  4. ^ Eswarakumar В, Лаксово I, J Шлезингер (2005). «Клеточная передача сигналов рецепторами фактора роста фибробластов». Обзоры цитокинов и факторов роста . 16 (2): 139–149. DOI : 10.1016 / j.cytogfr.2005.01.001 . PMID 15863030 . 
  5. ^ Weatherbee SD, Behringer RR, Rasweiler JJ, Niswander L (2006). «Сохранение межпальцевой перепонки на крыльях летучей мыши иллюстрирует генетические изменения, лежащие в основе диверсификации конечностей амниот» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (41): 15103–15107. Bibcode : 2006PNAS..10315103W . DOI : 10.1073 / pnas.0604934103 . PMC 1622783 . PMID 17015842 .  
  6. ^ Cretekos CJ, Дэн JM, зеленый ED, Rasweiler JJ, Behringer RR (2007). «Геномная структура и онтогенетическая экспрессия Fgf8 в короткохвостой плодовой летучей мыши Carollia perspicillata» . Int J Dev Biol . 51 (4): 333–8. DOI : 10.1387 / ijdb.062257cc . PMID 17554686 . 
  7. Перейти ↑ Martin JF, Bradley A, Olson EN (1995). «MHox необходим для ранних этапов скелетогенеза в нескольких клонах» . Genes Dev . 9 (10): 1237–1249. DOI : 10,1101 / gad.9.10.1237 . PMID 7758948 . 
  8. ^ Cretekos CJ, Wang Y, Green ED, et al. (2008). «Регулирующая дивергенция изменяет длину конечностей у млекопитающих» . Genes Dev . 22 (2): 144–151. DOI : 10,1101 / gad.1620408 . PMC 2192750 . PMID 18198333 .  
  9. ^ a b Sears KE, Behringer RR, Rasweiler JJ, Niswander LA (2006). «Развитие полета летучих мышей: морфологическая и молекулярная эволюция пальцев крыльев летучих мышей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (17): 6581–6. Bibcode : 2006PNAS..103.6581S . DOI : 10.1073 / pnas.0509716103 . PMC 1458926 . PMID 16618938 .  
  10. ^ Де Лука Ж, Барнс КМ, Уед JA, Де-Леви S, Абадский В, Т Палеза, Mericq В, бароне J (2001). «Регуляция хондрогенеза пластинки роста костным морфогенетическим белком-2» . Эндокринология . 142 (1): 430–436. DOI : 10.1210 / en.142.1.430 . PMID 11145607 . 
  11. ^ Chiang C, Litingtung Y, Harris MP, Simandl BK, Li Y, Бичи PA, Fallon JF (2001). «Проявление препаттерна конечности: развитие конечности при отсутствии звукового рисунка ежа». Dev. Биол . 236 (2): 421–435. DOI : 10.1006 / dbio.2001.0346 . PMID 11476582 . 
  12. ^ Chen CH, Cretekos CJ, Rasweiler JJ, Behringer RR (2005). «Экспрессия Hoxd13 в развивающихся конечностях летучей мыши с коротким хвостом, Carollia perspicillata». Эволюция и развитие . 7 (2): 130–141. DOI : 10.1111 / j.1525-142X.2005.05015.x . PMID 15733311 .