Это хорошая статья. Для получения дополнительной информации нажмите здесь.
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
«Генетическая психология» перенаправляется сюда. Для концепции генетической психологии Франца Брентано см. Генетическая психология (Брентано) .
Для журнала см. Behavior Genetics (журнал) .
Часть серии по
Психология
Основные типы
Прикладная психология
Списки
  • Дисциплины
  • Организации
  • Психологи
  • Психотерапия
  • Публикации
  • Методы исследования
  • Теории
  • График
  • Темы
  •  Психологический портал
  • v
  • т
  • е

Поведенческие генетики , называемые также генетика поведения , является полем научных исследований , которая использует генетические методы для изучения природы и происхождения из индивидуальных различий в поведении . В то время как название «поведенческая генетика» означает акцент на генетических влияниях, эта область широко исследует генетические влияния и влияния окружающей среды, используя исследовательские разработки, которые позволяют устранить смешение генов и окружающей среды. Поведенческие генетика была основана как научная дисциплина по Фрэнсис Гальтонв конце 19 века, только для того, чтобы быть дискредитированными из-за ассоциации с движениями евгеники до и во время Второй мировой войны . Во второй половине 20-го века эта область вновь приобрела известность благодаря исследованиям наследования поведения и психических заболеваний у людей (как правило, с использованием исследований близнецов и семей ), а также исследованиям генетически информативных модельных организмов посредством селективного разведения и скрещиваний . В конце 20-го и начале 21-го веков технический прогресс в молекулярной генетике позволил напрямую измерить и изменить геном. Это привело к значительным успехам в исследованиях модельных организмов (например,мышей с нокаутом ) и в исследованиях на людях (например, исследования ассоциаций по всему геному ), что привело к новым научным открытиям.

Результаты поведенческих генетических исследований во многом повлияли на современное понимание роли генетических факторов и влияний окружающей среды на поведение. К ним относятся свидетельства того, что почти все исследованные модели поведения находятся под значительной степенью генетического влияния, и это влияние имеет тенденцию усиливаться по мере того, как люди становятся взрослыми. Кроме того, на поведение большинства исследованных людей влияет очень большое количество генов, и индивидуальные эффекты этих генов очень незначительны. Влияние окружающей среды также играет важную роль, но они, как правило, делают членов семьи более непохожими друг на друга, а не похожими.

История [ править ]

Фермеры с пшеницей и крупным рогатым скотом - Древнеегипетское искусство 1422 г. до н.э., изображающее домашних животных

Селективное разведение и одомашнивание животных, возможно, являются самым ранним свидетельством того, что люди считали, что индивидуальные различия в поведении могут быть вызваны естественными причинами. [1] Платон и Аристотель размышляли об основах и механизмах наследования поведенческих характеристик. [2] Платон , например, утверждал в «Республике», что селективное размножение среди граждан для поощрения развития одних черт и сдерживания других, то, что сегодня можно было бы назвать евгеникой , следует поощрять в стремлении к идеальному обществу. [2] [3]Поведенческие генетические концепции также существовали во время английского возрождения , когда Уильям Шекспир, возможно, впервые ввел в употребление термины «природа» и «воспитание» в «Буре» , где он написал в акте IV, сцена I, что Калибан был «дьяволом, прирожденным дьяволом, на чью натуру никогда не может держаться Воспитание ». [3] [4]

Современная поведенческая генетика началась с сэра Фрэнсиса Гальтона , интеллектуала девятнадцатого века и двоюродного брата Чарльза Дарвина . [3] Гальтон был эрудитом , изучавшим множество предметов, в том числе наследуемость человеческих способностей и умственных способностей. Одно из исследований Гальтона участвует большое племенное исследование социальных и интеллектуальных достижений в английском высшем классе . В 1869 году, через 10 лет после работы Дарвина « О происхождении видов» , Гальтон опубликовал свои результаты в « Наследственном гении» . [5]В этой работе Гальтон обнаружил, что уровень «известности» был самым высоким среди близких родственников выдающихся личностей и снижался по мере уменьшения степени родства с выдающимися людьми. Хотя Гальтон не мог исключить роль влияния окружающей среды на известность, факт, который он признал, исследование послужило началом важной дискуссии об относительной роли генов и окружающей среды в поведенческих характеристиках. Благодаря своей работе Гальтон также «ввел многомерный анализ и проложил путь к современной байесовской статистике », которая используется во всех науках, положив начало тому, что было названо «статистическим просвещением». [6]

Гальтон в последние годы своей жизни

Сфера поведенческой генетики, основанная Гальтоном, в конечном итоге была подорвана другим интеллектуальным вкладом Гальтона - основанием евгенического движения в обществе 20-го века. [3] Основная идея евгеники заключалась в использовании селективного разведения в сочетании со знаниями о наследовании поведения для улучшения человеческого вида. [3] Движение евгеники было впоследствии дискредитировано научной коррупцией и актами геноцида в нацистской Германии . Таким образом, поведенческая генетика была дискредитирована из-за ее ассоциации с евгеникой. [3]Поле вновь получил статус отдельной научной дисциплины путем публикации ранних текстов по генетике поведения, таких как Calvin С. Холл 1951 главы книги «s по генетике поведения, в котором он ввел термин„психогенетики“, [7] , который пользовались ограниченной популярностью в 1960-х и 1970-х годах. [8] [9] Однако в конечном итоге он исчез из употребления в пользу «генетики поведения».

Начало генетики поведения , как хорошо идентифицированная область было отмечено публикацией в 1960 г. книги генетики поведения по Джону Л. Фуллера и Уильям Роберт (Боб) Томпсон. [1] [10] В настоящее время широко признано, что многие, если не большинство видов поведения животных и людей находятся под значительным генетическим влиянием, хотя степень генетического влияния на любой конкретный признак может сильно различаться. [11] [12] Десять лет спустя, в феврале 1970 года, был опубликован первый номер журнала Behavior Genetics, а в 1972 году была создана Behavior Genetics Association с Теодосием Добжанским.избран первым президентом ассоциации. С тех пор эта область расширилась и разнообразилась, затронув многие научные дисциплины. [3] [13]

Методы [ править ]

Основная цель поведенческой генетики - исследовать природу и происхождение индивидуальных различий в поведении. [3] В поведенческих генетических исследованиях используется множество различных методологических подходов [14], лишь некоторые из которых описаны ниже.

Исследования на животных [ править ]

Генетические исследования поведения животных считаются более надежными, чем исследования на людях, потому что эксперименты на животных позволяют манипулировать большим количеством переменных в лаборатории. [15] В исследованиях на животных часто использовались селекционные эксперименты . Например, лабораторные мышей дома были выведены для поведения в открытом грунте , [16]  терморегулирующий вложенности , [17] и добровольного колесного хода поведения. [18] На этих страницах описан ряд методов в этих проектах. Поведенческие генетики, использующие модельные организмы, используют ряд молекулярныхметоды изменения, вставки или удаления генов. Эти методы включают в себя нокаут , флоксирование , нокдаун гена или редактирование генома с использованием таких методов, как CRISPR -Cas9. [19] Эти методы позволяют поведенческим генетикам на разных уровнях контроля над модельным геномом организма оценивать молекулярный, физиологический или поведенческий результат генетических изменений. [20] Животные , обычно используемые в качестве модельных организмов в генетике поведения включают мышей, [21] зебры рыбы , [22] и нематод видов C. Элеганс . [23]

Исследования близнецов и семьи [ править ]

Основная статья: Исследования близнецов
Смотрите также: Наследственность и количественная генетика § Анализ родословной
Диаграмма родословной, показывающая образец наследования, соответствующий аутосомно-доминантной передаче. Поведенческие генетики использовали родословные исследования для изучения генетических и экологических основ поведения.

Некоторые исследования конструкций используются в поведенческих генетических исследованиях являются вариации на семейных конструкциях (также известные как породные конструкции), в том числе близнецовых исследований и исследований по усыновлению . [14] Количественное генетическое моделирование людей с известными генетическими связями (например, родитель-ребенок, братья и сестры, дизиготные и монозиготные близнецы ) позволяет оценить, в какой степени гены и окружающая среда способствуют фенотипическим различиям между людьми. [24] Основная интуиция исследования близнецов заключается в том, что монозиготные близнецы имеют 100% общего генома и дизиготныеблизнецы разделяют в среднем 50% сегрегационного генома. Таким образом, различия между двумя членами монозиготной пары близнецов могут быть связаны только с различиями в их среде обитания, тогда как дизиготные близнецы будут отличаться друг от друга из-за окружающей среды, а также генов. Согласно этой упрощенной модели, если дизиготные близнецы отличаются больше, чем монозиготные близнецы, это может быть связано только с генетическими влияниями. Важным предположением модели близнецов является предположение о равных условиях окружающей среды [25], что монозиготные близнецы имеют тот же общий экологический опыт, что и дизиготные близнецы. Если, например, у монозиготных близнецов, как правило, больше сходных переживаний, чем у дизиготных близнецов, а сами эти переживания не опосредованы генетически через корреляцию генов и окружающей среды.механизмы - тогда монозиготные близнецы будут иметь тенденцию быть более похожими друг на друга, чем дизиготные близнецы, по причинам, не имеющим ничего общего с генами. [26]

Исследования близнецов монозиготных и дизиготных близнецов используют биометрическую формулировку для описания влияний на сходство близнецов и для вывода о наследственности. [24] [27] Формулировка основана на основном наблюдении, что вариация фенотипа происходит из-за двух источников: генов и окружающей среды. Более формально, где находится фенотип, является эффектом генов, является влиянием окружающей среды, а также является геном , взаимодействие среды . Термин может быть расширен , чтобы включать в себя добавку ( ), доминирование ( ), и Эпистатический () генетические эффекты. Точно так же термин «окружающая среда» может быть расширен, чтобы включить общую среду ( ) и неразделенную среду ( ), что включает любую ошибку измерения . Удаление гена взаимодействия среды для простоты (типичной в близнецовых исследованиях) и полностью разлагая и термины, мы теперь имеем . Затем исследование близнецов моделирует сходство монозиготных и дизоготных близнецов, используя упрощенные формы этого разложения, показанные в таблице. [24]

Разложение генетического и экологического вкладов в сходство близнецов. [24]
Тип отношенийПолная декомпозицияРазложение Фальконера
Идеальное сходство между братьями и сестрами
Корреляция монозиготных близнецов ( )
Корреляция дизиготных близнецов ( )
Где неизвестное (наверное, очень маленькое) количество.

Упрощенная формулировка Фолконер затем может быть использована для получения оценок , и . Переставляя и подставляя уравнения и, можно получить оценку аддитивной генетической изменчивости или наследуемости , необщего воздействия окружающей среды и, наконец, общего воздействия окружающей среды . [24] Формулировка Фальконера представлена ​​здесь, чтобы проиллюстрировать, как работает двойная модель. Современные подходы используют максимальную вероятность для оценки компонентов генетической и экологической дисперсии . [28]

Измеренные генетические варианты [ править ]

Проект генома человека позволило ученым непосредственно генотип в последовательность человеческих ДНК нуклеотидов . [29] После генотипирования генетические варианты могут быть проверены на ассоциацию с поведенческим фенотипом , таким как психическое расстройство , когнитивные способности , личность и так далее. [30]

  • Гены-кандидаты. Один из популярных подходов заключался в тестировании на ассоциацию генов-кандидатов с поведенческими фенотипами, когда ген-кандидат выбирается на основе некоторой априорной теории о биологических механизмах, участвующих в проявлении поведенческого признака или фенотипа. [31] В целом оказалось, что такие исследования трудно воспроизвести в широком масштабе [32] [33], и были высказаны опасения, что уровень ложноположительных результатов в этом типе исследований высок. [31] [34]
  • Полногеномные ассоциативные исследования. В полногеномных ассоциативных исследованиях исследователи проверяют взаимосвязь миллионов генетических полиморфизмов с поведенческими фенотипами в геноме . [30] Такой подход к исследованиям генетических ассоциаций в значительной степени атеоретичен и обычно не руководствуется конкретной биологической гипотезой относительно фенотипа. [30] Результаты генетической ассоциации поведенческих черт и психических расстройств оказались очень полигенными (включая множество небольших генетических эффектов). [35] [36] [37] [38] [39]
  • Наследуемость и совместная наследуемость SNP. Недавно исследователи начали использовать сходство между классически неродственными людьми по их измеренным однонуклеотидным полиморфизмам (SNP) для оценки генетической изменчивости или ковариации, помеченной SNP, с использованием моделей смешанных эффектов, реализованных в программном обеспечении, таком как анализ комплексных признаков на уровне всего генома (GCTA). ). [40] [41] Для этого исследователи находят среднее генетическое родство по всем SNP между всеми людьми в (как правило, большой) выборке и используют регрессию Хасемана – Элстона или ограниченную максимальную вероятностьдля оценки генетической вариации, которая "помечена" или предсказана SNP. Доля фенотипической изменчивости , обусловленная генетическим родством, получила название «наследуемость SNP». [42] Интуитивно, наследуемость SNP возрастает до такой степени, что фенотипическое сходство предсказывается генетическим сходством в измеренных SNP, и ожидается, что она будет ниже, чем истинная наследуемость в узком смысле, в той степени, в которой измеренные SNP не могут пометить (обычно редко) причинно-следственные связи. варианты. [43] Ценность этого метода заключается в том, что это независимый способ оценки наследуемости, не требующий тех же допущений, что и в исследованиях близнецов и семей, и что он дает представление о частотном спектре аллелей.причинных вариантов, лежащих в основе вариации признака. [44]

Квази-экспериментальные конструкции [ править ]

Некоторые поведенческие генетические модели полезны не для понимания генетических влияний на поведение, а для контроля генетических влияний с целью тестирования влияний на поведение, опосредованных окружающей средой. [45] Такие поведенческие генетические конструкции можно рассматривать как подмножество естественных экспериментов , [46] квази-экспериментов, которые пытаются использовать естественные ситуации, имитирующие настоящие эксперименты, путем обеспечения некоторого контроля над независимой переменной . Естественные эксперименты могут быть особенно полезны, когда эксперименты невозможны из-за практических или этических ограничений. [46]

Общее ограничение наблюдательных исследований состоит в том, что относительное влияние генов и окружающей среды смешано . Простая демонстрация этого факта состоит в том, что меры воздействия «окружающей среды» наследуются. [47] Таким образом, наблюдение корреляции между фактором риска окружающей среды и результатом для здоровья не обязательно свидетельствует о влиянии окружающей среды на результат для здоровья. Аналогичным образом, в наблюдательных исследованиях поведенческой передачи от родителей к ребенку, например, невозможно узнать, вызвана ли передача генетическим или средовым влиянием, из-за проблемы пассивной корреляции между генами и средой . [46]Простое наблюдение, что дети родителей, употребляющих наркотики , более склонны к употреблению наркотиков, чем взрослые, не указывает на то, почему дети с большей вероятностью будут употреблять наркотики, когда вырастут. Это могло быть потому, что дети моделируют поведение своих родителей. Не менее правдоподобно то, что дети унаследовали от своих родителей гены, предрасполагающие к употреблению наркотиков, что подвергает их повышенному риску употребления наркотиков во взрослом возрасте, независимо от поведения их родителей. Исследования по усыновлению, в которых анализируются относительные эффекты среды воспитания и генетической наследственности, обнаруживают небольшое или незначительное влияние среды воспитания на курение , алкоголь и употребление марихуаны у приемных детей.[48], но большее влияние среды выращивания на более сильное употребление наркотиков . [49]

Другие поведенческие генетические модели включают исследования несовместимых близнецов [45], модели детей близнецов [50] и менделевскую рандомизацию . [51]

Общие выводы [ править ]

Из поведенческих генетических исследований можно сделать много общих выводов о природе и происхождении поведения. [3] [52] Три основных вывода включают: 1) все поведенческие черты и расстройства находятся под влиянием генов; 2) влияние окружающей среды делает членов одной семьи более разными, а не похожими; и 3) влияние генов имеет тенденцию к возрастанию относительной важности с возрастом человека. [3]

Генетические влияния на поведение широко распространены [ править ]

Из множества доказательств ясно, что на все исследованные поведенческие черты и расстройства влияют гены ; то есть они передаются по наследству . Самый крупный источник доказательств - исследования близнецов , в которых обычно наблюдается, что монозиготные (однояйцевые) близнецы более похожи друг на друга, чем однополые дизиготные (разнояйцевые) близнецы. [11] [12]

Вывод о том, что генетические влияния широко распространены, также наблюдался в исследованиях, которые не зависят от допущений метода близнецов. Исследования по усыновлению показывают, что усыновленные обычно больше похожи на своих биологических родственников, чем на своих приемных родственников по широкому спектру признаков и расстройств. [3] В Миннесотском исследовании разлученных близнецов монозиготные близнецы, разлученные вскоре после рождения, воссоединились в зрелом возрасте. [53] Эти приемные, воспитанные отдельно близнецы были так же похожи друг на друга, как и близнецы, воспитанные вместе, по широкому спектру критериев, включая общие когнитивные способности , личность , религиозные взгляды., и профессиональные интересы, среди прочего. [53] Подходы с использованием генотипирования по всему геному позволили исследователям измерить генетическое родство между людьми и оценить наследуемость на основе миллионов генетических вариантов. Существуют методы, позволяющие проверить, связана ли степень генетического сходства (также известного как родство) между номинально неродственными людьми (людьми, не являющимися близкими или даже дальними родственниками) с фенотипическим сходством. [41] Такие методы не основаны на тех же предположениях, что и исследования близнецов или усыновлений, и обычно находят доказательства наследственности поведенческих черт и расстройств. [37] [39] [54]

Природа воздействия окружающей среды [ править ]

Так же, как на все исследованные поведенческие фенотипы человека влияют гены (т. Е. Наследуются ), на все такие фенотипы также влияет среда. [11] [52] Основной факт, что монозиготные близнецы генетически идентичны, но никогда не бывают совершенно согласованными по психическим расстройствам или идеально коррелированными по поведенческим чертам , указывает на то, что окружающая среда формирует поведение человека. [52]

Однако природа этого влияния окружающей среды такова, что оно делает людей в одной семье более отличными друг от друга, а не более похожими друг на друга. [3] То есть оценки общих экологических эффектов ( ) в исследованиях на людях малы, пренебрежимо малы или равны нулю для подавляющего большинства поведенческих черт и психических расстройств, тогда как оценки необщих экологических эффектов ( ) от умеренных до больших. [11] Из исследований близнецов обычно оценивается как 0, потому что корреляция ( ) между монозиготными близнецами как минимум в два раза выше корреляции ( ) для дизиготных близнецов. При использовании разложения по дисперсии Фальконера () это различие между сходством монозиготных и дизиготных близнецов оценивается . Важно отметить, что разложение Фальконера упрощено. [24] Это устраняет возможное влияние доминирования и эпистатических эффектов, которые, если они есть, будут иметь тенденцию делать монозиготных близнецов более похожими, чем дизиготные близнецы, и маскировать влияние общих экологических эффектов. [24] Это ограничение двойного дизайна для оценки . Однако общий вывод о том, что общие экологические эффекты незначительны, основывается не только на исследованиях близнецов. Исследование усыновления также не может найти больших () составные части; то есть приемные родители и их приемные дети, как правило, гораздо меньше похожи друг на друга, чем приемный ребенок и его или ее биологический родитель, не воспитывающий детей. [3] В исследованиях приемных семей, в которых есть хотя бы один биологический ребенок и один приемный ребенок, сходство между братьями и сестрами также имеет тенденцию быть почти нулевым по большинству изученных черт. [11] [55]

Сходство близнецов и приемных детей указывает на небольшую роль общего окружения в личности .

На рисунке представлен пример исследования личности , в котором исследования близнецов и усыновлений сходятся к выводу о нулевом или небольшом влиянии общей среды на общие черты личности, измеренные с помощью многомерного опросника личности, включая положительную эмоциональность, отрицательную эмоциональность и принуждение. [56]

Учитывая вывод о том, что все исследованные поведенческие черты и психические расстройства наследуются, биологические братья и сестры всегда будут более похожи друг на друга, чем усыновленные братья и сестры. Однако по некоторым чертам, особенно при измерении в подростковом возрасте, приемные братья и сестры действительно демонстрируют некоторое значительное сходство (например, корреляция 0,20) друг с другом. Черты характера , которые были продемонстрированы , чтобы иметь существенные общие влияния окружающей среды включают в себя интернализации и экстернализации психопатологии , [57] Применение вещества [58] и зависимость , [49] и интеллект . [58]

Природа генетического влияния [ править ]

Генетические эффекты на результаты поведения человека можно описать по-разному. [24] Один из способов описать эффект - это то, насколько вариативность поведения может быть объяснена аллелями в генетическом варианте , иначе известном как коэффициент детерминации или . Интуитивно понятный способ размышления заключается в том, что он описывает степень, в которой генетический вариант делает людей, обладающих разными аллелями, отличными друг от друга по поведенческому результату.. Дополнительный способ описания эффектов отдельных генетических вариантов заключается в том, сколько изменений ожидается в поведенческом результате с учетом изменения количества аллелей риска, которые несет индивидуальный объект, часто обозначаемого греческой буквой (обозначающей наклон в уравнении регрессии ), или, в случае бинарных исходов болезни, отношением шансов болезни с учетом статуса аллеля. Обратите внимание на разницу: описывает влияние аллелей внутри генетического варианта на популяционном уровне; или описать влияние наличия аллеля риска на человека, у которого он есть, по сравнению с человеком, у которого нет аллеля риска. [59]

При описании этой метрики влияние отдельных генетических вариантов на сложные поведенческие черты и расстройства человека исчезающе мало, причем каждый вариант объясняет вариации фенотипа. [3] Этот факт был обнаружен в основном в результате полногеномных исследований ассоциации сложных поведенческих фенотипов, включая результаты по употреблению психоактивных веществ, [60] [61] личности , [62] фертильности , [63] шизофрении , [36] депрессии , [ 62] [64] и эндофенотипы, включая структуру мозга [65] и функция. [66] Есть небольшая горстка тиражируемых и энергично изученных исключений из этого правила, в том числе эффекта Апо на болезни Альцгеймера , [67] и CHRNA5 на курение поведения, [60] и ALDH2 (у лиц Восточно - азиатского происхождения ) на употребление алкоголя . [68]

С другой стороны, при оценке эффектов по метрике существует большое количество генетических вариантов, которые очень сильно влияют на сложные поведенческие фенотипы. Аллели риска в таких вариантах чрезвычайно редки, так что их сильные поведенческие эффекты влияют только на небольшое количество людей. Таким образом, при оценке на уровне популяции с использованием этой метрики они учитывают лишь небольшую часть различий в риске между отдельными лицами в популяции. Примеры включают варианты в APP, которые приводят к семейным формам тяжелой болезни Альцгеймера с ранним началом , но затрагивают лишь относительно небольшое количество людей. Сравните это с аллелями риска в APOE , которые представляют гораздо меньший риск по сравнению с APP., но гораздо более распространены и поэтому затрагивают гораздо большую часть населения. [69]

Наконец, есть классические поведенческие расстройства, генетически простые по своей этиологии, такие как болезнь Хантингтона . Болезнь Хантингтона вызывается единственным аутосомно- доминантным вариантом гена HTT , который является единственным вариантом, который объясняет любые различия между людьми в их риске развития болезни, если они живут достаточно долго. [70] В случае генетически простых и редких заболеваний, таких как болезнь Хантингтона, вариант и болезнь одновременно велики. [59]

Дополнительные общие выводы [ править ]

В ответ на общие опасения по поводу воспроизводимости психологических исследований поведенческие генетики Роберт Пломин , Джон К. ДеФрис , Валери Кнопик и Дженэ Нейдерхайзер опубликовали обзор десяти наиболее воспроизводимых результатов исследований поведенческой генетики. [52] Десять выводов:

  1. «Все психологические черты показывают значительное и существенное генетическое влияние».
  2. «Никакие черты характера не передаются на 100% по наследству».
  3. «Наследственность обусловлена ​​многими генами, имеющими незначительный эффект».
  4. «Фенотипические корреляции между психологическими чертами показывают значительную и существенную генетическую опосредованность».
  5. «Наследственность интеллекта увеличивается по мере развития».
  6. «Возрастная стабильность в основном обусловлена ​​генетикой».
  7. «Большинство показателей« окружающей среды »показывают значительное генетическое влияние».
  8. «Большинство ассоциаций между показателями окружающей среды и психологическими чертами в значительной степени опосредовано генетически».
  9. «Большинство факторов воздействия окружающей среды не характерны для детей, растущих в одной семье».
  10. «Аномально это нормально».

Критика и споры [ править ]

Поведенческие генетические исследования и результаты иногда были противоречивыми. Некоторые из этих противоречий возникли из-за того, что результаты поведенческой генетики могут бросить вызов общественным убеждениям о природе человеческого поведения и способностей. Основные противоречия включали генетические исследования по таким темам, как расовые различия, интеллект , насилие и человеческая сексуальность . [71] Другие разногласия возникли из-за неправильного понимания поведенческих генетических исследований, будь то непрофессионалы или сами исследователи. [3]Например, понятие наследственности легко неверно истолковать как подразумевающее причинно-следственную связь или то, что какое-то поведение или состояние определяется генетическими данными человека. [72] Когда исследователи поведенческой генетики говорят, что поведение наследуется на X%, это не означает, что генетика вызывает, определяет или исправляет до X% поведения. Напротив, наследственность - это утверждение о корреляциях на уровне популяции. [ необходима цитата ]

Исторически сложилось так, что, пожалуй, наиболее противоречивой темой были расы и генетика . [71] Раса не является точным с научной точки зрения термином, и его толкование может зависеть от культуры и страны происхождения. [73] Вместо этого генетики используют такие понятия, как происхождение , которое определяется более строго. [74] Например, так называемая «черная» раса может включать всех лиц относительно недавнего африканского происхождения («недавние», потому что все люди произошли от африканских предков ). Однако в Африке генетического разнообразия больше, чем в остальном мире вместе взятых [75], так что если говорить о «черных».раса не имеет точного генетического значения.[74]

Качественные исследования привели к аргументам в пользу того, что поведенческая генетика - это неуправляемая область без научных норм или консенсуса , что вызывает споры . Продолжается аргумент о том, что такое положение дел привело к противоречиям, включая расу, интеллект, случаи, когда было обнаружено, что вариации в пределах одного гена очень сильно влияют на противоречивый фенотип (например, полемика о « гомосексуальном гене ») и другие. Этот аргумент далее утверждает, что из-за постоянных противоречий в генетике поведения и неспособности разрешить споры, генетика поведения не соответствует стандартам хорошей науки. [76]

Научные предположения, на которых основаны некоторые части поведенческих генетических исследований, также подвергались критике как ошибочные. [72] Общегеномные исследования ассоциации часто проводятся с упрощающими статистическими допущениями, такими как аддитивность , которые могут быть статистически устойчивыми, но нереальными для некоторых типов поведения. Критики также утверждают, что у людей генетика поведения представляет собой ошибочную форму генетического редукционизма, основанную на неточной интерпретации статистического анализа. [77] Исследования, сравнивающие монозиготных (MZ) и дизиготных (DZ) близнецов, предполагают, что влияние окружающей среды будет одинаковым.у обоих типов близнецов, но это предположение также может быть нереалистичным. К близнецам MZ можно относиться более похоже, чем к близнецам DZ [72], что само по себе может быть примером корреляции между генами и средой , предполагая, что гены одного человека влияют на его лечение другими. В исследованиях близнецов также невозможно полностью исключить влияние общей среды матки, хотя исследования, сравнивающие близнецов, которые испытывают монохориальную и дихорионическую среду в утробе матери, действительно существуют и указывают на ограниченное воздействие. [78] Исследования близнецов, разлученных в раннем возрасте, включают детей, разлученных не при рождении, а на полпути в детстве. [72]Таким образом, влияние среды раннего выращивания можно в некоторой степени оценить в рамках такого исследования, сравнив сходство близнецов у тех близнецов, которые разлучены раньше, и у тех, кто разлучен позже. [53]

См. Также [ править ]

  • Исследование усыновления
  • Поведенческая генетика
  • Ассоциация генетики поведения
  • Поведенческая нейрогенетика
  • Биокультурная эволюция
  • Эволюционная психология
  • Гены, мозг и поведение
  • Полногеномное исследование ассоциации
  • Генетика поведения человека
  • Международное общество поведенческой и нейронной генетики
  • Международное общество психиатрической генетики
  • Журнал нейрогенетики
  • Молекулярная генетика
  • Природа против воспитания
  • Психиатрическая генетика
  • Психиатрическая генетика
  • Количественная генетика
  • Двойное исследование

Ссылки [ править ]

  1. ^ а б Лоелин JC (2009). «История генетики поведения». В Ким Y (ред.). Справочник по генетике поведения (1-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер. С. 3–11. DOI : 10.1007 / 978-0-387-76727-7_1 . ISBN 978-0-387-76726-0.
  2. ^ a b Maxson SC (30 августа 2006 г.). «История генетики поведения» . В Jones BC, Mormede P (ред.). Нейроповеденческая генетика: методы и приложения, второе издание . CRC Press. ISBN 978-1-4200-0356-7.
  3. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о McGue М, Готтесман II (2015). «Поведенческая генетика». Энциклопедия клинической психологии . С. 1–11. DOI : 10.1002 / 9781118625392.wbecp578 . ISBN 9781118625392.
  4. Перейти ↑ Vaughan VM, Vaughan AT (1999). Буря . Арден Шекспир (Третье изд.). Арден Шекспир. п. 60. ISBN 978-1-903436-08-0.
  5. ^ Наследственный гений: исследование его законов и последствий . Лондон: Макмиллан и Ко 1869. Архивировано из оригинала на 2019-12-07 . Проверено 17 декабря 2009 .
  6. ↑ Стиглер С.М. (июль 2010 г.). «Дарвин, Гальтон и статистическое просвещение». Журнал Королевского статистического общества, Series A . 173 (3): 469–482. DOI : 10.1111 / j.1467-985X.2010.00643.x .
  7. ^ Холл CS (1951). «Генетика поведения». В Стивенс СС (ред.). Справочник экспериментальной психологии . Нью-Йорк: Джон Уайли и сыновья. С. 304–329.
  8. ↑ Григоренко Е.Л., Равич-Щербо I (1997). «Русская психогенетика». В Григоренко Е.Л. (ред.). Психология России: прошлое, настоящее, будущее . Коммак, Нью-Йорк: Nova Science. С. 83–124.
  9. ^ Бродхерст PL (июль 1969 г.). «Психогенетика эмоциональности крысы». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 159 (3): 806–24. Полномочный код : 1969НЯСА.159..806Б . DOI : 10.1111 / j.1749-6632.1969.tb12980.x . PMID 5260300 . 
  10. ^ Фуллер JL, Томпсон WR (1960). Поведенческая генетика . Нью-Йорк: Джон Уайли и сыновья.
  11. ^ a b c d e Полдерман Т.Дж., Беньямин Б., де Леу, Калифорния, Салливан П.Ф., ван Боховен А., Вишер П.М., Постума Д. (июль 2015 г.). «Мета-анализ наследственности человеческих черт, основанный на пятидесятилетних исследованиях близнецов» (PDF) . Генетика природы . 47 (7): 702–9. DOI : 10.1038 / ng.3285 . PMID 25985137 .  
  12. ^ а б Turkheimer E (2000). «Три закона генетики поведения и их значение» (PDF) . Современные направления психологической науки . 9 (5): 160–164. DOI : 10.1111 / 1467-8721.00084 .
  13. ^ Ayorech Z, Selzam S, Smith-Вулли E, Knopik В.С., Neiderhiser JM, DeFries JC, Plomin R (сентябрь 2016). «Тенденции публикаций за 55 лет поведенческих генетических исследований» . Поведенческая генетика . 46 (5): 603–7. DOI : 10.1007 / s10519-016-9786-2 . PMC 5206393 . PMID 26992731 .  
  14. ^ a b Пломин Р., ДеФрис Дж. К., Кнопик В. С., Нейдерхайзер Дж. М. (24 сентября 2012 г.). Поведенческая генетика . Стоит издателям. ISBN 978-1-4292-4215-8. Краткое содержание (4 сентября 2013 г.).
  15. ^ Plomin, Роберт . «Поведенческая генетика» . Британская энциклопедия . Проверено 15 июня 2018 .
  16. ^ DeFries JC, Hegmann JP, Halcomb RA (август 1974). «Ответ на 20 поколений отбора для деятельности в открытом поле у ​​мышей». Поведенческая биология . 11 (4): 481–95. DOI : 10.1016 / s0091-6773 (74) 90800-1 . PMID 4415597 . 
  17. ↑ Lynch CB (ноябрь 1980 г.). «Ответ на дивергентный отбор для гнездового поведения у Mus musculus» . Генетика . 96 (3): 757–65. PMC 1214374 . PMID 7196362 .  
  18. ^ Ласточка JG, Картер PA, Garland T (май 1998). «Искусственный отбор для увеличения бега на колесах у домашних мышей». Поведенческая генетика . 28 (3): 227–37. DOI : 10,1023 / A: 1021479331779 . PMID 9670598 . 
  19. ^ Heidenreich МЫ, Чжан F (январь 2016). «Применение систем CRISPR-Cas в неврологии» . Обзоры природы. Неврология . 17 (1): 36–44. DOI : 10.1038 / nrn.2015.2 . PMC 4899966 . PMID 26656253 .  
  20. ^ Singh P, Schimenti JC, Bolcun-фила E (январь 2015). «Практическое руководство мыши-генетика по приложениям CRISPR» . Генетика . 199 (1): 1–15. DOI : 10.1534 / genetics.114.169771 . PMC 4286675 . PMID 25271304 .  
  21. ^ Cryan JF, Holmes A (сентябрь 2005). «Восхождение мыши: достижения в моделировании депрессии и тревоги у людей». Обзоры природы Открытие лекарств . 4 (9): 775–790. DOI : 10.1038 / nrd1825 . ISSN 1474-1776 . PMID 16138108 .  
  22. ^ Wolman M, Granato M (2012-02-10). «Поведенческая генетика у личинок рыбок данио: обучение у молодых» . Нейробиология развития . 72 (3): 366–372. DOI : 10.1002 / dneu.20872 . ISSN 1932-8451 . PMC 6430578 . PMID 22328273 .   
  23. ^ Волинский E, J Путь (март 1990). «Поведенческая генетика Caenorhabditis elegans». Поведенческая генетика . 20 (2): 169–189. DOI : 10.1007 / bf01067789 . ISSN 0001-8244 . PMID 2191646 .  
  24. ^ a b c d e f g h Дуглас Скотт Фальконер (1989). Введение в количественную генетику . Лонгман, научно-технический. ISBN 978-0-470-21162-5.
  25. ^ Обрезные л, Д Фоли, Силберг J (2003). «Было ли предположение о« равных условиях »проверено в исследованиях близнецов?». Twin Research . 6 (6): 486–9. DOI : 10.1375 / 136905203322686473 . PMID 14965458 . 
  26. ^ Kendler KS, Neale MC, Kessler RC, Heath AC, обрезные LJ (январь 1993). «Проверка предположения о равной среде в двойных исследованиях психических заболеваний». Поведенческая генетика . 23 (1): 21–7. CiteSeerX 10.1.1.595.74 13 . DOI : 10.1007 / BF01067551 . PMID 8476388 .  
  27. ^ Джинкс JL, Fulker DW (1970). «Сравнение биометрического генетического, MAVA и классического подходов к анализу поведения человека». Психологический бюллетень . 73 (5): 311–349. DOI : 10.1037 / h0029135 . PMID 5528333 . 
  28. ^ Martin NG, обрезные LJ (февраль 1977). «Генетический анализ структуры ковариации» . Наследственность . 38 (1): 79–95. DOI : 10.1038 / hdy.1977.9 . PMID 268313 . 
  29. ↑ Lander ES (февраль 2011 г.). «Первоначальное влияние секвенирования генома человека». Природа . 470 (7333): 187–97. Bibcode : 2011Natur.470..187L . DOI : 10,1038 / природа09792 . ЛВП : 1721,1 / 69154 . PMID 21307931 . 
  30. ^ a b c Маккарти М.И., Абекасис Г.Р., Кардон Л.Р., Голдштейн Д.Б., Литтл Дж., Иоаннидис Дж. П., Хиршхорн Дж. Н. (май 2008 г.). «Общегеномные ассоциации исследований сложных признаков: консенсус, неопределенность и проблемы». Природа Обзоры Генетики . 9 (5): 356–69. DOI : 10.1038 / nrg2344 . PMID 18398418 . 
  31. ^ a b Дункан Л. Е., Келлер М.С. (октябрь 2011 г.). «Критический обзор первых 10 лет исследований взаимодействия кандидатов между генами и средой в психиатрии» . Американский журнал психиатрии . 168 (10): 1041–9. DOI : 10,1176 / appi.ajp.2011.11020191 . PMC 3222234 . PMID 21890791 .  
  32. ^ Фаррел МС, Werge Т, Р Склара, Оуэн МДж, Ophoff Р.А., О'Донован МС, Корвины А, Сишон S, Салливан ПФ (май 2015 г.). «Оценка исторических генов-кандидатов на шизофрению» . Молекулярная психиатрия . 20 (5): 555–62. DOI : 10.1038 / mp.2015.16 . PMC 4414705 . PMID 25754081 .  
  33. ^ Хьюитт, Джон К. (2011-09-18). «Редакционная политика по исследованиям генных ассоциаций-кандидатов и исследованиям взаимодействия сложных признаков между генами и окружающей средой». Поведенческая генетика . 42 (1): 1–2. DOI : 10.1007 / s10519-011-9504-Z . ISSN 0001-8244 . PMID 21928046 .  
  34. ^ Colhoun HM, McKeigue PM, Davey Smith G (март 2003). «Проблемы сообщения генетических ассоциаций со сложными результатами». Ланцет . 361 (9360): 865–72. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (03) 12715-8 . PMID 12642066 . 
  35. ^ Висшера PM, Браун М. А., Маккарти М., Ян J (январь 2012). «Пять лет открытия GWAS» . Американский журнал генетики человека . 90 (1): 7–24. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2011.11.029 . PMC 3257326 . PMID 22243964 .  
  36. ^ а б Рипке С., Нил Б. М., Корвин А., Уолтерс Дж. Т., Фарх К. Х., Холманс П. А. и др. (Рабочая группа по шизофрении Консорциума психиатрической геномики) (июль 2014 г.). «Биологические выводы из 108 генетических локусов, связанных с шизофренией» . Природа . 511 (7510): 421–7. Bibcode : 2014Natur.511..421S . DOI : 10,1038 / природа13595 . PMC 4112379 . PMID 25056061 .  
  37. ^ a b Ли Ш., Декандия Т. Р., Рипке С., Ян Дж., Салливан П. Ф., Годдард М. Е., Келлер М. С., Вишер П. М., Рэй Н. Р. (февраль 2012 г.). «Оценка доли вариаций в восприимчивости к шизофрении, зафиксированной общими SNP» . Генетика природы . 44 (3): 247–50. DOI : 10.1038 / ng.1108 . PMC 3327879 . PMID 22344220 .  
  38. Перейти ↑ Sullivan PF, Daly MJ, O'Donovan M (июль 2012 г.). «Генетическая архитектура психических расстройств: возникающая картина и ее последствия» . Обзоры природы. Генетика . 13 (8): 537–51. DOI : 10.1038 / nrg3240 . PMC 4110909 . PMID 22777127 .  
  39. ^ а б де Моор М. Х., ван ден Берг С. М., Вервей К. Дж., Крюгер Р. Ф., Лучано М., Ариас Васкес А. и др. (Июль 2015 г.). «Мета-анализ полногеномных исследований ассоциации невротизма и полигенной ассоциации с большим депрессивным расстройством» . JAMA Psychiatry . 72 (7): 642–50. DOI : 10,1001 / jamapsychiatry.2015.0554 . PMC 4667957 . PMID 25993607 .  
  40. ↑ Ян Дж., Беньямин Б., Макэвой Б.П., Гордон С., Хендерс А.К., Найхолт Д.Р., Мэдден ПА, Хит А.С., Мартин Н.Г., Монтгомери Г.В., Годдард М.Э., Вишер П.М. (июль 2010 г.). «Общие SNP объясняют большую часть наследственности по росту человека» . Генетика природы . 42 (7): 565–9. DOI : 10.1038 / ng.608 . PMC 3232052 . PMID 20562875 .  
  41. ^ a b Ян Дж., Ли SH, Годдард М.Э., Вишер П.М. (январь 2011 г.). «GCTA: инструмент для анализа комплексных признаков всего генома» . Американский журнал генетики человека . 88 (1): 76–82. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2010.11.011 . PMC 3014363 . PMID 21167468 .  
  42. ^ Ли SH, Ян Дж., Чен ГБ, Рипке С., Шталь Е.А., Халтман С.М., Склар П., Вишер П.М., Салливан П.Ф., Годдард М.Э., Рэй Н.Р. (2013). «Оценка наследственности SNP на основе плотных данных генотипа» . Американский журнал генетики человека . 93 (6): 1151–5. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2013.10.015 . PMC 3852919 . PMID 24314550 .  
  43. ^ Висшера PM, Yang J Годдард ME (2010). «Комментарий Янга и др. (2010) к« распространенным SNP объясняет значительную часть наследуемости по росту человека »». Исследования близнецов и генетика человека . 13 (6): 517–24. DOI : 10.1375 / twin.13.6.517 . PMID 21142928 . 
  44. ^ Врэй NR, Lee SH, Мехта D, Vinkhuyzen А.А., Дадбридж F, Middeldorp CM (2014). «Обзор исследования: полигенные методы и их применение к психиатрическим характеристикам» (PDF) . Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 55 (10): 1068–87. DOI : 10.1111 / jcpp.12295 . PMID 25132410 .  
  45. ^ а б МакГью М., Ослер М., Кристенсен К. (сентябрь 2010 г.). "Причинно-следственные и наблюдательные исследования: полезность близнецов" . Перспективы психологической науки . 5 (5): 546–56. DOI : 10.1177 / 1745691610383511 . PMC 3094752 . PMID 21593989 .  
  46. ^ a b c Rutter M (декабрь 2007 г.). «Исходя из наблюдаемой корреляции к причинному выводу: использование естественных экспериментов». Перспективы психологической науки . 2 (4): 377–95. CiteSeerX 10.1.1.649.2804 . DOI : 10.1111 / j.1745-6916.2007.00050.x . PMID 26151974 .  
  47. ^ Kendler KS, Baker JH (май 2007). «Генетические влияния на меры окружающей среды: систематический обзор». Психологическая медицина . 37 (5): 615–26. DOI : 10.1017 / S0033291706009524 . PMID 17176502 . 
  48. ^ Киз M, Legrand LN, Iacono WG, McGue M (октябрь 2008). «Курение родителей и проблемное поведение подростков: изучение общих и специфических эффектов» . Американский журнал психиатрии . 165 (10): 1338–44. DOI : 10,1176 / appi.ajp.2008.08010125 . PMC 2597022 . PMID 18676589 .  
  49. ^ a b Кендлер К.С., Сандквист К., Олссон Х., Палмер К., Маес Х., Винклби М.А., Сандквист Дж. (июль 2012 г.). «Влияние генетической и семейной среды на риск злоупотребления наркотиками: национальное шведское исследование усыновления» . Архив общей психиатрии . 69 (7): 690–7. DOI : 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.2112 . PMC 3556483 . PMID 22393206 .  
  50. ↑ D'Onofrio BM, Turkheimer EN, Eaves LJ, Corey LA, Berg K, Solaas MH, Emery RE (ноябрь 2003 г.). «Роль дизайна детей близнецов в выяснении причинно-следственных связей между родительскими характеристиками и результатами ребенка». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 44 (8): 1130–44. DOI : 10.1111 / 1469-7610.00196 . PMID 14626455 . 
  51. ^ Smith GD, Ebrahim S (февраль 2004). «Менделирующая рандомизация: перспективы, возможности и ограничения» . Международный журнал эпидемиологии . 33 (1): 30–42. DOI : 10.1093 / ije / dyh132 . PMID 15075143 . 
  52. ^ a b c d Пломин Р. , ДеФрис Дж. К. , Кнопик В. С., Нейдерхайзер Дж. М. (январь 2016 г.). «10 лучших результатов поведенческой генетики» . Перспективы психологической науки (опубликовано 27 января 2016 г.). 11 (1): 3–23. DOI : 10.1177 / 1745691615617439 . PMC 4739500 . PMID 26817721 .  
  53. ^ a b c Бушар Т.Дж., Ликкен Д.Т., МакГью М., Сегал Н.Л., Теллеген А. (октябрь 1990 г.). «Источники человеческих психологических различий: Миннесотское исследование разлученных близнецов». Наука . 250 (4978): 223–8. Bibcode : 1990Sci ... 250..223B . CiteSeerX 10.1.1.225.1769 . DOI : 10.1126 / science.2218526 . PMID 2218526 .  
  54. ^ Plomin R, Хаворт CM, Meaburn EL, Цена TS, Davis OS (апрель 2013). «Общие маркеры ДНК могут составлять более половины генетического влияния на когнитивные способности» . Психологическая наука . 24 (4): 562–8. DOI : 10.1177 / 0956797612457952 . PMC 3652710 . PMID 23501967 .  
  55. ^ Plomin R, Daniels D (июнь 2011). «Почему дети в одной семье так отличаются друг от друга?» . Международный журнал эпидемиологии . 40 (3): 563–82. DOI : 10.1093 / ije / dyq148 . PMC 3147063 . PMID 21807642 .  
  56. ^ Мэттесон LK, McGue М, Iacono РГ (ноябрь 2013). «Общее влияние окружающей среды на личность: комбинированный подход близнецов и усыновления» . Поведенческая генетика . 43 (6): 491–504. DOI : 10.1007 / s10519-013-9616-8 . PMC 3868213 . PMID 24065564 .  
  57. ↑ Burt SA (июль 2009 г.). «Переосмысление вклада окружающей среды в психопатологию детей и подростков: метаанализ общих влияний окружающей среды». Психологический бюллетень . 135 (4): 608–37. DOI : 10.1037 / a0015702 . PMID 19586164 . 
  58. ^ a b Бьюкенен Дж. П., МакГью М., Киз М., РГ Иаконо (сентябрь 2009 г.). «Есть ли общее влияние окружающей среды на поведение подростков? Данные исследования приемных братьев и сестер» . Поведенческая генетика . 39 (5): 532–40. DOI : 10.1007 / s10519-009-9283-у . PMC 2858574 . PMID 19626434 .  
  59. ^ а б Бланд Дж. М. (2000). «Статистические заметки: отношение шансов» . BMJ . 320 (7247): 1468. DOI : 10.1136 / bmj.320.7247.1468 . ISSN 0959-8138 . PMC 1127651 . PMID 10827061 .   
  60. ^ a b Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Surakka I, Vink JM, Amin N, Geller F и др. (Май 2010 г.). «Варианты последовательности CHRNB3-CHRNA6 и CYP2A6 влияют на курение» . Генетика природы . 42 (5): 448–53. DOI : 10.1038 / ng.573 . PMC 3080600 . PMID 20418888 .  
  61. ^ Шуман G, Coin LJ, Lourdusamy A, Charoen P, Berger KH, Stacey D и др. (Апрель 2011 г.). «Общегеномные ассоциации и генетические функциональные исследования определяют ген кандидата 2 предрасположенности к аутизму (AUTS2) в регуляции потребления алкоголя» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (17): 7119–24. Bibcode : 2011PNAS..108.7119S . DOI : 10.1073 / pnas.1017288108 . PMC 3084048 . PMID 21471458 .  
  62. ^ a b Окбай А., Базельманс Б.М., Де Неве Дж. Э., Терли П., Нивард М. Г., Фонтана М. А. и др. (Июнь 2016). «Генетические варианты, связанные с субъективным благополучием, депрессивными симптомами и невротизмом, выявленные с помощью полногеномного анализа» . Генетика природы . 48 (6): 624–33. DOI : 10.1038 / ng.3552 . PMC 4884152 . PMID 27089181 .  
  63. ^ Day FR, Helgason H, Chasman DI, Rose LM, Loh PR, Scott RA, Helgason A, Kong A, Masson G, Magnusson OT, Gudbjartsson D, Thorsteinsdottir U, Buring JE, Ridker PM, Sulem P, Stefansson K, Ong К.К., Перри-младший (июнь 2016 г.). «Физические и нейроповеденческие детерминанты репродуктивного начала и успеха» . Генетика природы . 48 (6): 617–23. DOI : 10.1038 / ng.3551 . PMC 5238953 . PMID 27089180 .  
  64. ^ Консорциум CONVERGE (июль 2015 г.). «Редкое полногеномное секвенирование идентифицирует два локуса большого депрессивного расстройства» . Природа . 523 (7562): 588–91. Bibcode : 2015Natur.523..588C . DOI : 10,1038 / природа14659 . PMC 4522619 . PMID 26176920 .  
  65. ^ Hibar DP, Stein JL, Renteria ME, Arias-Vasquez A, Desrivières S, Jahanshad N и др. (Апрель 2015 г.). «Общие генетические варианты влияют на подкорковые структуры мозга человека» . Природа . 520 (7546): 224–9. Bibcode : 2015Natur.520..224. . DOI : 10,1038 / природа14101 . PMC 4393366 . PMID 25607358 .  
  66. ^ Iacono WG, Vaidyanathan U, Vrieze SI, Malone SM (декабрь 2014 г.). «Известные и неизвестные для психофизиологических эндофенотипов: интеграция и реакция на комментарии» . Психофизиология . 51 (12): 1339–47. DOI : 10.1111 / psyp.12358 . PMC 4231488 . PMID 25387720 .  
  67. ^ Corder EH, Saunders AM, Риш NJ, Strittmatter WJ, Schmechel DE, Гаскелл PC, Rimmler JB, Локк PA, Conneally PM, Шмадер KE (июнь 1994). «Защитный эффект аллеля аполипопротеина E типа 2 при позднем начале болезни Альцгеймера». Генетика природы . 7 (2): 180–4. DOI : 10.1038 / ng0694-180 . PMID 7920638 . 
  68. ^ Luczak SE, Glatt SJ, Wall TL (июль 2006). «Мета-анализ ALDH2 и ADH1B при алкогольной зависимости у азиатов». Психологический бюллетень . 132 (4): 607–21. DOI : 10.1037 / 0033-2909.132.4.607 . PMID 16822169 . 
  69. ^ Гуеррейро RJ, Густафсон DR, Hardy J (март 2012). «Генетическая архитектура болезни Альцгеймера: за пределами APP, PSEN и APOE» . Нейробиология старения . 33 (3): 437–56. DOI : 10.1016 / j.neurobiolaging.2010.03.025 . PMC 2980860 . PMID 20594621 .  
  70. ^ Gusella JF, Wexler Н.С., Conneally PM, Нейлор SL, Anderson MA, Танци RE, Watkins PC, Ottina K, Уоллес Р., Сакагучи А.Ю. (1983). «Полиморфный ДНК-маркер, генетически связанный с болезнью Хантингтона». Природа . 306 (5940): 234–8. Bibcode : 1983Natur.306..234G . DOI : 10.1038 / 306234a0 . PMID 6316146 . 
  71. ^ а б Хайден EC (октябрь 2013 г.). «Этика: запретная генетика» . Природа . 502 (7469): 26–8. Bibcode : 2013Natur.502 ... 26С . DOI : 10.1038 / 502026a . PMID 24091964 . 
  72. ^ а б в г Чарни Э (январь 2017 г.). «Гены, поведение и генетика поведения». Междисциплинарные обзоры Wiley: когнитивная наука . 8 (1–2): e1405. DOI : 10.1002 / wcs.1405 . hdl : 10161/13337 . PMID 27906529 . 
  73. ^ Yudell МЫ, Робертс Д, Desalle R, S Тишкофф (февраль 2016). «Наука и общество: исключение расы из генетики человека». Наука . 351 (6273): 564–5. DOI : 10.1126 / science.aac4951 . PMID 26912690 . 
  74. ^ a b Bryc K, Durand EY, Macpherson JM, Reich D, Mountain JL (январь 2015 г.). «Генетическое происхождение афроамериканцев, латиноамериканцев и американцев европейского происхождения в Соединенных Штатах» . Американский журнал генетики человека . 96 (1): 37–53. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2014.11.010 . PMC 4289685 . PMID 25529636 .  
  75. ^ Abecasis GR, Auton A, Брукс LD, DePristo MA, Дурбин RM, Handsaker RE, Kang HM, Marth GT, McVean GA (ноябрь 2012). «Интегрированная карта генетических вариаций из 1092 геномов человека» . Природа . 491 (7422): 56–65. Bibcode : 2012Natur.491 ... 56T . DOI : 10.1038 / nature11632 . PMC 3498066 . PMID 23128226 .  
  76. Перейти ↑ Panofsky A (7 июля 2014 г.). Наука о нарушении поведения: противоречие и развитие поведенческой генетики . Издательство Чикагского университета. ISBN 978-0-226-05859-7.
  77. ^ Лернер RM (2015-08-27). «Устранение генетического редукционизма из науки о развитии». Исследования в области человеческого развития . 12 (3–4): 178–188. DOI : 10.1080 / 15427609.2015.1068058 . ISSN 1542-7609 . 
  78. ^ van Beijsterveldt CE, Overbeek LI, Rozendaal L, McMaster MT, Glasner TJ, Bartels M, Vink JM, Martin NG, Dolan CV, Boomsma DI (май 2016 г.). «Оценки хорионичности и наследственности из исследований близнецов: пренатальная среда близнецов и их сходство по большому количеству признаков» . Поведенческая генетика . 46 (3): 304–14. DOI : 10.1007 / s10519-015-9745-3 . PMC 4858554 . PMID 26410687 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Пломин Р., ДеФрис Дж. К., Кнопик В. С., Нейдерхайзер Дж. М. (январь 2016 г.). «10 лучших результатов поведенческой генетики» . Перспективы психологической науки . 11 (1): 3–23. DOI : 10.1177 / 1745691615617439 . PMC  4739500 . PMID  26817721 .
  • Crusio WE (2015). «Ключевые вопросы современной поведенческой генетики». Текущее мнение в поведенческих науках . 2 : 89–95. DOI : 10.1016 / j.cobeha.2014.10.002 .
  • Crusio WE, Gerlai RT , ред. (1999). Справочник по молекулярно-генетическим методам исследования мозга и поведения . Методы в поведенческих и нейронных науках. 13 . Эльзевир . ISBN 978-0-444-50239-1.
  • Crusio WE, Sluyter F, Gerlai RT , Pietropaolo S, ред. (2013). Поведенческая генетика мыши: генетика поведенческих фенотипов . Кембриджские справочники по поведенческой генетике. 1 . Издательство Кембриджского университета . ISBN 978-1-107-03481-5.
  • Флинт Дж., Гринспен Р.Дж., Кендлер К.С. (28 января 2010 г.). Как гены влияют на поведение . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-955990-9. Краткое содержание (20 ноября 2013 г.).
  • Джонсон В., Туркхаймер Э., Готтесман II , Бушар Т.Дж. (август 2010 г.). «За пределами наследственности: исследования близнецов в поведенческих исследованиях» . Современные направления психологической науки . 18 (4): 217–220. DOI : 10.1111 / j.1467-8721.2009.01639.x . PMC  2899491 . PMID  20625474 .
  • Джонсон В., Пенке Л., Spinath FM (2011). «Понимание наследственности: что это такое, а что нет» (PDF) . Европейский журнал личности . 25 (4): 287–294. DOI : 10.1002 / per.835 . ISSN  0890-2070 . Проверено 15 декабря 2013 года .
  • Maxson SC (10 октября 2012 г.). «Глава 1: Поведенческая генетика» (PDF) . В Weiner IB, Nelson RJ, Mizumori S (eds.). Справочник по психологии . Том 3: Поведенческая неврология. Джон Вили и сыновья. ISBN 978-0-470-89059-2. Архивировано из оригинала на 2013 . Проверено 15 декабря 2013 года .
  • Панофский А (2014). Непослушная наука. Противоречие и развитие генетики поведения . Чикаго: Издательство Чикагского университета . ISBN 978-0-226-05831-3.
  • Пломин Р. , ДеФрис Дж. К. , Кнопик В. С., Нейдерхайзер Дж. (24 сентября 2012 г.). Поведенческая генетика . Шон Перселл (Приложение: Статистические методы в поведенческой генетике). Стоит издателям. ISBN 978-1-4292-4215-8. Проверено 4 сентября 2013 года . Краткое содержание (4 сентября 2013 г.).
  • Spinath FM, Джонсон В. (2011). «Глава 10: Поведенческая генетика». В Chamorro-Premuzic T, von Stumm S, Furnham A (ред.). Справочник Вили-Блэквелла об индивидуальных различиях . Соединенное Королевство: Blackwell Publishing Ltd. DOI : 10.1002 / 9781444343120 . ISBN 978-1-4443-3438-8. Краткое содержание (10 июля 2013 г.).

Внешние ссылки [ править ]

  • McGue M (5 мая 2014 г.). «Введение в поведенческую генетику человека» . Coursera . Проверено 10 июня 2014 .
  • Институт поведенческой генетики Университета Колорадо в Боулдере , Университет Колорадо в Боулдере
  • "Институт психиатрии и поведенческой генетики Вирджинии" . Университет Содружества Вирджинии.