Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Доброкачественная опухоль представляет собой массу клеток ( опухоли ) , что не имеет возможности либо вторгнуться соседние ткани или метастазировать (распространяться по всему телу). После удаления доброкачественные опухоли обычно не растут, тогда как злокачественные опухоли иногда растут . В отличие от большинства доброкачественных опухолей в других частях тела, доброкачественные опухоли головного мозга могут быть опасными для жизни. [1] Доброкачественные опухоли обычно имеют более медленный рост, чем злокачественные опухоли, и опухолевые клетки обычно более дифференцированы (клетки имеют более нормальные черты). [2] [3] [4]Обычно они окружены внешней поверхностью (волокнистой оболочкой из соединительной ткани ) или остаются внутри эпителия . [5] Общие примеры доброкачественных опухолей включают родинки и миому матки .

Хотя доброкачественные опухоли не дают метастазов и не поражают ткани локально , некоторые типы все же могут оказывать негативное воздействие на здоровье. Рост доброкачественных опухолей вызывает « массовый эффект », который может сдавливать ткани и вызывать повреждение нервов, снижение притока крови к определенной области тела ( ишемию ), гибель тканей ( некроз ) и повреждение органов. Воздействие опухоли на здоровье может быть более заметным, если опухоль находится в замкнутом пространстве, таком как череп , дыхательные пути , пазухи или внутри костей. Опухоли эндокринных тканей могут повышать выработку определенных гормонов . Примеры включают аденомы щитовидной железы.и адренокортикальные аденомы . [2]

Хотя большинство доброкачественных опухолей не опасны для жизни, многие типы доброкачественных опухолей могут стать злокачественными ( злокачественными ) в результате процесса, известного как прогрессирование опухоли . [6] По этой причине и по другим возможным негативным последствиям для здоровья некоторые доброкачественные опухоли удаляются хирургическим путем. [7]

Признаки и симптомы [ править ]

Доброкачественные опухоли очень разнообразны; они могут протекать бессимптомно или вызывать специфические симптомы в зависимости от их анатомического расположения и типа ткани. Они растут наружу, производя большие округлые массы, которые могут вызывать так называемый «массовый эффект». Этот рост может вызвать сжатие местных тканей или органов, что приводит к множеству эффектов, таких как закупорка протоков, снижение кровотока ( ишемия ), отмирание тканей ( некроз ) и боль или повреждение нервов. [2] Некоторые опухоли также производят гормоны, которые могут привести к опасным для жизни ситуациям. Инсулиномы могут производить большое количество инсулина, вызывая гипогликемию . [8] [9] Аденомы гипофиза могут вызывать повышение уровня гормонов, таких какгормон роста и инсулиноподобный фактор роста-1 , вызывающие акромегалию ; пролактин ; АКТГ и кортизол , вызывающие болезнь Кушинга ; ТТГ , вызывающий гипертиреоз ; и ФСГ и ЛГ . [10] кишечник инвагинация может происходить с различными доброкачественными опухолями толстой кишки. [11] Косметические эффекты могут быть вызваны опухолями, особенно кожными, что может вызвать психологический или социальный дискомфорт для человека с опухолью. [12] Опухоли сосудистой тканиможет кровоточить, что в некоторых случаях приводит к анемии . [13]

Причины [ править ]

Синдром гамартомы PTEN [ править ]

Синдром гамартомы PTEN состоит из четырех различных гамартоматозных заболеваний, характеризующихся генетическими мутациями в гене PTEN ; Коудена синдром , синдром Райли-Bannayan-Ruvalcaba , синдром Proteus и протей как синдром . Хотя все они имеют различные клинические особенности, формирование гамартом происходит при всех четырех синдромах. PTEN - это ген-супрессор опухоли , который участвует в передаче сигналов в клетках . Отсутствующий или дисфункциональный белок PTEN позволяет клеткам чрезмерно размножаться, вызывая гамартомы. [14]

Другие синдромы [ править ]

Синдром Каудена - это аутосомно-доминантное генетическое заболевание, характеризующееся множественными доброкачественными гамартомами ( трихилеммомы и папилломатозные папулы слизистых оболочек), а также предрасположенностью к раку нескольких органов, включая молочную железу и щитовидную железу. [15] [16] Синдром Баннаяна-Райли-Рувалькабы - врожденное заболевание, характеризующееся гамартоматозным полипозом кишечника, макроцефалией , липоматозом , гемангиоматозом и пятнами на головке полового члена . [14] [17] Синдром Протея характеризуется невусами, асимметричное разрастание различных частей тела, нарушение регуляции жировой ткани, цистаденомы , аденомы , пороки развития сосудов. [18] [19]

Эндоскопическое изображение сигмовидной кишки пациента с семейным аденоматозным полипозом .

Семейный аденоматозный полипоз [ править ]

Семейный аденоматозный полипоз (FAP) - это синдром семейного рака, вызванный мутациями в гене APC . При этом заболевании в толстой кишке присутствуют аденоматозные полипы, которые, если их не удалить, перерастут в рак толстой кишки . [20] Ген APC является опухолевым супрессором ; его белковый продукт участвует во многих клеточных процессах. Инактивация гена APC приводит к накоплению белка, называемого β-катенином , который активирует два фактора транскрипции : фактор Т-клеток (TCF) и фактор лимфоидного энхансера.(СЛЕВА). Они вызывают активацию многих генов, участвующих в пролиферации , дифференцировке , миграции и апоптозе (запрограммированной гибели клеток) клеток, вызывая рост доброкачественных опухолей. [21]

Комплекс туберозного склероза [ править ]

Комплекс туберозного склероза (TSC) - это аутосомно-доминантное генетическое заболевание, вызванное мутациями в генах TSC1 и TSC2 , которые продуцируют белки гамартин и туберин соответственно. Это заболевание проявляется многими доброкачественными гамартоматозными опухолями, включая ангиофибромы , ангиомиолипомы почек , легочный лимфангиомиоматоз . Туберин и гамартин ингибируют белок mTOR в нормальной клеточной физиологии, а инактивация опухолевых супрессоров TSC вызывает повышение активности mTOR. Это приводит к активации генов и выработке белков, ускоряющих рост клеток. [22] [23][24]

Болезнь фон Гиппеля-Линдау [ править ]

Болезнь фон Гиппеля-Линдау является доминантно-наследуемым раковым синдромом, который значительно увеличивает риск различных опухолей, включая доброкачественные гемангиобластомы и злокачественные феохромоцитомы , почечно-клеточные карциномы , эндокринные опухоли поджелудочной железы и опухоли эндолимфатического мешка . Это вызвано генетическими мутациями в гене -супрессоре опухоли Фон Хиппеля-Линдау . Белок VHL (pVHL) участвует в передаче сигналов в клетках с кислородным голоданием ( гипоксических ). Одна из функций pVHL - вызывать клеточную деградацию другого белка, HIF1α.. Дисфункциональный pVHL приводит к накоплению HIF1α, который активирует несколько генов, ответственных за продукцию веществ, участвующих в росте клеток и продукции кровеносных сосудов: VEGF , PDGFβ , TGFα и эритропоэтин . [25]

Механизм [ править ]

Доброкачественная (L) против злокачественной опухоли (R).

Доброкачественные против злокачественных [ править ]

Диаграмма, показывающая две эпителиальные опухоли. Верхняя опухоль - это доброкачественная неинвазивная опухоль. Доброкачественные опухоли обычно имеют округлую форму и инкапсулируются волокнистой соединительной тканью. На нижнем рисунке изображена злокачественная опухоль. Она неправильной формы, сосудистая, инвазивная, пересекает базальную мембрану .

Одним из наиболее важных факторов при классификации опухоли как доброкачественной или злокачественной является ее инвазивный потенциал. Если опухоль не способна проникать в соседние ткани или распространяться в отдаленные места путем метастазирования, то она доброкачественная, тогда как инвазивные или метастатические опухоли являются злокачественными. [2] По этой причине доброкачественные опухоли не классифицируются как рак. [3] Доброкачественные опухоли растут в изолированной области, обычно заключенной в волокнистую соединительную ткань.капсула. Скорость роста доброкачественных и злокачественных опухолей также различается; доброкачественные опухоли обычно растут медленнее, чем злокачественные. Хотя доброкачественные опухоли представляют меньший риск для здоровья, чем злокачественные, в определенных ситуациях они могут быть опасными для жизни. Есть много общих характеристик, которые применимы как к доброкачественным, так и к злокачественным опухолям, но иногда один тип может проявлять характеристики другого. Например, доброкачественные опухоли в основном хорошо дифференцированы, а злокачественные опухоли часто недифференцированы. Однако могут возникать недифференцированные доброкачественные опухоли и дифференцированные злокачественные опухоли. [26] [27] Хотя доброкачественные опухоли обычно растут медленно, также были зарегистрированы случаи быстрорастущих доброкачественных опухолей. [28]Некоторые злокачественные опухоли в основном неметастатические, например, в случае базальноклеточного рака . [4] КТ и рентгенография грудной клетки могут быть полезным диагностическим исследованием для визуализации доброкачественной опухоли и дифференциации ее от злокачественной. Чем меньше опухоль на рентгеновском снимке, тем больше вероятность, что она доброкачественная, поскольку 80% узелков в легких диаметром менее 2 см являются доброкачественными. Большинство доброкачественных узелков имеют сглаженную рентгеноконтрастную плотность с четкими краями, но это не исключительные признаки доброкачественных опухолей. [29]

Многоступенчатый канцерогенез [ править ]

Опухоли образуются в результате канцерогенеза - процесса, при котором клеточные изменения приводят к образованию рака. Многоступенчатый канцерогенез включает последовательные генетические или эпигенетические изменения ДНК клетки., где на каждом этапе образуется более продвинутая опухоль. Его часто разбивают на три этапа; инициация, продвижение и прогрессирование, и на каждой стадии может происходить несколько мутаций. Инициирование - это то место, где в клетке происходит первая генетическая мутация. Промотирование - это клональная экспансия (повторное деление) этой трансформированной клетки в видимую опухоль, обычно доброкачественную. После продвижения может иметь место прогрессия, когда больше генетических мутаций приобретается в субпопуляции опухолевых клеток. При прогрессировании доброкачественная опухоль превращается в злокачественную. [6] [30] Ярким и хорошо изученным примером этого явления является тубулярная аденома, распространенный тип полипа толстой кишки.который является важным предшественником рака толстой кишки. Клетки канальцевых аденом, как и большинство опухолей, которые часто прогрессируют до рака, демонстрируют определенные аномалии созревания и внешнего вида, известные под общим названием дисплазия . Эти клеточные аномалии не наблюдаются в доброкачественных опухолях, которые редко или никогда не становятся злокачественными, но наблюдаются в других предраковых тканевых аномалиях, которые не образуют дискретных образований, таких как предраковые поражения шейки матки .

Диагноз [ править ]

Классификация [ править ]

Доброкачественные новообразования обычно, но не всегда, состоят из клеток, которые очень похожи на клетки нормального типа по своему органу происхождения. Эти опухоли названы по типу клеток или тканей, из которых они происходят, с последующим суффиксом «-ома» (но не -карцинома, -саркома или -бластома, которые обычно являются раком). Например, липома - это обычная доброкачественная опухоль из жировых клеток ( липоцитов ), а хондрома - это доброкачественная опухоль из хрящевидных клеток ( хондроцитов ). Аденомы - это доброкачественные опухоли, состоящие из железообразных клеток, которые обычно дополнительно уточняются по клетке или органу происхождения, как в аденоме печени (доброкачественная опухоль гепатоцитов, или клетки печени ). Тератомы содержат множество типов клеток, таких как кожа, нервы, мозг и щитовидная железа, среди прочего, потому что они происходят из половых клеток. [4] Гамартомы - это группа доброкачественных опухолей, которые имеют относительно нормальную клеточную дифференцировку, но структура ткани дезорганизована. [22] Есть несколько видов рака с «доброкачественными» названиями, которые сохранились по историческим причинам, в том числе меланома (рак пигментированных клеток кожи или меланоцитов ) и семинома (рак мужских репродуктивных клеток). [32]Кожные метки, полипы голосовых связок и гиперпластические полипы толстой кишки часто называют доброкачественными, но на самом деле они представляют собой разрастания нормальной ткани, а не новообразования. [4]

Лечение [ править ]

Некоторые доброкачественные опухоли не нуждаются в лечении; другие могут быть удалены, если они вызывают такие проблемы, как судороги, дискомфорт или косметические проблемы. Хирургия, как правило, является наиболее эффективным методом лечения большинства доброкачественных опухолей. В некоторых случаях могут быть использованы другие методы лечения. Аденомы прямой кишки можно лечить с помощью склеротерапии , лечения, при котором используются химические вещества для сокращения кровеносных сосудов и прекращения кровоснабжения. [13] Большинство доброкачественных опухолей не поддаются химиотерапии или лучевой терапии , хотя есть исключения; доброкачественные межчерепные опухоли иногда лечат лучевой терапией и химиотерапией при определенных обстоятельствах. [33] [34]Облучение также можно использовать для лечения гемангиом прямой кишки. [13] Доброкачественные опухоли кожи обычно удаляются хирургическим путем, но используются другие методы лечения, такие как криотерапия , выскабливание , электродесикация , лазерная терапия , дермабразия , химический пилинг и местные лекарства . [35] [36]

Ссылки [ править ]

  1. ^ "Что такое рак?" . Национальный институт рака . 2007-09-17 . Проверено 26 ноября 2017 . Эта статья включает текст из этого источника, который находится в общественном достоянии .
  2. ^ a b c d Уилсон, Кэтлин Аткинс; Во, Энн; Чемберс, Грэм; Грант, Эллисон; Росс, Джанет (2006). Анатомия и физиология Росса и Уилсона в здоровье и болезни . Эдинбург: Черчилль Ливингстон. С. 53–54. ISBN 0-443-10101-9.
  3. ^ a b Нанн, Лаура Сильверстайн; Сильверштейн, Элвин; Сильверштейн, Вирджиния Б. (2006). Рак . Брукфилд, Коннектикут: Книги двадцать первого века. С.  11–12 . ISBN 0-7613-2833-5.
  4. ^ a b c d Дэвид Лоуэлл Страйер; Рафаэль Рубин; Рубин, Эмануэль (2008). Патология Рубина: клинико-патологические основы медицины . Филадельфия: Уолтерс Клувер / Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 138–139. ISBN 978-0-7817-9516-6.
  5. ^ Обер, Уильям Б .; Мартини, Фредерик (2006). Основы анатомии и физиологии . Сан-Франциско: Пирсон Бенджамин Каммингс. ISBN 0-321-31198-1.
  6. ^ a b Кларк WH (октябрь 1991 г.). «Развитие опухоли и природа рака» . Br. J. Рак . 64 (4): 631–44. DOI : 10.1038 / bjc.1991.375 . PMC 1977704 . PMID 1911211 .  
  7. ^ Рис, Джейн; Кэмпбелл, Нил; Урри, Лиза (2005). Биология . Сан-Франциско: Пирсон Бенджамин Каммингс. п. 232. ISBN. 0-321-27045-2.
  8. Marks V, Teale JD (июнь 1991). «Опухоли, вызывающие гипогликемию». Диабет Metab Rev . 7 (2): 79–91. DOI : 10.1002 / dmr.5610070202 . PMID 1665409 . 
  9. Grant CS (октябрь 2005 г.). «Инсулинома». Лучшие Практики Рес Клин Гастроэнтерол . 19 (5): 783–98. DOI : 10.1016 / j.bpg.2005.05.008 . PMID 16253900 . 
  10. ^ Charis Eng; Делеллис, Рональд А .; Ллойд, Рикардо V .; Филипп У. Хайц (2004). Патология и генетика опухолей эндокринных органов . Лион: IARC Press. ISBN 92-832-2416-7.
  11. ^ Гилл SS, Heuman DM, Михась AA (октябрь 2001). «Новообразования тонкого кишечника». J. Clin. Гастроэнтерол . 33 (4): 267–82. DOI : 10.1097 / 00004836-200110000-00004 . PMID 11588539 . 
  12. ^ Tromberg J, Бауэр В, Бенвенуто-Андраде С, Marghoob А.А. (2005). «Врожденные меланоцитарные невусы, нуждающиеся в лечении». Dermatol Ther . 18 (2): 136–50. DOI : 10.1111 / j.1529-8019.2005.05012.x . PMID 15953143 . S2CID 20915929 .  
  13. ^ a b c М. Зубер; Ф. Хардер (2001). Доброкачественные опухоли толстой и прямой кишки . Мюнхен: Цукшвердт: Хирургическое лечение: научно обоснованное и проблемно-ориентированное.
  14. ^ a b Hobert JA, Eng C (октябрь 2009 г.). «Синдром опухоли гамартомы PTEN: обзор» . Genet. Med . 11 (10): 687–94. DOI : 10.1097 / GIM.0b013e3181ac9aea . PMID 19668082 . 
  15. ^ Pilarski R, Eng C (май 2004). «Подождите, пожалуйста, настоящий синдром Каудена (снова)? Расширяющиеся мутационные и клинические спектры опухолевого синдрома гамартомы PTEN» . J. Med. Genet . 41 (5): 323–6. DOI : 10.1136 / jmg.2004.018036 . PMC 1735782 . PMID 15121767 .  
  16. Eng C (ноябрь 2000 г.). «Поднимитесь, пожалуйста, настоящий синдром Каудена: пересмотренные диагностические критерии» . J. Med. Genet . 37 (11): 828–30. DOI : 10.1136 / jmg.37.11.828 . PMC 1734465 . PMID 11073535 .  
  17. Eng C (сентябрь 2003 г.). «PTEN: один ген - много синдромов». Гм. Мутат . 22 (3): 183–98. DOI : 10.1002 / humu.10257 . PMID 12938083 . S2CID 13417857 .  
  18. Перейти ↑ Blumenthal GM, Dennis PA (ноябрь 2008 г.). «Опухолевые синдромы гамартомы PTEN» . Евро. J. Hum. Genet . 16 (11): 1289–300. DOI : 10.1038 / ejhg.2008.162 . PMC 6939673 . PMID 18781191 .  
  19. Перейти ↑ Cohen MM (август 2005 г.). «Синдром Протея: обновление». Am J Med Genet C Semin Med Genet . 137C (1): 38–52. DOI : 10.1002 / ajmg.c.30063 . PMID 16010681 . S2CID 31873101 .  
  20. ^ Galiatsatos P, Foulkes WD (февраль 2006). «Семейный аденоматозный полипоз». Являюсь. J. Gastroenterol . 101 (2): 385–98. PMID 16454848 . 
  21. ^ Aoki K, Taketo MM (октябрь 2007). «Аденоматозный полипоз кишечной палочки (APC): многофункциональный ген-супрессор опухоли» . J. Cell Sci . 120 (Pt 19): 3327–35. DOI : 10,1242 / jcs.03485 . PMID 17881494 . Кириллович 8743 .  
  22. ↑ a b Inoki K, Corradetti MN, Guan KL (январь 2005 г.). «Нарушение регуляции пути TSC-mTOR при заболеваниях человека». Nat. Genet . 37 (1): 19–24. DOI : 10.1038 / ng1494 . PMID 15624019 . S2CID 205344131 .  
  23. ^ Crino PB, Натансон KL, Henske EP (сентябрь 2006). «Комплекс туберозного склероза». N. Engl. J. Med . 355 (13): 1345–56. DOI : 10.1056 / NEJMra055323 . PMID 17005952 . S2CID 3579356 .  
  24. Перейти ↑ Kwiatkowski DJ (январь 2003 г.). «Туберозный склероз: от клубней до mTOR». Аня. Гм. Genet . 67 (Pt 1): 87–96. DOI : 10.1046 / j.1469-1809.2003.00012.x . PMID 12556239 . S2CID 41992893 .  
  25. ^ Maher ER (декабрь 2004 г.). «Болезнь фон Гиппеля-Линдау». Curr. Мол. Med . 4 (8): 833–42. DOI : 10.2174 / 1566524043359827 . PMID 15579030 . 
  26. ^ Скорич Т., Корсич М., Заркович К. и др. (Июнь 1999 г.). «Клинико-морфологические особенности недифференцированной мономорфной аденомы гипофиза, секретирующей GH / TSH» . Евро. J. Endocrinol . 140 (6): 528–37. DOI : 10,1530 / eje.0.1400528 . PMID 10366409 . 
  27. Перейти ↑ Song HJ, Xue YL, Qiu ZL, Luo QY (2012). «Необычные метастазы дифференцированной карциномы щитовидной железы» (PDF) . Греческий журнал ядерной медицины . 15 (3): 233–40. PMID 23106056 .  
  28. ^ Sagel SS, Ablow RC (ноябрь 1968). «Гамартома: иногда быстрорастущая опухоль легкого». Радиология . 91 (5): 971–2. DOI : 10.1148 / 91.5.971 . PMID 5681331 . 
  29. ^ Эразмус, JJ; Коннолли, Дж. Э .; Макадамс, HP; Роггли, ВЛ (2000). «Одиночные легочные узелки: Часть I. Морфологическая оценка для дифференциации доброкачественных и злокачественных образований». Рентгенография . 20 (1): 43–58. DOI : 10,1148 / radiographics.20.1.g00ja0343 . PMID 10682770 . 
  30. Barrett JC (апрель 1993 г.). «Механизмы многоэтапного канцерогенеза и оценка канцерогенного риска» . Environ. Перспектива здоровья . 100 : 9–20. DOI : 10.1289 / ehp.931009 . PMC 1519586 . PMID 8354184 .  
  31. ^ Wujcik, Дебра; Ярбро, Конни Хенке; Барбара Х. Гобель (2011). Онкологическая помощь: принципы и практика . Бостон: Джонс и Бартлетт Паблишерс. ISBN 978-0-7637-6357-2.
  32. ^ Рамзи Котрана; Винай Кумар; Такер Коллинз (1999). Патологическая основа болезни Роббинса (6-е изд.). У. Б. Сондерс. ISBN 0-7216-7335-X.
  33. ^ Brada M (февраль 2013 г. ). «Лучевая терапия доброкачественных опухолей головного мозга в зрелом возрасте; пример вестибулярной шванномы». Радиотренажер Oncol . 106 (2): 157–60. DOI : 10.1016 / j.radonc.2013.01.009 . PMID 23462704 . 
  34. ^ Sioka C, Kyritsis AP (март 2009). «Химиотерапия, гормональная терапия и иммунотерапия рецидивирующих менингиом». J. Neurooncol . 92 (1): 1–6. DOI : 10.1007 / s11060-008-9734-у . PMID 19023520 . S2CID 28106960 .  
  35. ^ Любы MC, Стучит SA, Мохлер AM, Stulberg DL (февраль 2003). «Распространенные доброкачественные опухоли кожи». Я семейный врач . 67 (4): 729–38. PMID 12613727 . 
  36. ^ Marghoob AA, Borrego JP, Хальперн AC (декабрь 2007). «Врожденные меланоцитарные невусы: методы лечения и варианты ведения». Semin Cutan Med Surg . 26 (4): 231–40. DOI : 10.1016 / j.sder.2008.03.007 . PMID 18395671 . 

Внешние ссылки [ править ]