Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен из тромба )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Для рода морских губок см. Thrombus (губка) .
Сюда перенаправляются «Сгусток» и «Тромб». Для использования в других целях, см Clot (значения) .
Не следует путать с эмболией или тромбозом .
Тромб
Другие именаТромб
Диаграмма сгустка крови.png
Схема тромба (сгустка крови), который заблокировал клапан кровеносного сосуда
СпециальностьСосудистая хирургия

Тромба , в просторечии называется тромбом , является конечным продуктом свертывания крови шага в гемостазе . Тромб состоит из двух компонентов: агрегированных тромбоцитов и красных кровяных телец , образующих пробку, и сетки из сшитого белка фибрина . Вещество, образующее тромб, иногда называют круором . Тромб - это здоровая реакция на травму, предназначенная для предотвращения кровотечения, но может быть опасной при тромбозе , когда сгустки препятствуют кровотоку через здоровые кровеносные сосуды.

Настенные тромбы - это тромбы, которые прилипают к стенке кровеносного сосуда. Они возникают в крупных сосудах, таких как сердце и аорта , и могут ограничивать кровоток, но обычно не блокируют его полностью. Они кажутся серо-красными с чередующимися светлыми и темными линиями (известными как линии Зана ), которые представляют собой полосы захваченных лейкоцитов и красных кровяных телец (более темные).

Причина [ править ]

Триада Вирхова описывает патогенез тромбообразования: [1] [2]

  1. Повреждение эндотелия: повреждение эндотелия (внутренней поверхности кровеносного сосуда), вызывающее активацию и агрегацию тромбоцитов;
  2. Гемодинамические изменения (застой, турбулентность): застой крови способствует большему контакту тромбоцитов / факторов свертывания с эндотелием сосудов. Если быстрое кровообращение (например, из-за тахикардии ) происходит в сосудах с эндотелиальными повреждениями, это создает нарушение кровотока (турбулентность), что может привести к образованию тромбоза; [3]
  3. Гиперкоагуляция [4] (также называемая тромбофилией ; любое заболевание крови, предрасполагающее к тромбозу);
    • К распространенным причинам относятся: рак ( лейкемия ), мутация фактора V ( Лейден ) - предотвращает инактивацию фактора V, приводящую к повышенной свертываемости крови.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) включает в себя широко распространенное образование микротромбов в большинстве кровеносных сосудов. Это связано с чрезмерным потреблением факторов свертывания и последующей активацией фибринолиза с использованием всех имеющихся в организме тромбоцитов и факторов свертывания крови. Конечным результатом является кровотечение и ишемический некроз тканей / органов. Причины - сепсис , острый лейкоз , шок , укусы змей, жировые эмболы от переломов костей или другие тяжелые травмы. ДВС-синдром также может наблюдаться у беременных женщин . Лечение предполагает использование свежезамороженной плазмы. для восстановления уровня факторов свертывания в крови, а также тромбоцитов и гепарина для предотвращения дальнейшего образования тромбов.

Классификация [ править ]

Тромбы делятся на две основные группы в зависимости от их расположения и относительного количества тромбоцитов и эритроцитов (эритроцитов). [5] Две основные группы:

  1. Артериальные или белые тромбы (характеризуются преобладанием тромбоцитов)
  2. Венозные или красные тромбы (характеризуются преобладанием эритроцитов).

Патофизиология [ править ]

Анимация образования окклюзионного тромба в вене. Несколько тромбоцитов прикрепляются к губам клапана, сужая отверстие и вызывая агрегацию и коагуляцию большего количества тромбоцитов и красных кровяных телец. Коагуляция неподвижной крови по обе стороны от закупорки может привести к распространению сгустка в обоих направлениях.

Тромб возникает, когда гемостатический процесс, который обычно возникает в ответ на травму, активируется в неповрежденном или слегка поврежденном сосуде. Тромб в большом кровеносном сосуде уменьшит кровоток через этот сосуд (так называемый настенный тромб). В небольшом кровеносном сосуде кровоток может быть полностью перекрыт (так называемый окклюзионный тромб), что приведет к гибели ткани, снабжаемой этим сосудом. Если тромб смещается и становится свободно плавающим, это считается эмболом .

Некоторые из состояний, повышающих риск образования тромбов, включают фибрилляцию предсердий (форма сердечной аритмии ), замену сердечного клапана, недавний сердечный приступ (также известный как инфаркт миокарда ), длительные периоды бездействия (см. Тромбоз глубоких вен ) и генетические или связанные с заболеванием недостатки в способности крови к свертыванию.

Формирование [ править ]

Активация тромбоцитов происходит в результате травм, которые повреждают эндотелий кровеносных сосудов, подвергая фермент, называемый фактором VII , белком, обычно циркулирующим в сосудах, воздействию тканевого фактора , который является белком, кодируемым геном F3. Активация тромбоцитов потенциально может вызвать каскад, в конечном итоге приводящий к образованию тромба. [6] Этот процесс регулируется посредством тромборегуляции .

  • Иллюстрация сравнения нормальной артерии и пораженной артерии со сгустком крови

  • Микрофотография, показывающая тромб (в центре изображения) в кровеносном сосуде плаценты . Пятно H&E .

  • Иллюстрация, изображающая образование тромба над артериальной бляшкой.

Профилактика и лечение [ править ]

Основные статьи: тромболизис , профилактика тромбозов и реперфузионная терапия

Антикоагулянты - это препараты, которые используются для предотвращения образования тромбов, снижения риска инсульта , сердечного приступа и тромбоэмболии легочной артерии . Гепарин и варфарин используются для ингибирования образования и роста существующих тромбов, причем первый используется для острой антикоагуляции, а второй - для долгосрочной антикоагуляции. [2] Механизм действия гепарина и варфарина различен, поскольку они воздействуют на разные пути каскада коагуляции . [7] Гепарин действует путем связывания и активации ингибитора фермента антитромбина III , фермента, который действует путем инактивации тромбина и фактора Ха.[7] Напротив, варфарин действует путем ингибирования эпоксидредуктазы витамина К , фермента, необходимого для синтеза витамин K-зависимых факторов свертывания крови II, VII, IX и X. [7] [8] Время кровотечения при терапии гепарином и варфарином можно измерить с частичным тромбопластиновым временем (ЧТВ) и протромбиновым временем (ПТ) соответственно. [8]

После образования сгустков можно использовать другие препараты, способствующие тромболизису или разрушению сгустка. Стрептокиназа , фермент, вырабатываемый стрептококковыми бактериями , является одним из старейших тромболитических препаратов. [8] Этот препарат можно вводить внутривенно для растворения тромбов в коронарных сосудах . Однако стрептокиназа вызывает системное фибринолитическое состояние и может привести к кровотечениям. Активатор тканевого плазминогена (tPA) представляет собой другой фермент, который способствует разложению фибрина в сгустках, но не свободного фибриногена. [8] Этот препарат вырабатывается трансгенными бактериями и превращает плазминоген в фермент, растворяющий сгустки, плазмин.. [9] Недавние исследования показывают, что tPA может оказывать токсическое действие на центральную нервную систему. В случаях тяжелого инсульта tPA может преодолевать гематоэнцефалический барьер и попадать в интерстициальную жидкость, где затем усиливает эксайтотоксичность, потенциально влияя на проницаемость гематоэнцефалического барьера [10] и вызывая кровоизлияние в мозг. [11]

Есть также некоторые антикоагулянты, полученные от животных, которые растворяют фибрин . Например, Haementeria ghilianii , амазонская пиявка , вырабатывает фермент под названием гементин из своих слюнных желез . [12]

Прогноз [ править ]

Формирование тромба может иметь один из четырех результатов: распространение, эмболизация, растворение, а также организация и реканализация. [13]

  1. Распространение тромба происходит в направлении сердца и связано с накоплением дополнительных тромбоцитов и фибрина. Это означает, что он является антероградным в венах или ретроградным в артериях.
  2. Эмболизация происходит, когда тромб отрывается от стенки сосуда и становится подвижным, перемещаясь, таким образом, к другим участкам сосудистой сети. Венозный эмбол ( в основном из тромбоза глубоких вен в нижних конечностях ) будет проходить через системную циркуляцию, достигает правую сторону сердца, и путешествие через легочную артерию, что приводит к эмболии легочной артерии. Артериальный тромбоз, возникший в результате гипертонии или атеросклероза, может стать подвижным, и образовавшиеся эмболы могут закупорить любую артерию или артериолу ниже по течению от образования тромба. Это означает, что может быть поражен церебральный инсульт, инфаркт миокарда или любой другой орган.
  3. Растворение происходит, когда фибринолитические механизмы разрушают тромб и восстанавливается кровоток в сосуде. Этому могут помочь фибринолитические препараты, такие как активатор тканевого плазминогена (tPA) в случаях окклюзии коронарной артерии. Лучший ответ на фибринолитические препараты - в течение нескольких часов, прежде чем фибриновая сеть тромба полностью разовьется.
  4. Организация и реканализация включают в себя врастание гладкомышечных клеток, фибробластов и эндотелия в тромб, богатый фибрином . Если реканализация продолжается, она обеспечивает каналы размером с капилляр через тромб для непрерывного кровотока через весь тромб, но может не восстановить достаточный кровоток для метаболических потребностей нижерасположенной ткани. [1]

См. Также [ править ]

  • Тромбоз
  • Эмболия
  • Тромболизис («разрушение сгустка»)
  • Тромбогенность (склонность к свертыванию)
  • Национальный альянс по сгустку крови
  • Протромбиновое время
  • Геморрой

Ссылки [ править ]

  1. ^ а б Кумар, Винай; Аббас, Абул; Астер, Джон (2014). Патологическая основа болезни Роббинса и Котрана (9-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир. ISBN 9781455726134. OCLC  879416939 .
  2. ^ a b «Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) | Обзор патофизиологии Макмастера» . www.pathophys.org . Проверено 3 ноября 2018 .
  3. ^ Кушнер, Эбигейл; West, William P .; Пилларисетти, Лила Шарат (2020), «Триада Вирхова» , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30969519 , получено 18 июня 2020 г. 
  4. ^ Ataga KI (10 мая 2020). «Гиперкоагуляция и тромботические осложнения при гемолитических анемиях» . Haematologica . 94 (11): 1481–1484. DOI : 10,3324 / haematol.2009.013672 . PMC 2770956 . PMID 19880774 .  
  5. ^ «Формирование тромба - триада Вирхова и типы тромбов» . www.thrombosisadviser.com . Bayer AG . Проверено 20 марта 2020 года .
  6. ^ Фьюри, Брюс; Фури, Барбара (2008). «Механизмы тромбообразования». Медицинский журнал Новой Англии . 359 (9): 938–49. DOI : 10.1056 / NEJMra0801082 . PMID 18753650 . 
  7. ^ a b c Хартер, К .; Левин, М .; Хендерсон, СО (2015). «Антикоагулянтная лекарственная терапия: обзор» . Западный журнал неотложной медицины . 16 (1): 11–17. DOI : 10,5811 / westjem.2014.12.22933 . PMC 4307693 . PMID 25671002 .  
  8. ^ a b c d Уэлен, Карен; Финкель, Ричард С .; Панавелил, Томас А. (2015). Lippincott Illustrated Reviews: Фармакология (6-е изд.). Филадельфия: Вольтерс Клувер. ISBN 9781451191776. OCLC  881019575 .
  9. ^ Саладин, Кеннет С. (2012). Анатомия и физиология: единство формы и функции (6-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. п. 710. ISBN 978-0-07-337825-1.
  10. ^ Fredriksson, L .; Лоуренс, DA; Медкалф, Р.Л. (2016). "Модуляция TPA гематоэнцефалического барьера: объединяющее объяснение плейотропных эффектов tPA в ЦНС?" . Семинары по тромбозу и гемостазу . 43 (2): 154–168. DOI : 10,1055 / с-0036-1586229 . PMC 5848490 . PMID 27677179 .  
  11. ^ Medcalf, R. (2011). «Тромболизис на основе активации плазминогена при ишемическом инсульте: разнообразие мишеней может потребовать новых подходов». Текущие целевые показатели по лекарствам . 12 (12): 1772–1781. DOI : 10,2174 / 138945011797635885 . PMID 21707475 . 
  12. ^ Budzynski, AZ (1991). «Взаимодействие гементина с фибриногеном и фибрином». Свертывание крови и фибринолиз . 2 (1): 149–52. DOI : 10.1097 / 00001721-199102000-00022 . PMID 1772982 . 
  13. ^ Кумар, Винай; и другие. (2007). Базовая патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс / Эльзевьер. ISBN 978-1-4160-2973-1.

Внешние ссылки [ править ]

  • Лечение и симптомы тромбов - MDhealthnetwork.org , Медицинский информационный ресурс, 1999 г.
  • Североамериканский форум по тромбозу - NATF - некоммерческая организация, занимающаяся продвижением исследований, профилактики и образования тромбозов, государственной политики и информационно-пропагандистской работы.
  • Препараты, расслабляющие мышцы, уменьшают образование тромбов со смертельным исходом
  • Загрязнение воздуха вызывает образование тромбов - исследование США .
  • Национальный альянс по тромбозу и тромбофилии - имеет обширные рассказы пациентов и членов их семей о жизни с тромбозом и тромбофилией, собирает часто задаваемые вопросы и создает публикации, посвященные конкретным проблемам с тромбами.
Классификация
D
  • МКБ - 10 : Xxx.x
  • МКБ - 9-CM : xxx