Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Костное заживление перелома путем образования костной мозоли, как показано на рентгеновском снимке .

Заживление костей или переломов - это пролиферативный физиологический процесс, при котором организм способствует восстановлению перелома костей .

Как правило, лечение перелома костей заключается в том, что врач восстанавливает (подталкивает) смещенные кости на место посредством перемещения с анестетиком или без него, стабилизирует их положение, чтобы способствовать сращению, а затем ожидает естественного процесса заживления кости.

Было обнаружено, что адекватное потребление питательных веществ значительно влияет на целостность заживления перелома. [1] Возраст, тип кости, лекарственная терапия и ранее существовавшая патология костей являются факторами, влияющими на заживление. Роль заживления кости заключается в создании новой кости без рубца, который наблюдается в других тканях, что было бы структурной слабостью или деформацией. [2]

Процесс всей регенерации кости может зависеть от угла вывиха или перелома. Хотя формирование кости обычно охватывает всю продолжительность процесса заживления, в некоторых случаях костный мозг внутри перелома заживает за две или менее недель до финальной фазы ремоделирования. [ необходима цитата ]

Хотя иммобилизация и хирургическое вмешательство могут способствовать заживлению, перелом в конечном итоге заживает в результате физиологических процессов. Процесс заживления в основном определяется надкостницей ( соединительнотканной мембраной, покрывающей кость). Надкостница является одним из источников клеток-предшественников, которые развиваются в хондробласты и остеобласты , которые необходимы для заживления кости. Другими источниками клеток-предшественников являются костный мозг (при его наличии), эндост , мелкие кровеносные сосуды и фибробласты . [3]

Первичное исцеление [ править ]

Первичное заживление (также известное как прямое заживление) требует правильной анатомической репозиции, которая является стабильной, без образования промежутков. Такое заживление требует только ремоделирования пластинчатой ​​кости, гаверсовских каналов и кровеносных сосудов без образования костной мозоли . Этот процесс может занять от нескольких месяцев до нескольких лет. [4]

Контактное исцеление [ править ]

Когда зазор между концами кости составляет менее 0,01 мм, а межфрагментная деформация менее 2%, может произойти контактное заживление. В этом случае режущие конусы, состоящие из остеокластов, образуются поперек линий перелома, образуя полости со скоростью 50–100 мкм / день. Остеобласты заполняют полости по гаверсовской системе. Это вызывает образование пластинчатой ​​кости, ориентированной в продольном направлении вдоль длинной оси кости. Формируются кровеносные сосуды, пронизывающие гаверсовскую систему. Ремоделирование пластинчатой ​​кости приводит к заживлению без образования костной мозоли . [4]

Исцеление разрыва [ править ]

Если щель перелома составляет от 800 мкм до 1 мм, трещина заполняется остеокластами, а затем пластинчатой ​​костью, ориентированной перпендикулярно оси кости. Этот первоначальный процесс занимает от трех до восьми недель. Перпендикулярная ориентация пластинчатой ​​кости слабая, поэтому требуется вторичная костная реконструкция, чтобы переориентировать пластинчатую кость в продольном направлении. [4]

Вторичное исцеление [ править ]

Вторичное заживление (также известное как непрямое заживление переломов) - наиболее распространенная форма заживления костей. Обычно он состоит только из эндохондрального окостенения . Иногда внутримембранозное окостенение происходит вместе с эндохондральным окостенением. Внутримембранозная оссификация, опосредованная периостальным слоем кости, происходит без образования костной мозоли . При эндохондральной оссификации отложение кости происходит только после минерализации хряща. [ необходима цитата ] Этот процесс заживления происходит, когда перелом лечится консервативно с использованием ортопедической повязки или иммобилизации, внешней или внутренней фиксации. [4]

Реакция [ править ]

После перелома кости клетки крови скапливаются рядом с местом повреждения. Вскоре после перелома кровеносные сосуды сужаются, останавливая дальнейшее кровотечение. В течение нескольких часов внесосудистые клетки крови образуют сгусток, называемый гематомой [ необходима цитата ], который действует как матрица для образования костной мозоли. Эти клетки, включая макрофаги , выделяют медиаторы воспаления, такие как цитокины ( фактор некроза опухоли альфа (TNFα), семейство интерлейкинов-1 (IL-1), интерлейкин 6 (IL-6), 11 (IL-11) и 18 (IL-1)). -18)) и увеличивают проницаемость кровеносных капилляров. Воспаление достигает пика к 24 часам и завершается к семи дням. Черезрецептор 1 фактора некроза опухоли (TNFR1) и рецептор 2 фактора некроза опухоли , TNFα опосредует дифференцировку мезенхимальных стволовых клеток (происходящих из костного мозга ) в остеобласты и хондроциты . Фактор 1 из стромальных клеток (SDF-1) и CXCR4 опосредуют рекрутирование мезенхимальных стволовых клеток. ИЛ-1 и ИЛ-6 являются наиболее важными цитокинами для заживления костей. IL-1 способствует образованию костной мозоли и кровеносных сосудов. IL-6 способствует дифференцировке остеобластов и остеокластов . [4] Все клетки сгустка крови дегенерируют и умирают. В этой области фибробластыреплицировать. В течение 7-14 дней они образуют рыхлый агрегат клеток с вкраплениями мелких кровеносных сосудов, известный как грануляционная ткань . [ необходима цитата ] Остеокласты перемещаются, чтобы реабсорбировать мертвые концы костей, а другая некротическая ткань удаляется. [5]

Ремонт [ править ]

Радиопрозрачность вокруг 12-дневного перелома ладьевидной кости, который изначально был едва заметен. [6]

Через семь-девять дней после перелома клетки надкостницы реплицируются и трансформируются. Клетки надкостницы проксимальнее (на ближней стороне) трещины перелома развиваются в хондробласты , которые образуют гиалиновый хрящ . Клетки надкостницы дистальнее (на дальнем конце) трещины перелома развиваются в остеобласты , которые образуют тканую кость [ ссылка ] за счет резорбции костной ткани кальцинированного хряща и рекрутирования костных клеток и остеокластов. [4]Фибробласты в грануляционной ткани развиваются в хондробласты, которые также образуют гиалиновый хрящ. Эти две новые ткани увеличиваются в размерах, пока не сольются друг с другом. Эти процессы достигают кульминации в новой массе неоднородной ткани, известной как костная мозоль при переломе [ необходима цитата ] Пик образования костной мозоли приходится на 14-й день перелома. [4] В конце концов, разрыв трещины перекрывается [ ссылка ]

Следующий этап - замена гиалинового хряща и тканой кости пластинчатой ​​костью . Процесс замещения известен как эндохондральное окостенение по отношению к гиалиновому хрящу и костное замещение по отношению к тканой кости. Замена тканой кости происходит до замещения гиалинового хряща. Пластинчатые кости начинают формирование вскоре после того , как коллагеновый матрикс либо ткань становится минерализованными [ править ] На этой стадии процесс индуцируются IL-1 и TNF & alpha ; . [4] Минерализованный матрикс пронизан микрососудом и многочисленными остеобластами.. Остеобласты образуют новую пластинчатую кость на недавно обнаженной поверхности минерализованного матрикса. Эта новая пластинчатая кость имеет форму губчатой ​​кости . В конце концов, все тканых кости и хряща исходного каллуса трещины замещается трабекулярной кости, восстанавливая большую часть первоначальной прочности в кости [ править ]

Ремоделирование [ править ]

Ремоделирование начинается уже через три-четыре недели после перелома и может занять 3-5 лет. [4] Процесс заменяет губчатую кость компактной костью . Трабекулярная кость сначала резорбируется остеокластами , образуя неглубокую яму для рассасывания, известную как «лакуна Ховшипа». Затем остеобласты откладывают компактную кость в резорбционной ямке. В конце концов костная мозоль при переломе принимает новую форму, которая полностью повторяет первоначальную форму и прочность кости. Этот процесс может быть достигнут за счет формирования электрической полярности во время частичной нагрузки на длинную кость; [ необходима цитата ]где электроположительная выпуклая поверхность и электроотрицательная вогнутая поверхность активируют остеокласты и остеобласты соответственно. [4] Этот процесс может быть усилен некоторыми синтетическими инъекционными биоматериалами, такими как цемент , которые являются остеокондуктивными и способствуют заживлению костей [ цитата необходима ]

Препятствия [ править ]

Бедренная кость (верхняя) зажила при неправильном выравнивании
  1. Плохое кровоснабжение, что приводит к гибели остеоцитов. Гибель костных клеток также зависит от степени перелома и нарушения гаверсовской системы.
  2. Состояние мягких тканей. Мягкие ткани между концами костей ограничивают заживление.
  3. Питание и медикаментозная терапия. Плохое общее состояние здоровья снижает скорость исцеления. Лекарства, ухудшающие воспалительную реакцию, также препятствуют заживлению.
  4. Инфекционное заболевание. Отводит воспалительную реакцию от заживления к борьбе с инфекцией.
  5. Возраст. Молодая кость соединяется быстрее, чем взрослая кость.
  6. Ранее существующее злокачественное новообразование костей.
  7. Механические факторы, такие как неправильное выравнивание костей, а также слишком большое или слишком маленькое движение. Избыточная подвижность может нарушить мостовидную мозоль, препятствуя сращению; но небольшое биомеханическое движение улучшает формирование костной мозоли. [5]

Осложнения [ править ]

Осложнения заживления перелома включают:

  1. Инфекция: это наиболее частое осложнение переломов, чаще всего возникающее при открытых переломах. Посттравматическая раневая инфекция - наиболее частая причина хронического остеомиелита у пациентов. Остеомиелит также может возникнуть после хирургической фиксации перелома. [7]
  2. Несращение : нет прогрессирования заживления в течение шести месяцев после перелома. Части перелома остаются разделенными, что может быть вызвано инфекцией и / или отсутствием кровоснабжения (ишемией) кости. [8] Существует два типа несращения: атрофический и гипертрофический. Гипертрофия включает образование избыточной костной мозоли, приводящей к склеротическим кончикам костей, вызывая рентгенологический вид «слоновьей ноги» [5] из-за чрезмерной подвижности концов переломов, но адекватного кровоснабжения. [4] Атрофическое несращение приводит к повторной абсорбции и округлению концов кости [5] из-за недостаточного кровоснабжения и чрезмерной подвижности концов кости. [4]
  3. Нарушение сращения : заживление происходит, но зажившая кость имеет «угловую деформацию, перемещение или вращательное выравнивание, требующее хирургической коррекции». Это чаще всего встречается в длинных костях, таких как бедренная кость. [9]
  4. Отсроченное сращение: время заживления зависит от места перелома и возраста пациента. Отсроченное сращение характеризуется «сохранением линии перелома и редкостью или отсутствием образования костной мозоли» на рентгенограмме. Исцеление все еще происходит, но гораздо медленнее, чем обычно. [8]

Галерея [ править ]

  • Коллагеновые волокна тканой кости

  • Остеокласт демонстрирует множество ядер в своей «пенистой» цитоплазме.

  • На световой микрофотографии декальцинированной губчатой ​​кости видны остеобласты, образующие новую костную ткань, содержащую два остеоцита, внутри резорбционной ямки.

Хронология рентгенологических исследований у детей младшего возраста [ править ]

На медицинских изображениях вторичное заживление костей у маленьких детей со временем показывает следующие особенности:

Сноски [ править ]

  1. ^ Сьюзен Э. Браун, доктор философии. «Как ускорить заживление переломов» (PDF) . Центр улучшения костей. Хотя ни один ученый еще не провел клинических испытаний с использованием всех 20 основных питательных веществ для заживления переломов, в нескольких исследованиях было обнаружено, что терапия с использованием нескольких питательных веществ уменьшает осложнения и ускоряет заживление переломов.
  2. ^ Гомес-Баррена Э, Россет П., Лозано Д., Становичи Дж., Эрмталлер С., Гербхард Ф. Заживление переломов костей: клеточная терапия при отсроченных союзах и несращениях. Кость . 2015; 70: 93–101.
  3. ^ Ферретти С., Маттиоли-Бельмонте М. Стволовые клетки, полученные из надкостницы, для предложений по регенеративной медицине: расширение современных знаний. Всемирный журнал стволовых клеток . 2014; 6 (3): 266-277. DOI: 10.4252 / wjsc.v6.i3.266.
  4. ^ a b c d e f g h i j k l Ричард, Марселл; Томас А., Эйнхорн (1 июня 2012 г.). «Биология заживления переломов» . Травма . 42 (6): 551–555. DOI : 10.1016 / j.injury.2011.03.031 . PMC 3105171 . PMID 21489527 .  
  5. ^ a b c d Ньяри Тамас, Скамелл BE. (2015). Принципы травм костей и суставов и их заживления. Хирургия (Оксфорд) . 33 (1), стр. 7-14.
  6. ^ Джаррая, Мохамед; Хаяси, Даичи; Ремер, Фрэнк У .; Crema, Michel D .; Диас, Луис; Конлин, Джейн; Марра, Моника Д .; Джомаах, Набиль; Гермази, Али (2013). "Рентгенологически оккультные и тонкие переломы: обзор изображений" . Радиологические исследования и практика . 2013 : 1–10. DOI : 10.1155 / 2013/370169 . ISSN 2090-1941 . PMC 3613077 . PMID 23577253 .    CC-BY 3.0
  7. ^ Роуботэм, Эмма; Бэррон, Доминик (2009). «Радиология осложнений переломов». Ортопедия и травмы . 23 (1): 52–60. DOI : 10.1016 / j.mporth.2008.12.008 .
  8. ^ a b Джахагирдар, Раджив; Скаммелл, Бриджит Э (2008). «Принципы заживления переломов и нарушений сращения костей». Хирургия . 27 (2): 63–69. DOI : 10.1016 / j.mpsur.2008.12.011 .
  9. ^ Чен, Эндрю Т; Валлье, Хизер А (2016). «Несмежные и открытые переломы нижней конечности: эпидемиология, осложнения и внеплановые процедуры». Травма . 47 (3): 742–747. DOI : 10.1016 / j.injury.2015.12.013 . PMID 26776462 . 
  10. ^ Если иное не указано в рамках, ссылка:
    - Проссер, Ингрид; Лоусон, Зоя; Эванс, Элисон; Харрисон, Сара; Моррис, Сью; Магуайр, Сабина; Кемп, Элисон М. (2012). «График радиологических особенностей заживления переломов у детей раннего возраста». Американский журнал рентгенологии . 198 (5): 1014–1020. DOI : 10,2214 / AJR.11.6734 . ISSN 0361-803X . PMID 22528890 .  
    - Данные взяты из научных исследований, в частности, Islam et al. где данные противоречат учебникам радиологии: Ислам, Омар; Соболевский, Дон; Саймонс, С .; Дэвидсон, LK; Эшворт, Массачусетс; Бабин, Пол (2000). «Развитие и продолжительность рентгенологических признаков заживления костей у детей». Американский журнал рентгенологии . 175 (1): 75–78. DOI : 10,2214 / ajr.175.1.1750075 . ISSN 0361-803X . PMID 10882250 .
      

Ссылки [ править ]

  • Брайтон, Карл Т. и Роберт М. Хант (1986), «Гистохимическая локализация кальция в костной мозоли перелома с пироантимонатом калия: возможная роль митохондриального кальция хондроцитов в кальцификации костной мозоли», Journal of Bone and Joint Surgery , 68-A (5 ) : 703-715
  • Брайтон, Карл Т. и Роберт М. Хант (1991), «Ранние гистологические и ультраструктурные изменения костной мозоли при переломе костного мозга », Journal of Bone and Joint Surgery , 73-A (6) : 832-847
  • Брайтон, Карл Т. и Роберт М. Хант (1997), "Ранние гистологические и ультраструктурные изменения микрососудов периостальной мозоли", Journal of Orthopaedic Trauma , 11 (4) : 244-253
  • Хэм, Артур В. и Уильям Р. Харрис (1972), «Ремонт и трансплантация кости», Биохимия и физиология кости , Нью-Йорк: Academic Press, стр. 337-399