Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Ишемия головного мозга
Другие именаЦеребральная ишемия , цереброваскулярная ишемия
INFARCT.jpg
КТ- снимок мозга, показывающий инфаркт головного мозга в правом полушарии (левая часть изображения).
СпециальностьСосудистый хирург

Ишемия головного мозга - это состояние, при котором приток крови к мозгу недостаточен для удовлетворения метаболических потребностей. [1] Это приводит к плохому снабжению кислородом или церебральной гипоксии и, таким образом, приводит к гибели ткани мозга или инфаркту мозга / ишемическому инсульту . [2] Это подтип инсульта наряду с субарахноидальным кровоизлиянием и внутримозговым кровоизлиянием . [3]

Ишемия приводит к изменениям метаболизма мозга, снижению скорости обмена веществ и энергетическому кризису. [4]

Есть два типа ишемии: очаговая ишемия, которая ограничивается определенной областью мозга; и глобальная ишемия, которая охватывает обширные области ткани мозга.

Основные симптомы ишемии головного мозга включают нарушения зрения , движения тела и речи . Причины ишемии головного мозга варьируются от серповидноклеточной анемии до врожденных пороков сердца . Симптомы ишемии головного мозга могут включать потерю сознания, слепоту, проблемы с координацией и слабость в теле. Другие эффекты, которые могут возникнуть в результате ишемии головного мозга, включают инсульт , остановку сердца и дыхания и необратимое повреждение головного мозга.

Прерывание кровотока в головном мозге более чем на 10 секунд вызывает потерю сознания, а прерывание кровотока более чем на несколько минут обычно приводит к необратимому повреждению мозга. [5] В 1974 году Хоссманн и Циммерманн продемонстрировали, что ишемия, вызванная в мозге млекопитающих продолжительностью до часа, может быть, по крайней мере, частично восстановлена. [6] Соответственно, это открытие повысило возможность вмешательства после ишемии мозга до того, как повреждение станет необратимым. [7]

Симптомы [ править ]

Симптомы ишемии головного мозга отражают анатомическую область, испытывающую недостаток крови и кислорода. Ишемия внутри артерий, ответвляющихся от внутренней сонной артерии, может привести к таким симптомам, как слепота на один глаз, слабость в одной руке или ноге или слабость во всей половине тела. Ишемия внутри артерий, ответвляющихся от позвоночных артерий в задней части мозга, может приводить к таким симптомам, как головокружение , головокружение , двоение в глазах или слабость с обеих сторон тела [ необходима цитата ] . Другие симптомы включают затрудненную речь, невнятную речь и потерю координации .[8] Симптомы ишемии головного мозга варьируются от легких до тяжелых. Кроме того, симптомы могут длиться от нескольких секунд до нескольких минут или длительное время. Если мозг повреждается необратимо ивозникает инфаркт , симптомы могут быть постоянными. [9]

Подобно церебральной гипоксии , тяжелая или продолжительная ишемия головного мозга приводит к потере сознания , повреждению мозга или смерти , опосредованной ишемическим каскадом . [10]

Множественные церебральные ишемические явления могут привести к подкорковой ишемической депрессии , также известной как депрессия сосудов. Это состояние чаще всего встречается у пожилых пациентов с депрессией. [ необходима цитата ] Поздняя депрессия все чаще рассматривается как отдельный подтип депрессии и может быть обнаружена с помощью МРТ. [11]

Причины [ править ]

Ишемия головного мозга связана с множеством заболеваний или отклонений. Люди с серповидноклеточной анемией , сдавленными кровеносными сосудами, желудочковой тахикардией , накоплением бляшек в артериях, сгустками крови, чрезвычайно низким артериальным давлением в результате сердечного приступа и врожденными пороками сердца имеют более высокую предрасположенность к ишемии мозга по сравнению со здоровыми сверстниками.

Серповидно-клеточная анемия может вызывать ишемию мозга, связанную с кровяными тельцами неправильной формы. Серповидные кровяные тельца сгущаются легче, чем нормальные кровяные тельца, что препятствует притоку крови к мозгу.

Сдавливание кровеносных сосудов также может привести к ишемии головного мозга из-за блокировки артерий, доставляющих кислород в мозг. Опухоли - одна из причин сдавления кровеносных сосудов.

Желудочковая тахикардия представляет собой серию нерегулярных сердечных сокращений, которые могут привести к полной остановке сердца, что приведет к прекращению потока кислорода. Кроме того, нерегулярное сердцебиение может привести к образованию тромбов, что приведет к кислородному голоданию всех органов.

Закупорка артерий из-за образования бляшек также может привести к ишемии. Даже небольшое количество налета может привести к сужению проходов, в результате чего эта область становится более склонной к образованию тромбов. [ необходима цитата ] Большие сгустки крови также могут вызывать ишемию, блокируя кровоток.

Сердечный приступ также может вызвать ишемию мозга из-за корреляции между сердечным приступом и низким кровяным давлением. Чрезвычайно низкое кровяное давление обычно свидетельствует о недостаточном насыщении тканей кислородом. Без лечения сердечные приступы могут замедлить кровоток настолько, что кровь может начать свертываться и препятствовать притоку крови к мозгу или другим основным органам. Чрезвычайно низкое кровяное давление также может быть результатом передозировки лекарств и реакций на них. Следовательно, ишемия мозга может быть следствием иных событий, кроме сердечного приступа.

Врожденные пороки сердца также могут вызывать ишемию головного мозга из-за отсутствия надлежащего образования и соединения артерий. Люди с врожденными пороками сердца также могут быть склонны к образованию тромбов.

Другие патологические события, которые могут привести к ишемии головного мозга, включают остановку сердца и дыхания , инсульт и тяжелое необратимое повреждение головного мозга.

Недавно болезнь Моямоя была идентифицирована как потенциальная причина ишемии мозга. Болезнь Моямоя - чрезвычайно редкое цереброваскулярное заболевание, ограничивающее кровообращение в головном мозге, что, как следствие, приводит к кислородной недостаточности . [12]

Патофизиология [ править ]

Во время ишемии головного мозга мозг не может выполнять аэробный метаболизм из-за потери кислорода и субстрата . Мозг не может переключиться на анаэробный метаболизм, и, поскольку он не имеет долговременного запаса энергии, уровень аденозинтрифосфата (АТФ) быстро падает, приближаясь к нулю в течение 4 минут. В отсутствие биохимической энергии клетки начинают терять способность поддерживать электрохимические градиенты . Следовательно, происходит массовый приток кальция в цитозоль , массовый выброс глутамата из синаптических везикул , липолиз ,активация кальпаина и остановка синтеза белка . [13] Кроме того, замедляется удаление метаболических отходов. [14] Прерывание притока крови к мозгу на десять секунд приводит к немедленной потере сознания. Прекращение кровотока на двадцать секунд приводит к прекращению электрической активности. [5] В результате может образоваться область, называемая полутенью , в которой нейроны не получают достаточно крови для общения, однако получают достаточное количество кислорода, чтобы избежать гибели клеток в течение короткого периода времени. [15]

Диагноз [ править ]

Классификация [ править ]

Широкий термин « инсульт » можно разделить на три категории: ишемия мозга, субарахноидальное кровоизлияние и внутримозговое кровоизлияние . Ишемию головного мозга можно подразделить по причинам на тромботическую , эмболическую и гипоперфузионную . [3] Тромботические и эмболические, как правило, очаговые или мультифокальные по своей природе, в то время как гипоперфузия влияет на мозг во всем мире.

Очаговая ишемия головного мозга [ править ]

Очаговая ишемия головного мозга возникает, когда сгусток крови закрывает сосуд головного мозга . [16] Очаговая ишемия головного мозга снижает приток крови к определенной области мозга, увеличивая риск гибели клеток в этой конкретной области. [17] Это может быть вызвано тромбозом или эмболией.

Глобальная ишемия мозга [ править ]

Глобальная ишемия головного мозга возникает, когда приток крови к мозгу прекращается или резко снижается. Обычно это вызвано остановкой сердца . Если достаточное кровообращение восстанавливается в течение короткого периода времени, симптомы могут быть временными. Однако, если до восстановления проходит значительное количество времени, повреждение мозга может быть необратимым. Хотя реперфузия может иметь важное значение для защиты как можно большего количества тканей мозга, она также может привести к реперфузионному повреждению . Реперфузионное повреждение классифицируется как повреждение, которое возникает после восстановления кровоснабжения ишемизированной ткани. [16]

Из-за различной восприимчивости к ишемии различных областей мозга глобальная ишемия головного мозга может вызвать очаговый инфаркт головного мозга . Кора головного мозг и полосатая более восприимчивы , чем таламус, а таламус , в свою очередь , является более чувствительным , чем мозг. [18] Частичный инфаркт коры головного мозга в результате глобальной ишемии головного мозга обычно проявляется как переломный инсульт . [19]

Лечение [ править ]

Альтеплаза (t-PA) - эффективное лекарство от острого ишемического инсульта. При введении в течение 3 часов лечение tpa значительно повышает вероятность благоприятного исхода по сравнению с лечением плацебо.

На исход ишемии головного мозга влияет качество последующей поддерживающей терапии. Системное артериальное давление (или немного выше) должно поддерживаться для восстановления церебрального кровотока. Также следует избегать гипоксемии и гиперкапнии . Судороги могут вызвать больший ущерб; соответственно, следует назначить противосудорожные препараты, а в случае возникновения припадка следует предпринять агрессивное лечение. Также следует избегать гипергликемии при ишемии головного мозга. [20]

Управление [ править ]

Когда кто-то поступает с ишемическим событием, лечение основной причины имеет решающее значение для предотвращения дальнейших эпизодов.

Антикоагуляция с варфариной или гепарином может быть использована , если у пациента есть фибрилляции предсердий .

Оперативные процедуры, такие как каротидная эндартерэктомия и стентирование сонной артерии, могут быть выполнены, если у пациента имеется значительное количество бляшек в сонных артериях, связанных с местными ишемическими событиями.

Исследование [ править ]

Терапевтическая гипотермия была предпринята для улучшения результатов после ишемии головного мозга [ необходима цитата ] . Было высказано предположение, что эта процедура будет полезной, исходя из ее последствий после остановки сердца. Однако данные, подтверждающие использование терапевтической гипотермии после ишемии головного мозга, ограничены.

Заболевание, тесно связанное с ишемией головного мозга, - это гипоксия головного мозга . Гипоксия головного мозга - это состояние, при котором наблюдается снижение поступления кислорода в мозг даже при наличии адекватного кровотока . Если гипоксия длится длительное время, может наступить кома , судороги и даже смерть мозга . Симптомы гипоксии мозга похожи на ишемию и включают невнимательность, неуверенность, потерю памяти и снижение двигательной координации . [21] Возможные причины гипоксии мозга - удушье , отравление угарным газом., тяжелая анемия и употребление наркотиков, таких как кокаин и другие амфетамины . [8] Другие причины, связанные с гипоксией головного мозга, включают утопление , удушение , удушье , остановку сердца , травму головы и осложнения во время общей анестезии . Стратегии лечения гипоксии головного мозга различаются в зависимости от первоначальной причины травмы, первичной и / или вторичной. [21]

См. Также [ править ]

  • Механизм аноксической деполяризации в головном мозге
  • Удар водораздела

Ссылки [ править ]

  1. ^ Салливан, Джонатон. "Что такое ишемия мозга?" . Лаборатория Церебральной реанимации WSU. Архивировано из оригинала на 2009-01-06 . Проверено 11 ноября 2008 .
  2. ^ «Ишемия головного мозга (церебральная ишемия)» . Cure Hunter Incorporated. 2003. pp. Сеть взаимоотношений . Проверено 11 ноября 2008 .
  3. ^ a b "UpToDate Inc" .
  4. ↑ Vespa, Пол; Бергснайдер, Марвин; Хаттори, Найоа; У, Сяо-Мин; Хуанг, Сун-Ченг; Мартин, Нил А; Гленн, Томас С; МакАртур, Дэвид Л; Ховда, Дэвид А (2005). «Метаболический кризис без ишемии головного мозга является обычным явлением после черепно-мозговой травмы: комбинированное исследование микродиализа и позитронно-эмиссионной томографии» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 25 (6): 763–74. DOI : 10.1038 / sj.jcbfm.9600073 . PMC 4347944 . PMID 15716852 .  
  5. ^ a b Райхл, Маркус (1983). «Патофизиология ишемии головного мозга» (PDF) . Неврологический прогресс . Архивировано из оригинального (PDF) 19 февраля 2009 года . Проверено 11 ноября 2008 .
  6. ^ Hossmann, Константин-Александр; Циммерманн, Фолькер (1974). «Реанимация мозга обезьяны после полной ишемии через 1 час. I. Физиологические и морфологические наблюдения». Исследование мозга . 81 (1): 59–74. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (74) 90478-8 . PMID 4434196 . 
  7. ^ Райхл, Маркус; Энн Нейрол (1983). «Патофизиология ишемии головного мозга» (PDF) . Неврологический процесс . Архивировано из оригинального (PDF) 19 февраля 2009 года . Проверено 22 апреля 2009 .
  8. ^ a b Пиво, Марк; Эндрю Флетчер; Томас Джонс; Роберт Портер (2003). Руководство по медицинской информации Merck . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Merck & Co. Inc., стр. 458–461. ISBN 84-494-3359-2.
  9. ^ Каплан, Луи; Скотт Каснер; Джон Даш. «Дифференциальный диагноз ишемии головного мозга» . Актуально для пациентов . UpToDate . Проверено 11 ноября 2008 .
  10. ^ Липтон, Питер (1999). «Ишемическая гибель клеток в нейронах головного мозга». Физиологические обзоры . 79 (4): 1431–568. DOI : 10.1152 / Physrev.1999.79.4.1431 . PMID 10508238 . 
  11. ^ Болдуин, Роберт С. (2005). «Является ли сосудистая депрессия отдельным подтипом депрессивного расстройства? Обзор причинно-следственных связей». Международный журнал гериатрической психиатрии . 20 (1): 1–11. DOI : 10.1002 / gps.1255 . PMID 15578670 . 
  12. ^ Спаркс, Гарет (2002). "Что такое болезнь Моямоя?" . эССОРТИМЕНТ. Архивировано из оригинала на 2009-03-27 . Проверено 13 апреля 2009 .
  13. ^ Салливан, Джонатон. «Плохие вещи случаются при ишемии» . Лаборатория Церебральной реанимации WSU . Лаборатория неотложной медицинской помощи . Проверено 11 ноября 2008 .
  14. ^ "Ишемический и геморрагический" . Архивировано из оригинала на 2009-02-16 . Проверено 11 ноября 2008 .
  15. ^ Хаким AM (1998). «Ишемическая полутень: терапевтическое окно». Неврология . 51 (3 Suppl 3): S44–6. DOI : 10,1212 / wnl.51.3_suppl_3.s44 . PMID 9744833 . 
  16. ^ а б Салливан, Джонатон. «Два вкуса ишемии» . Ишемия головного мозга 101 . Лаборатория неотложной медицинской помощи церебральной реанимации . Проверено 13 октября 2008 .
  17. ^ Miettinen, S .; Фуско, Франция; Yrjanheikki, J .; Keinanen, R .; Hirvonen, T .; Roivainen, R .; Нархи, М .; Hokfelt, T .; Койстинахо, Дж. (1997). «Распространяющаяся депрессия и очаговая ишемия мозга индуцируют циклооксигеназу-2 в нейронах коры через рецепторы N-метил-D-аспарагиновой кислоты и фосфолипазу А2» . Труды Национальной академии наук . 94 (12): 6500–5. Bibcode : 1997PNAS ... 94.6500M . DOI : 10.1073 / pnas.94.12.6500 . JSTOR 42387 . PMC 21079 . PMID 9177247 .   
  18. ^ Димитри П. Агаманолис, доктор медицины "Невропатология - Глава 2: Церебральная ишемия и инсульт" . Обновлено: октябрь 2017 г.
  19. ^ Porth, CM (2009). Патофизиология: концепции измененных состояний здоровья (восьмое издание) . Филадельфия: Wolters Kluwer Health | Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 1301. ISBN. 978-16054-7390-1.
  20. ^ Хайндс CJ (1985). «Профилактика и лечение ишемии головного мозга» . Британский медицинский журнал . 291 (6498): 758–60. DOI : 10.1136 / bmj.291.6498.758 . PMC 1417168 . PMID 3929929 .  
  21. ^ a b "Страница информации о церебральной гипоксии" . Национальный институт неврологических расстройств и инсульта . Национальные институты здоровья. 2008-05-07. Архивировано из оригинала на 2009-05-05 . Проверено 28 апреля 2009 .

Библиография [ править ]

  • Гусев, Евгений I .; Скворцова, Вероника И. (2003). Ишемия головного мозга . Нью-Йорк: Kluwer Academic / Plenum Publishers. ISBN 0-306-47694-0.

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Чанг, Стивен; Доти, Джеймс; Скирболл, Стивен; Стейнберг, Гэри. Церебральная ишемия . cgi.stanford.edu . Последний доступ к URL-адресу: 26 февраля 2006 г. [ мертвая ссылка ]

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : G45.9, I67.8
  • МКБ - 9-CM : 435X, 437X
  • MeSH : D002545