Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено с кардиомиоцитов )
Перейти к навигации Перейти к поиску

Клетки сердечной мышцы или кардиомиоциты (также известные как миокардиоциты [1] или сердечные миоциты [2] ) - это мышечные клетки ( миоциты ), из которых состоит сердечная мышца (сердечная мышца). Каждая клетка миокарда содержит миофибриллы , которые представляют собой специализированные органеллы, состоящие из длинных цепочек саркомеров , основных сократительных единиц мышечных клеток.

Кардиомиоциты имеют бороздки, похожие на таковые на клетках скелетных мышц. В отличие от многоядерных скелетных клеток, большинство кардиомиоцитов содержат только одно ядро, хотя их может быть целых четыре. [3] Кардиомиоциты имеют высокую плотность митохондрий , что позволяет им быстро вырабатывать аденозинтрифосфат (АТФ), что делает их очень устойчивыми к утомлению.

Структура [ править ]

В сердце есть два типа клеток: кардиомиоциты и кардиостимуляторы . Кардиомиоциты составляют предсердия (камеры, в которых кровь поступает в сердце) и желудочки (камеры, в которых кровь собирается и откачивается из сердца). Эти клетки должны иметь возможность укорачивать и удлинять свои волокна, и волокна должны быть достаточно гибкими, чтобы растягиваться. Эти функции имеют решающее значение для правильной формы во время биения сердца. [4]

Клетки кардиостимулятора несут импульсы, отвечающие за биение сердца. Они распределены по сердцу и отвечают за несколько функций. Во-первых, они несут ответственность за способность спонтанно генерировать и отправлять электрические импульсы. Они также должны уметь принимать электрические импульсы от мозга и реагировать на них. Наконец, они должны иметь возможность передавать электрические импульсы от клетки к клетке. [5]

Все эти клетки связаны ячеистыми мостиками. Пористые соединения, называемые вставными дисками, образуют соединения между клетками. Они позволяют натрию, калию и кальцию легко диффундировать от клетки к клетке. Это облегчает деполяризацию и реполяризацию миокарда. Благодаря этим соединениям и мостам сердечная мышца может действовать как единое скоординированное целое. [6] [7]

Кардиомиоциты имеют длину около 100 мкм и диаметр 10-25 мкм. [8] [9]

Развитие [ править ]

Люди рождаются с определенным количеством клеток сердечной мышцы, или кардиомиоцитов, которые увеличиваются в размере по мере роста сердца в детстве. Недавние данные свидетельствуют о том, что кардиомиоциты на самом деле медленно обновляются с возрастом, но менее 50% кардиомиоцитов, с которыми мы рождаемся, заменяются в течение нормальной продолжительности жизни. [10] Рост отдельных кардиомиоцитов происходит не только во время нормального развития сердца, но и в ответ на интенсивные физические нагрузки ( синдром атлетического сердца.), болезни сердца или травмы сердечной мышцы, например, после инфаркта миокарда. Здоровый взрослый кардиомиоцит имеет цилиндрическую форму длиной примерно 100 мкм и диаметром 10-25 мкм. Гипертрофия кардиомиоцитов происходит в результате саркомерогенеза, создания новых саркомерных единиц в клетке. При перегрузке сердечным объемом кардиомиоциты растут за счет эксцентрической гипертрофии. [8] Кардиомиоциты вытянуты в длину, но имеют одинаковый диаметр, что приводит к расширению желудочков. При перегрузке сердечным давлением кардиомиоциты растут за счет концентрической гипертрофии. [8] Кардиомиоциты увеличиваются в диаметре, но имеют одинаковую длину, что приводит к утолщению сердечной стенки.

Функция [ править ]

Цикл деполяризации / реполяризации [ править ]

Потенциал сердечного действия состоит из двух циклов: фазы покоя и активной фазы. Эти две фазы обычно называют систолой и диастолой . Фаза покоя считается поляризованной. Потенциал покоя в течение этой фазы такта отделяет такие ионы, как натрий, калий и кальций. Клетки миокарда обладают свойством автоматизма или спонтанной деполяризации.. Это прямой результат мембраны, которая позволяет ионам натрия медленно проникать в клетку, пока не будет достигнут порог деполяризации. Ионы кальция следуют и еще больше расширяют деполяризацию. Как только кальций перестает поступать внутрь, ионы калия медленно выходят наружу, вызывая реполяризацию. Очень медленная реполяризация мембраны CMC ответственна за длительный рефрактерный период. [11] [12]

Клиническое значение [ править ]

Инфаркт миокарда [ править ]

Инфаркт миокарда , широко известный как сердечный приступ, возникает, когда артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу, блокируются (закупориваются). Множественные проблемы могут привести к обструкции коронарных артерий, но чаще всего это вызвано ишемической болезнью сердца , при которой стенки этих кровеносных сосудов покрываются атеросклеротическими бляшками, состоящими из лейкоцитов, жира и другого мусора. Зубной налет может внезапно разорваться, блокируя коронарную артерию мусором и сгустками крови. При отсутствии кровотока клетки сердечной мышцы умирают, в результате чего умирают целые части сердечной ткани. Как только эти ткани потеряны, их невозможно заменить, что приводит к необратимому повреждению. Однако текущие исследования показывают, что можно восстановить поврежденную сердечную ткань с помощьюстволовые клетки . [13] [ необходима ссылка ]

Кардиомиопатия [ править ]

В кардиомиопатии представляет собой группа заболеваний , характеризующихся сбои в сердечный рост и / или организацию мышечных клеток. Проявления могут варьироваться от бессимптомных до внезапной сердечной смерти . Кардиомиопатия может быть вызвана генетическими, эндокринными, экологическими или другими факторами.

Миоцитолиз [ править ]

Значительное повреждение клеток сердечной мышцы называется миоцитолизом . Впервые он был описан в медицинской литературе Шлезингером и Райнером в 1955 году. [14] Это считается типом клеточного некроза . [14] Были определены два типа миоцитолиза: коагуляционный и колликвативный. [14] [15]

См. Также [ править ]

  • Эндокард
  • Эпикард
  • Перикард
  • Список типов клеток человека, полученных из зародышевых листков

Ссылки [ править ]

  1. ^ Wolfgang Кюнель (1 января 2003). Цветной атлас цитологии, гистологии и микроскопической анатомии . Тиме. С. 172–. ISBN 978-3-13-562404-4. Проверено 18 апреля 2010 года .
  2. ^ Julian Seifter; Остин Ратнер; Дэвид Слоан (1 октября 2005 г.). Понятия медицинской физиологии . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 201–. ISBN 978-0-7817-4489-8. Проверено 18 апреля 2010 года .
  3. ^ Olivetti G, Cigola E, Maestri R и др. (Июль 1996 г.). «Старение, гипертрофия сердца и ишемическая кардиомиопатия не влияют на долю одноядерных и многоядерных миоцитов в сердце человека». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 28 (7): 1463–77. DOI : 10,1006 / jmcc.1996.0137 . PMID 8841934 . 
  4. ^ Северс, Николас. «Сердечная мышечная клетка» (PDF) . Архивировано из оригинального (PDF) 09 марта 2016 года . Проверено 2012 . Проверить значения даты в: |access-date=( помощь )
  5. ^ «Анатомия и физиология сердца» . Проверено 2012 . Проверить значения даты в: |access-date=( помощь )
  6. ^ «Американская кардиологическая ассоциация: как работает сердце» . Проверено 2012 . Проверить значения даты в: |access-date=( помощь )
  7. ^ Мартини, Фредерик. «Основы анатомии и физиологии: Глава 10 Ткань сердечной мышцы» . Архивировано из оригинала на 2012-01-01.
  8. ^ a b c Göktepe, S; Abilez, OJ; Паркер, К.К .; Куль, Э (07.08.2010). «Многомасштабная модель эксцентрического и концентрического сердечного роста посредством саркомерогенеза». Журнал теоретической биологии . 265 (3): 433–42. DOI : 10.1016 / j.jtbi.2010.04.023 . PMID 20447409 . 
  9. ^ Оливетти, G, S; Cigola, E; Маэстри, Р. Корради, Д; Lagrasta, C; Гамберт, SR; Анверса, П. (1996-07-28). «Старение, гипертрофия сердца и ишемическая кардиомиопатия не влияют на долю одноядерных и многоядерных миоцитов в сердце человека». J Mol Cell Cardiol . 28 (7): 1463–1477. DOI : 10,1006 / jmcc.1996.0137 . PMID 8841934 . 
  10. ^ Бергманн, O .; Bhardwaj, RD; Бернард, С .; Здунек, С .; Barnabe-Heider, F .; Walsh, S .; Zupicich, J .; Alkass, K .; Бухгольц, BA; Друид, H .; Jovinge, S .; Фризен, Дж. (3 апреля 2009 г.). «Доказательства обновления кардиомиоцитов у человека» . Наука . 324 (5923): 98–102. Bibcode : 2009Sci ... 324 ... 98B . DOI : 10.1126 / science.1164680 . PMC 2991140 . PMID 19342590 .  
  11. ^ Клабунде, Ричард. «Сердечно-сосудистая физиология = концепция сердечной мышцы» . Проверено 2012 . Проверить значения даты в: |access-date=( помощь )
  12. ^ «Живые клетки: накачка миоцитов» . Проверено 2012 . Проверить значения даты в: |access-date=( помощь )
  13. ^ "Новости исследования стволовых клеток" . Проверено 2012 . Проверить значения даты в: |access-date=( помощь )
  14. ^ a b c Барольди, Джорджио (20 января 2004 г.). Этиопатогенез ишемической болезни сердца: еретическая теория, основанная на морфологии, второе издание . CRC Press. п. 88. ISBN 9781498712811.
  15. ^ Olsen, EG (2012-12-06). Атлас сердечно-сосудистой патологии . Springer Science & Business Media. п. 48. ISBN 9789400932098.