Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Деление, рост и размножение клеток
Часть серии по
Биология
202002 Лабораторный прибор dna.svg
Изучение живых организмов
Ключевые компоненты
Субдисциплины
Исследование
  • Отрасли биологии
  • Биолог ( Список)
  • Список журналов
Приложения
  • Сельскохозяйственная наука
  • Биотехнологии
  • Технологии здоровья
  • Нанобиотехнологии
  •  Биологический портал
  • v
  • т
  • е

Рост клеток относится к увеличению общей массы в виде клетки , в том числе как цитоплазматический , ядерный и органелл объема. [1] Рост клеток происходит тогда , когда общий уровень клеточного биосинтеза (производство биомолекул или анаболизма) больше , чем общий показатель клеточной деструкции (разрушения биомолекул через протеасому , лизосому или аутофагию , или катаболизм). [2] [3] [4]

Рост клеток не следует путать с делением клеток или клеточным циклом , которые представляют собой отдельные процессы, которые могут происходить наряду с ростом клеток в процессе пролиферации клеток , когда клетка, известная как «материнская клетка», растет и делится с образованием двух « дочерние клетки ». [1] Важно отметить, что рост и деление клеток также могут происходить независимо друг от друга. Во время раннего эмбрионального развития ( расщепление в зиготы с образованием морулы и бластодерму ), клеточных деленийпроисходят многократно без роста клеток. И наоборот, некоторые клетки могут расти без клеточного деления или без какого-либо развития клеточного цикла , такого как рост нейронов во время поиска аксонов в развитии нервной системы .

Деление клеток без роста клеток при дроблении эмбриона

У многоклеточных организмов рост ткани редко происходит исключительно за счет роста клеток без деления клеток , но чаще всего происходит за счет пролиферации клеток . [1] Это связано с тем, что одна клетка только с одной копией генома в клеточном ядре может осуществлять биосинтез и, таким образом, подвергаться клеточному росту только вдвое быстрее, чем две клетки. Следовательно, две клетки растут (накапливают массу) в два раза быстрее, чем одна клетка, а четыре клетки растут в 4 раза быстрее, чем одна клетка. Этот принцип приводит к экспоненциальному увеличению роста тканей.скорость (накопление массы) во время пролиферации клеток из-за экспоненциального увеличения числа клеток.

Размер клеток зависит как от роста клеток, так и от деления клеток , при этом непропорциональное увеличение скорости роста клеток приводит к образованию более крупных клеток, а непропорциональное увеличение скорости деления клеток приводит к образованию множества более мелких клеток. Клеточная пролиферация обычно включает сбалансированные скорости роста и деления клеток, которые поддерживают примерно постоянный размер клетки в экспоненциально пролиферирующей популяции клеток.

Некоторые особые клетки могут расти до очень больших размеров за счет необычного клеточного цикла « эндорепликации », в котором геном реплицируется во время S-фазы, но не происходит последующего митоза ( M-фаза ) или деления клеток ( цитокинез ). Эти большие эндореплицирующие клетки имеют множество копий генома , поэтому они очень полиплоидны .

Ооциты могут быть необычно большими клетками у видов, у которых эмбриональное развитие происходит вне тела матери в яйцеклетке, откладываемой извне. Большого размера некоторых яиц можно достичь либо путем перекачивания цитозольных компонентов из соседних клеток через цитоплазматические мостики, называемые кольцевыми каналами ( Drosophila ), либо путем интернализации гранул хранения питательных веществ (гранул желтка) за счет эндоцитоза ( лягушки ).

Механизмы контроля роста клеток [ править ]

Клетки могут расти за счет увеличения общей скорости клеточного биосинтеза , так что производство биомолекул превышает общую скорость клеточной деградации биомолекул через протеасомы , лизосомы или аутофагию .

Биосинтез из биомолекул инициируются посредством экспрессии генов , которые кодируют РНК и / или белки , в том числе ферментов , которые катализируют синтез липидов и углеводов .

Отдельные гены обычно экспрессируются посредством транскрипции в информационную РНК (мРНК) и трансляции в белки , и экспрессия каждого гена происходит на различных уровнях специфическим для клеточного типа образом (в ответ на сети регуляции генов ).

Для того, чтобы стимулировать рост клеток, глобальный уровень экспрессии гена может быть увеличена за счет повышения общей скорости транскрипции с помощью РНК - полимеразы II , (для активных генов) или общий уровень мРНК перевода в белок путем увеличения обилие рибосом и тРНК , чей биогенез зависит от РНК-полимеразы I и РНК-полимеразы III . Мус фактор транскрипции является примером регулирующего белка , который может индуцировать общая активность РНК - полимеразы I , РНК - полимеразы II иРНК-полимераза III для управления глобальной транскрипцией и трансляцией и, следовательно, ростом клеток.

Кроме того, активность отдельных рибосом может быть увеличена , чтобы повысить глобальную эффективность мРНК перевода посредством регулирования факторов инициации трансляции, в том числе «поступательное относительное удлинение инициирования фактора 4Е» ( eIF4E ) комплекс, который связывается с и крышки 5' конца мРНК . Белок TOR , часть комплекса TORC1 , является важным вышестоящим регулятором инициации трансляции, а также биогенеза рибосом . [5] TOR представляет собой серин / треониновая киназа, которая может непосредственно фосфорилировать и инактивировать общий ингибитор eIF4E., названный 4E-связывающим белком (4E-BP) , для повышения эффективности трансляции. TOR также непосредственно фосфорилирует и активирует рибосомный протеин S6-киназу ( S6K ), которая способствует биогенезу рибосом .

Чтобы подавить рост клеток, глобальная скорость экспрессии генов может быть уменьшена или глобальная скорость биомолекулярной деградации может быть увеличена за счет увеличения скорости аутофагии . TOR обычно напрямую подавляет функцию индуцирующей аутофагию киназы Atg1 / ULK1 . Таким образом, снижение активности TOR снижает глобальную скорость трансляции и увеличивает степень аутофагии, чтобы уменьшить рост клеток.

Регуляция роста клеток у животных [ править ]

Многие из сигнальных молекул, которые контролируют клеточный рост, называются факторами роста , многие из которых индуцируют передачу сигнала через путь PI3K / AKT / mTOR , который включает предшествующую липидкиназу PI3K и нижележащую серин / треониновую протеинкиназу Akt , которая способна активируют другую протеинкиназу TOR , которая способствует трансляции и подавляет аутофагию, чтобы стимулировать рост клеток.

Доступность питательных веществ влияет на выработку факторов роста семейства инсулина / IGF-1 , которые циркулируют в виде гормонов у животных, чтобы активировать путь PI3K / AKT / mTOR в клетках, чтобы способствовать активности TOR, так что, когда животные хорошо кормятся, они будут расти быстро, а когда они не могут получать достаточное количество питательных веществ, что снижает скорость их роста.

Кроме того, доступность аминокислот для отдельных клеток также напрямую способствует активности TOR , хотя этот способ регуляции более важен для одноклеточных организмов, чем для многоклеточных организмов, таких как животные, которые всегда поддерживают изобилие аминокислот в кровотоке.

Одна спорная теория предполагает, что многие различные клетки млекопитающих претерпевают переходы в зависимости от размера во время клеточного цикла. Эти переходы контролируются циклин-зависимой киназой Cdk1. [6] Хотя белки, которые контролируют Cdk1, хорошо изучены, их связь с механизмами, контролирующими размер клеток, остается неуловимой. Постулируемая модель контроля размеров млекопитающих рассматривает массу как движущую силу клеточного цикла. Клетка не может вырасти до аномально большого размера, потому что при определенном размере клетки или клеточной массе инициируется S-фаза. Фаза S запускает последовательность событий, ведущих к митозу и цитокинезу. Клетка не может стать слишком маленькой, потому что более поздние события клеточного цикла, такие как S, G2 и M, задерживаются до тех пор, пока масса не увеличится достаточно, чтобы начать S-фазу. [7]

Популяции клеток [ править ]

Популяции клеток проходят через особый тип экспоненциального роста, называемый удвоением или пролиферацией клеток . Таким образом, каждое поколение ячеек должно быть вдвое больше предыдущего. Однако количество поколений дает только максимальную цифру, поскольку не все клетки выживают в каждом поколении. Клетки могут воспроизводиться на стадии митоза, когда они удваиваются и разделяются на две генетически равные клетки.

Размер ячейки [ править ]

Размер клеток сильно различается среди организмов, при этом некоторые водоросли, такие как Caulerpa taxifolia, представляют собой одиночные клетки длиной несколько метров. [8] Растительные клетки намного больше, чем клетки животных, а протисты, такие как Paramecium, могут иметь длину 330 мкм, а типичная клетка человека - 10 мкм. Как эти клетки «решают», какого размера они должны быть перед делением, остается открытым вопросом. Известно, что отчасти ответственны химические градиенты, и предполагается, что это связано с обнаружением механического стресса структурами цитоскелета . Работа над этой темой обычно требует организма, клеточный цикл которого хорошо охарактеризован.

Регулирование размера дрожжевых клеток [ править ]

Взаимосвязь между размером клеток и делением клеток широко изучена на дрожжах . Для некоторых клеток существует механизм, по которому деление клеток не начинается, пока клетка не достигнет определенного размера. Если подача питательных веществ ограничена (после времени t = 2 на диаграмме ниже), и скорость увеличения размера клеток замедляется, период времени между делениями клеток увеличивается. [9] Были выделены мутанты размером с дрожжевые клетки, которые начинают деление клеток до достижения нормального / обычного размера ( мутанты Wee ). [10]

Рисунок 1: Клеточный цикл и рост

Белок Wee1 представляет собой тирозинкиназу, которая обычно фосфорилирует регуляторный белок клеточного цикла Cdc2 (гомолог CDK1 у человека), циклин-зависимую киназу, по остатку тирозина. Cdc2 запускает митоз путем фосфорилирования широкого круга мишеней. Эта ковалентная модификация молекулярной структуры Cdc2 ингибирует ферментативную активность Cdc2 и предотвращает деление клеток. Wee1 сохраняет активность Cdc2 в начале G2, когда клетки еще маленькие. Когда клетки достигают достаточного размера во время G2, фосфатаза Cdc25устраняет ингибирующее фосфорилирование и, таким образом, активирует Cdc2, чтобы разрешить митотический вход. Баланс активности Wee1 и Cdc25 с изменениями размера клеток координируется системой контроля митотического входа. На мутантах Wee1, клетках с ослабленной активностью Wee1, было показано, что Cdc2 становится активным, когда клетка меньше. Таким образом, митоз происходит до того, как дрожжи достигают своего нормального размера. Это предполагает, что деление клеток может частично регулироваться разбавлением белка Wee1 в клетках по мере их роста.

Связывание Cdr2 с Wee1 [ править ]

Протеинкиназа Cdr2 (которая негативно регулирует Wee1) и родственная Cdr2 киназа Cdr1 (которая непосредственно фосфорилирует и ингибирует Wee1 in vitro ) [11] локализованы в полосе кортикальных узлов в середине интерфазных клеток. После вступления в митоз факторы цитокинеза, такие как миозин II , привлекаются к аналогичным узлам; эти узлы в конечном итоге конденсируются, образуя цитокинетическое кольцо. [12] Ранее не охарактеризованный белок, Blt1., было обнаружено, что они колокализуются с Cdr2 в медиальных интерфазных узлах. Клетки с нокаутом Blt1 имели увеличенную длину при делении, что согласуется с задержкой митотического входа. Это открытие связывает физическое местоположение, полосу корковых узлов, с факторами, которые, как было показано, непосредственно регулируют митотический вход, а именно Cdr1, Cdr2 и Blt1.

Дальнейшие эксперименты с GFP- меченными белками и мутантными белками показывают, что медиальные кортикальные узлы образованы упорядоченной, зависимой от Cdr2 сборкой множества взаимодействующих белков во время интерфазы. Cdr2 находится на вершине этой иерархии и работает выше Cdr1 и Blt1. [13] Митозу способствует негативная регуляция Wee1 с помощью Cdr2. Также было показано, что Cdr2 рекрутирует Wee1 в медиальный кортикальный узел. Механизм этой вербовки еще предстоит выяснить. Мутант киназы Cdr2, который способен правильно локализоваться, несмотря на потерю функции фосфорилирования, нарушает рекрутирование Wee1 в медиальную кору и задерживает вступление в митоз. Таким образом, Wee1 локализуется со своей ингибирующей сетью, что демонстрирует, что митоз контролируется посредством Cdr2-зависимой негативной регуляции Wee1 в медиальных кортикальных узлах. [13]

Факторы полярности клеток [ править ]

Факторы полярности клеток, расположенные на концах клеток, обеспечивают пространственные ориентиры для ограничения распределения Cdr2 в середине клетки. У делящихся дрожжей Schizosaccharomyces pombe ( S. Pombe ) клетки делятся до определенного воспроизводимого размера во время митоза из-за регулируемой активности Cdk1. [14] протеинкиназа Pom1 клеточной полярности, член семейства киназ, регулируемых фосфорилированием тирозина (DYRK) с двойной специфичностью, локализуется на концах клеток. В клетках, нокаутированных по Pom1, Cdr2 больше не ограничивался серединой клетки, а диффузно наблюдался через половину клетки. Из этих данных становится очевидным, что Pom1 обеспечивает тормозящие сигналы, которые ограничивают Cdr2 серединой клетки. Далее было показано, что Pom1-зависимые сигналы приводят к фосфорилированию Cdr2. Было также показано, что клетки с нокаутом Pom1 делятся с меньшим размером, чем клетки дикого типа, что указывает на преждевременное вступление в митоз. [13]

Pom1 формирует полярные градиенты, которые достигают максимума на концах ячейки, что показывает прямую связь между факторами контроля размера и конкретным физическим местоположением в ячейке. [15] По мере увеличения размера клетки градиент в Pom1 увеличивается. Когда клетки маленькие, Pom1 распространяется диффузно по телу клетки. По мере увеличения размера ячейки концентрация Pom1 уменьшается в середине и становится концентрированной на концах ячейки. Маленькие клетки в ранней стадии G2, которые содержат достаточные уровни Pom1 во всей клетке, имеют неактивный Cdr2 и не могут вступать в митоз. Только когда клетки перерастут в поздний G2, когда Pom1 ограничен клеточными концами, Cdr2 в медиальных кортикальных узлах активируется и может начать ингибирование Wee1. Это открытие показывает, как размер клетки играет прямую роль в регуляции начала митоза. В этой модели Pom1 действует как молекулярное звено между ростом клеток и митотическим входом через путь Cdr2-Cdr1-Wee1-Cdk1. [13] Полярный градиент Pom1 успешно передает информацию о размере и геометрии клеток регуляторной системе Cdk1. Благодаря этому градиенту клетка гарантирует, что она достигла определенного, достаточного размера для вступления в митоз.

Другие экспериментальные системы для изучения регуляции размера клеток [ править ]

Одним из распространенных способов получения очень больших клеток является слияние клеток с образованием синцитий . Например, очень длинные (несколько дюймов) клетки скелетных мышц образуются путем слияния тысяч миоцитов . Генетические исследования плодовой мушки Drosophila выявили несколько генов, которые необходимы для образования многоядерных мышечных клеток путем слияния миобластов . [16] Некоторые ключевые белки важны для клеточной адгезии между миоцитами, а некоторые участвуют в зависимой от адгезии передаче сигнала от клетки к клетке, что делает возможным каскад событий слияния клеток. Увеличивает размер растительных клетокосложняются тем, что почти все клетки растений находятся внутри твердой клеточной стенки . Под влиянием некоторых гормонов растений клеточная стенка может быть реконструирована, что позволяет увеличить размер клеток, что важно для роста некоторых тканей растений.

Большинство одноклеточных организмов имеют микроскопические размеры, но есть некоторые гигантские бактерии и простейшие , которые видны невооруженным глазом. См .: Таблица размеров клеток - Плотные популяции гигантской серной бактерии в отложениях шельфа Намибии [17] - Крупные протисты рода Chaos , близкие к роду Amoeba

У палочковидных бактерий E. coli , Caulobacter crescentus и B. subtilis размер клеток контролируется простыми механизмами, в которых деление клеток происходит после добавления постоянного объема с момента предыдущего деления. [18] [19] Постоянно увеличиваясь на одну и ту же величину, клетки, рожденные меньше или больше среднего, естественно сходятся к среднему размеру, эквивалентному количеству, добавляемому в течение каждого поколения.

Деление клеток [ править ]

Размножение клеток бесполое . Для большинства составляющих клетки рост - это устойчивый, непрерывный процесс, прерывающийся лишь на короткое время в фазе М, когда ядро ​​и затем клетка делятся на две части.

Процесс деления клетки, называемый клеточным циклом , состоит из четырех основных частей, называемых фазами. Первая часть, называемая фазой G 1, отмечена синтезом различных ферментов , необходимых для репликации ДНК. Вторая часть клеточного цикла - это фаза S , когда репликация ДНК производит два идентичных набора хромосом . Третья часть - это фаза G 2, в которой происходит значительный синтез белка , в основном связанный с образованием микротрубочек , необходимых в процессе деления, называемого митозом . Четвертая фаза,М-фаза состоит из деления ядра ( кариокинез ) и цитоплазматического деления ( цитокинез ), сопровождающихся образованием новой клеточной мембраны . Это физическое разделение «материнской» и «дочерней» клеток. Фаза М была разбита на несколько отдельных фаз, последовательно известных как профаза , прометафаза , метафаза , анафаза и телофаза, что приводит к цитокинезу.

Деление клеток у эукариот сложнее, чем у других организмов. Прокариотические клетки, такие как бактериальные клетки, воспроизводятся посредством бинарного деления , процесса, который включает репликацию ДНК, сегрегацию хромосом и цитокинез. Деление эукариотических клеток включает митоз или более сложный процесс, называемый мейозом . Митоз и мейоз иногда называют двумя процессами « ядерного деления». Бинарное деление похоже на размножение эукариотических клеток, которое включает митоз. Оба приводят к образованию двух дочерних клеток с таким же числом хромосом, что и родительская клетка. Мейоз используется для особого процесса размножения диплоидных клеток.организмы. Он производит четыре особые дочерние клетки ( гаметы ), которые имеют половину нормального клеточного количества ДНК. Затем мужская и женская гамета могут объединиться, чтобы произвести зиготу , клетку, которая снова имеет нормальное количество хромосом.

Остальная часть статьи представляет собой сравнение основных характеристик трех типов клеточного воспроизводства, которые включают бинарное деление, митоз или мейоз. На диаграмме ниже показаны сходства и различия этих трех типов размножения клеток.

Рост клеток

Сравнение трех типов деления клеток [ править ]

Содержимое ДНК клетки дублируется в начале процесса воспроизводства клеток. До репликации ДНК содержание ДНК в клетке можно представить как количество Z (клетка имеет Z-хромосомы). После процесса репликации ДНК количество ДНК в клетке равно 2Z (умножение: 2 x Z = 2Z). Во время бинарного деления и митоза дублированное содержимое ДНК воспроизводящей родительской клетки разделяется на две равные половины, которым суждено попасть в две дочерние клетки. Заключительная часть процесса воспроизводства клеток - деление клеток , когда дочерние клетки физически отделяются от родительской клетки. Во время мейоза происходит два этапа деления клеток, которые вместе производят четыре дочерние клетки.

После завершения бинарного деления или размножения клеток с участием митоза каждая дочерняя клетка имеет такое же количество ДНК ( Z ), что и родительская клетка до репликации своей ДНК. Эти два типа воспроизводства клеток дали две дочерние клетки, которые имеют такое же количество хромосом, что и родительская клетка. Хромосомы дублируются до деления клеток при формировании новых клеток кожи для воспроизводства. После размножения мейотических клеток четыре дочерние клетки имеют половину количества хромосом, которое изначально было у родительской клетки. Это гаплоидное количество ДНК, часто символизируется N . Мейоз используется диплоидоморганизмы для производства гаплоидных гамет. В диплоидном организме, таком как человеческий организм, большинство клеток тела имеют диплоидное количество ДНК, 2N . Используя это обозначение для подсчета хромосом, мы говорим, что соматические клетки человека имеют 46 хромосом (2N = 46), в то время как сперма и яйцеклетки человека имеют 23 хромосомы (N = 23). У людей есть 23 различных типа хромосом, 22 аутосомы и особая категория половых хромосом.. Есть две различные половые хромосомы, Х-хромосома и Y-хромосома. Диплоидная человеческая клетка имеет 23 хромосомы от отца этого человека и 23 от матери. То есть в вашем теле есть две копии хромосомы номер 2 человека, по одной от каждого из ваших родителей.

Хромосомы

Сразу после репликации ДНК в клетке человека будет 46 «двойных хромосом». В каждой двойной хромосоме есть две копии молекулы ДНК этой хромосомы. Во время митоза двойные хромосомы расщепляются с образованием 92 «одиночных хромосом», половина из которых попадает в каждую дочернюю клетку. Во время мейоза существует два этапа разделения хромосом, которые гарантируют, что каждая из четырех дочерних клеток получит по одной копии каждого из 23 типов хромосом.

Половое размножение [ править ]

Основная статья: Эволюция пола
Дополнительная информация: Происхождение и функция мейоза и гомологичной рекомбинации

Хотя размножение клеток, использующее митоз, может воспроизводить эукариотические клетки, эукариоты беспокоятся о более сложном процессе мейоза, потому что половое размножение, такое как мейоз, дает избирательное преимущество . Обратите внимание, что когда начинается мейоз, две копии сестринских хроматид номер 2 соседствуют друг с другом. В это время могут происходить события генетической рекомбинации . Информация из ДНК хромосомы 2, полученная от одного родителя (красный цвет), будет передана молекуле ДНК хромосомы 2, полученной от другого родителя (зеленый цвет). Обратите внимание, что в митозе две копии хромосомы номер 2 не взаимодействуют. Рекомбинация генетической информации между гомологичными хромосомами во время мейозаэто процесс восстановления повреждений ДНК . Этот процесс может также производить новые комбинации генов, некоторые из которых могут быть адаптивно полезными и влиять на ход эволюции. Однако у организмов с более чем одним набором хромосом на стадии основного жизненного цикла пол также может дать преимущество, потому что при случайном спаривании он производит гомозиготы и гетерозиготы в соответствии с соотношением Харди-Вайнберга .

Заболевания [ править ]

На клеточном уровне может произойти ряд нарушений роста, которые, следовательно, лежат в основе большей части последующего течения рака , при котором группа клеток демонстрирует неконтролируемый рост и деление за пределы нормы, инвазию (вторжение и разрушение прилегающих тканей), а иногда и метастазы (распространяются в другие части тела через лимфу или кровь). Несколько ключевых детерминант роста клеток, таких как плоидность и регуляция клеточного метаболизма , обычно нарушаются в опухолях . [20] Таким образом, гетерогенный рост клеток и плеоморфизм являются одними из самых ранних признаков рака.прогрессия. [21] [22] Несмотря на преобладание плеоморфизма в патологии человека, его роль в прогрессировании болезни неясна. В эпителиальных тканях плеоморфизм размера клеток может вызывать дефекты упаковки и диспергировать аберрантные клетки. [23] Но последствия атипичного роста клеток в других тканях животных неизвестны.

Методы измерения [ править ]

Рост клеток можно обнаружить множеством методов. Рост размера клеток можно визуализировать под микроскопом с использованием подходящих красителей. Но увеличение количества клеток обычно более значительное. Его можно измерить путем ручного подсчета клеток под микроскопом, используя метод исключения красителя (например, трипановый синий ) для подсчета только жизнеспособных клеток. Менее требовательные и масштабируемые методы включают использование цитометров , в то время как проточная цитометрия позволяет комбинировать подсчет клеток («события») с другими конкретными параметрами: флуоресцентные зонды для мембран, цитоплазмы или ядер позволяют различать мертвые / жизнеспособные клетки, типы клеток, дифференциацию клеток, экспрессия биомаркеранапример Ki67 .

Помимо увеличения количества клеток, можно оценить рост метаболической активности , то есть по показателям CFDA и кальцеина -AM (флуориметрически) не только функциональность мембраны (удерживание красителя), но также функциональность цитоплазматических ферментов (эстераз). . В МТТЕ анализы (колориметрические) и ресазурин анализ (Флуориметрический) доза митохондриального окислительно - восстановительный потенциал.

Все эти анализы могут хорошо коррелировать или нет, в зависимости от условий роста клеток и желаемых аспектов (активности, пролиферации). Задача еще более усложняется с популяциями разных клеток, более того, при сочетании факторов, влияющих на рост клеток или токсичности .

См. Также [ править ]

  • Бактериальный рост
  • Двойное деление
  • Клеточный цикл
  • Клон (генетика)
  • Биология развития
  • Мейоз
  • Митоз
  • Плеоморфизм
  • Стволовая клетка

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c Конлон, Ян; Рафф, Мартин (1999). «Контроль размера в развитии животных». Cell . 96 (2): 235–244. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 80563-2 . ISSN  0092-8674 . PMID  9988218 . S2CID  15738174 .
  2. ^ Grewal, Savraj S; Эдгар, Брюс А. (2003). «Контроль деления клеток у дрожжей и животных: имеет ли значение размер?» . Журнал биологии . 2 (1): 5. DOI : 10,1186 / 1475-4924-2-5 . ISSN 1475-4924 . PMC 156596 . PMID 12733996 .   
  3. ^ Нойфельд, Томас П.; де ла Крус, Аида Флора А; Джонстон, Лаура А; Эдгар, Брюс А. (1998). «Координация роста и деления клеток в крыле дрозофилы». Cell . 93 (7): 1183–1193. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 81462-2 . ISSN 0092-8674 . PMID 9657151 . S2CID 14608744 .   
  4. ^ Томпсон, Барри Дж. (2010). «Контроль развития роста и деления клеток у дрозофилы». Текущее мнение в клеточной биологии . 22 (6): 788–794. DOI : 10.1016 / j.ceb.2010.08.018 . PMID 20833011 . 
  5. ^ Hafen, E. (2004). «Взаимодействие между фактором роста и питательными веществами: уроки TOR дрозофилы». ТОР . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. 279 . С. 153–167. DOI : 10.1007 / 978-3-642-18930-2_10 . ISBN 978-3-642-62360-8. ISSN  0070-217X . PMID  14560957 .
  6. ^ Mitchison JM (2003). «Рост во время клеточного цикла». Int. Rev. Cytol . Международный обзор цитологии. 226 : 165–258. DOI : 10.1016 / S0074-7696 (03) 01004-0 . ISBN 978-0-12-364630-9. PMID  12921238 .
  7. ^ Купер, Стивен (2004). «Контроль и поддержание размера клеток млекопитающих» . BMC Cell Biology . 5 (1): 35. DOI : 10,1186 / 1471-2121-5-35 . PMC 524481 . PMID 15456512 .  
  8. ^ Peplow, Марк (23 марта 2005). «Водоросли создают клей для восстановления повреждений клеток» . Nature.com . Проверено 4 июля 2016 года .
  9. ^ Славов Н .; Ботштейн Д. (июнь 2011 г.). «Связь между ответом скорости роста, метаболическим циклом и циклом деления клеток в дрожжах» . Молекулярная биология клетки . 22 (12): 1997–2009. DOI : 10,1091 / mbc.E11-02-0132 . PMC 3113766 . PMID 21525243 .  
  10. ^ Wee1 мутанты S. pombe имеют небольшой размер клеток, и гомологичные белки у людей также регулируют вступление клеток в митоз ; in Lodish HF, Berk A, Zipursky LS, Matsudaira P, et al., eds. (2000). Молекулярная клеточная биология (4-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman. ISBN 978-0-7167-3136-8.
  11. ↑ Wu L, Russell P (июнь 1993 г.). «Киназа Nim1 способствует митозу, инактивируя тирозинкиназу Wee1». Природа . 363 (6431): 738–41. Bibcode : 1993Natur.363..738W . DOI : 10.1038 / 363738a0 . PMID 8515818 . S2CID 4320080 .  
  12. ^ У JQ, Kuhn JR, Ковар DR, Поллард TD (ноябрь 2003). «Пространственный и временной путь сборки и сжатия сократительного кольца при цитокинезе делящихся дрожжей». Dev. Cell . 5 (5): 723–34. DOI : 10.1016 / S1534-5807 (03) 00324-1 . PMID 14602073 . 
  13. ^ a b c d Мозли Дж. Б., Майё А., Паолетти А., медсестра П. (июнь 2009 г.). «Пространственный градиент координирует размер клетки и митотический вход у делящихся дрожжей». Природа . 459 (7248): 857–60. Bibcode : 2009Natur.459..857M . DOI : 10,1038 / природа08074 . PMID 19474789 . S2CID 4330336 .  
  14. ^ Rupes I (сентябрь 2002). «Проверка размера клеток дрожжей». Тенденции Genet . 18 (9): 479–85. DOI : 10.1016 / S0168-9525 (02) 02745-2 . PMID 12175809 . 
  15. ^ Padte Н.Н., Мартин С., Ховард М., Чанг F (декабрь 2006). «Фактор конца клетки pom1p ингибирует mid1p в спецификации плоскости клеточного деления у делящихся дрожжей» . Curr. Биол . 16 (24): 2480–7. DOI : 10.1016 / j.cub.2006.11.024 . PMID 17140794 . 
  16. ^ Менон SD, Осман Z, Chenchill K, Chia W (июнь 2005). «Положительная обратная связь между Dumbfounded и Rolling pebbles приводит к увеличению мышечной трубки у дрозофилы» . J. Cell Biol . 169 (6): 909–20. DOI : 10,1083 / jcb.200501126 . PMC 2171639 . PMID 15955848 .  
  17. ^ Schulz HN, Brinkhoff T, Ferdelman TG, МОРСКОЙ MH, Teske A, Йоргенсен BB (апрель 1999). «Плотные популяции гигантской серной бактерии в отложениях шельфа Намибии». Наука . 284 (5413): 493–5. Bibcode : 1999Sci ... 284..493S . DOI : 10.1126 / science.284.5413.493 . PMID 10205058 . S2CID 32571118 .  
  18. ^ Тахери-Араги, S; Брэдд, S; Саулс, JT; Hill, NS; Левин П.А.; Paulsson, J; Вергассола, М; Июнь, С. (февраль 2015 г.). «Контроль размера клеток и гомеостаз у бактерий» . Текущая биология . 25 (3): 385–391. DOI : 10.1016 / j.cub.2014.12.009 . PMC 4323405 . PMID 25544609 .  
  19. ^ Кампос, М; Суровцев И.В. Като, S; Пайнтдахи, А; Beltran, B; Ebmeier, SE; Джейкобс-Вагнер, К. (декабрь 2014 г.). «Расширение постоянного размера способствует гомеостазу размера бактериальных клеток» . Cell . 159 (6): 1433–1446. DOI : 10.1016 / j.cell.2014.11.022 . PMC 4258233 . PMID 25480302 .  
  20. ^ Шмоллер, Курт М .; Скотейм, Ян М. (декабрь 2015 г.). «Биосинтетические основы контроля размера клеток» . Trends Cell Biol . 25 (12): 793–802. DOI : 10.1016 / j.tcb.2015.10.006 . PMC 6773270 . PMID 26573465 .  
  21. ^ Трэвис, WD; Brambilla, B .; Берк, AP; Маркс, А .; Николсон, AG (2015). Классификация ВОЗ опухолей легкого, плевры, тимуса и сердца . Лион: Международное агентство по изучению рака. ISBN 978-92-832-2436-5.
  22. ^ Эль-Наггар, AK; Чан, JCK; Грандис, младший; Takata, T .; Slootweg, PJ (2017-01-23). Классификация опухолей головы и шеи ВОЗ . Лион: Международное агентство по изучению рака. ISBN 978-92-832-2438-9. Архивировано из оригинала на 2019-10-31 . Проверено 31 октября 2019 .
  23. ^ Ramanathan, Subramanian P .; Крайнц, Матей; Гибсон, Мэтью С. (октябрь 2019 г.). «Плеоморфизм размера клетки приводит к аберрантному рассредоточению клонов в пролиферирующем эпителии» . Клетка развития . 51 (1): 49–61.e4. DOI : 10.1016 / j.devcel.2019.08.005 . PMC 6903429 . PMID 31495693 .  

Книги [ править ]

  • Морган, Дэвид О. (2007). Клеточный цикл: принципы управления . Лондон: Сандерленд, Массачусетс ISBN 978-0-9539181-2-6.

Внешние ссылки [ править ]

  • Сравнение поколенческой и экспоненциальной моделей роста клеточной популяции
  • Локальный рост массива дисков Демонстрационный проект Wolfram .

Результат изображения для роста клеток

Рост клеток (или интерфаза) - это сокращение от идеи «роста популяций клеток» посредством размножения клеток. Это этап, на котором клетки готовятся к следующему делению, происходят биохимические процессы и реакции, однако на этом этапе не видно никаких явных изменений.