Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Кроссинговер происходит между профазой I и метафазой I и представляет собой процесс, при котором две гомологичные несестринские хроматиды соединяются друг с другом и обмениваются разными сегментами генетического материала с образованием двух рекомбинантных сестринских хроматид хромосомы. Это также может произойти во время митотического деления [1], что может привести к потере гетерозиготности. Кроссинговер необходим для нормального разделения хромосом во время мейоза. [ необходима цитата ] Кроссинговер также учитывает генетические вариации, потому что из-за обмена генетического материала во время кроссинговера хроматиды удерживаются вместе центромеройбольше не идентичны. Итак, когда хромосомы переходят в мейоз II и разделяются, некоторые дочерние клетки получают дочерние хромосомы с рекомбинированными аллелями. Из-за этой генетической рекомбинации у потомства другой набор аллелей и генов, чем у их родителей. На диаграмме гены B и b пересекаются друг с другом, образуя результирующие рекомбинанты после мейоза Ab, AB, ab и aB.
Иллюстрация перехода Томаса Ханта Моргана (1916)
Двойной кроссинговер

Кроссинговер , или кроссинговер , является обменом генетического материала в процессе полового размножения между двумя гомологичными хромосомами ' не-сестринским хроматидом , что приводит к рекомбинантным хромосомам . Это один из заключительных этапов генетической рекомбинации , который происходит в пахитенах стадии профазы I из мейоза в ходе процесса , называемые синапсов . Синапсис начинается до синаптонемного комплекса развивается и не завершается почти до конца профазы I. Кроссовер обычно происходит, когда совпадающие области на совпадающих хромосомах разрываются и затем повторно соединяются с другой хромосомой.

Теоретически кроссинговер описал Томас Хант Морган . Он опирался на открытие Франса Альфонса Янссенса, который описал это явление в 1909 году и назвал его «хиазматипией». [2] Термин хиазма связан, если не идентичен, с хромосомным кроссовером. Морган сразу же увидел большое значение цитологической интерпретации хиазм Янссенсом для экспериментальных результатов его исследования наследственности дрозофилы . Физическая основа кроссинговера была впервые продемонстрирована Харриет Крейтон и Барбарой МакКлинток в 1931 году [3].

Связанная частота кроссинговера между двумя генными локусами ( маркерами ) является значением кроссинговера . Для фиксированного набора генетических и экологических условий рекомбинация в определенной области структуры сцепления ( хромосомы ) имеет тенденцию быть постоянной, и то же самое справедливо для значения кроссинговера, которое используется при создании генетических карт . [4] [5]

Истоки [ править ]

Существуют две популярные и частично совпадающие теории, объясняющие происхождение кроссинговера, основанные на различных теориях происхождения мейоза . Первая теория основана на идее, что мейоз развился как еще один метод восстановления ДНК , и, таким образом, кроссинговер является новым способом замены возможно поврежденных участков ДНК. [ необходима цитата ] Вторая теория исходит из идеи, что мейоз возник в результате бактериальной трансформации с функцией распространения разнообразия. [6]В 1931 году Барбара МакКлинток открыла триплоидное растение кукурузы. Она сделала ключевые выводы относительно кариотипа кукурузы, включая размер и форму хромосом. МакКлинток использовал профазную и метафазную стадии митоза для описания морфологии хромосом кукурузы, а позже продемонстрировал первую в истории цитологическую демонстрацию кроссинговера в мейозе. Работая со студенткой Харриет Крейтон, МакКлинток также внес значительный вклад в раннее понимание созависимости сцепленных генов.

Теория восстановления ДНК [ править ]

Кроссинговер и репарация ДНК - очень похожие процессы, в которых задействованы многие из одних и тех же белковых комплексов. [7] [8] В своем отчете «Значение реакции генома на вызов» Макклинток изучила кукурузу, чтобы показать, как геном кукурузы изменится сам, чтобы преодолеть угрозы ее выживанию. Она использовала 450 самоопыляемых растений, которые получили от каждого родителя хромосому с разорванным концом. Она использовала модифицированные паттерны экспрессии генов на разных участках листьев ее растений кукурузы, показав, что в геноме прячутся мобильные элементы («контролирующие элементы»), а их подвижность позволяет им изменять действие генов в разных локусах. Эти элементы также могут реструктурировать геном, от нескольких нуклеотидов до целых сегментов хромосомы. Рекомбиназы и примазы закладывают основу нуклеотидов вдоль последовательности ДНК. Один такой специфический белковый комплекс, который сохраняется между процессами, - это RAD51, хорошо законсервированный белок рекомбиназы, который, как было показано, играет решающую роль в репарации ДНК, а также в кроссинговере. [9] Несколько других генов D. melanogaster также были связаны с обоими процессами, показывая, что мутанты по этим специфическим локусам не могут подвергаться репарации ДНК или кроссинговеру. К таким генам относятся mei-41, mei-9, hdm, spnA и brca2. [ необходима цитата ] Эта большая группа консервативных генов между процессами поддерживает теорию тесных эволюционных взаимоотношений. Кроме того, было обнаружено, что репарация ДНК и кроссовер благоприятствуют сходным участкам хромосом. В эксперименте с использованием радиационного гибридного картирования на пшенице ( Triticum aestivum L.) 3B хромосома, кроссинговер и репарация ДНК преимущественно происходят в одних и тех же регионах. [10] Более того, кроссинговер коррелирует с реакцией на стрессовые и вероятные повреждения ДНК [11] [12]

Ссылки на бактериальную трансформацию [ править ]

Процесс бактериальной трансформации также имеет много общего с хромосомным кроссовером, особенно в образовании выступов на сторонах разорванной цепи ДНК, что позволяет отжигать новую цепь. Сама бактериальная трансформация много раз была связана с репарацией ДНК. [ необходима цитата ] Вторая теория исходит из идеи, что мейоз возник в результате бактериальной трансформации с функцией распространения генетического разнообразия. [6] . [13] Таким образом, это свидетельство предполагает, что вопрос заключается в том, связан ли кроссинговер с репарацией ДНК или бактериальной трансформацией, поскольку эти два явления не исключают друг друга. Вероятно, что кроссинговер возник в результате бактериальной трансформации, которая, в свою очередь, возникла в результате репарации ДНК, что объясняет связи между всеми тремя процессами.

Химия [ править ]

Современная модель мейотической рекомбинации, инициированной двухцепочечным разрывом или разрывом, с последующим спариванием с гомологичной хромосомой и инвазией цепи, чтобы инициировать процесс рекомбинационной репарации. Ремонт разрыва может привести к кроссоверу (CO) или непересечению (NCO) фланкирующих областей. Предполагается, что рекомбинация CO происходит по модели двойного холлидейского соединения (DHJ), показанной справа выше. Считается, что рекомбинанты NCO возникают в основном в рамках модели отжига зависимых цепей от синтеза (SDSA), показанной слева выше. Большинство событий рекомбинации относятся к типу SDSA.

Мейотическая рекомбинация может быть инициирована двухцепочечными разрывами, которые вводятся в ДНК при воздействии повреждающих ДНК агентов, [ ссылка необходима ] или белка Spo11 . [14] Одна или несколько экзонуклеаз затем расщепляют 5'-концы, образованные двухцепочечными разрывами, с образованием 3'- концов одноцепочечной ДНК (см. Диаграмму). Специфическая для мейоза рекомбиназа Dmc1 и общая рекомбиназа Rad51 покрывают одноцепочечную ДНК с образованием нуклеопротеиновых филаментов. [15] Рекомбиназы катализируют вторжение противоположной хроматиды.одноцепочечной ДНК с одного конца разрыва. Затем 3'-конец вторгающейся ДНК запускает синтез ДНК, вызывая смещение комплементарной цепи, которая впоследствии отжигается с одноцепочечной ДНК, образованной на другом конце исходного двухцепочечного разрыва. Возникающая в результате структура представляет собой обмен поперечными цепями , также известный как соединение Холлидея . Контакт между двумя хроматидами, который вскоре подвергнется кроссинговеру, известен как хиазма . Соединение Холлидея представляет собой тетраэдрическую структуру, которую могут «тянуть» другие рекомбиназы, перемещая ее по четырехцепочечной структуре.

  • Холлидей Джанкшн

  • Молекулярная структура соединения Холлидея.

  • Молекулярная структура соединения Холлидея. Из PDB : 3CRX .

MSH4 и MSH5 [ править ]

Белки MSH4 и MSH5 образуют гетероолигомерную структуру ( гетеродимер ) у дрожжей и человека. [16] [17] [18] В дрожжах Saccharomyces cerevisiae MSH4 и MSH5 действуют специфически, способствуя кроссоверам между гомологичными хромосомами во время мейоза . [16] Комплекс MSH4 / MSH5 связывает и стабилизирует двойные соединения Холлидея и способствует их разделению в продукты кроссинговера. Гипоморфный (частично функциональный) мутант S. cerevisiae MSH4 показал 30% -ное снижение числа кроссоверов по всему геному и большое количество мейозов.с необменными хромосомами. [19] Тем не менее, этот мутант привел к паттернам жизнеспособности спор, предполагающим, что сегрегация необменных хромосом происходит эффективно. Таким образом, у S. cerevisiae собственное сегрегация, по-видимому, не полностью зависит от кроссоверов между гомологичными парами.

Chiasma [ править ]

Кузнечик Melanoplus femur-rubrum подвергался воздействию острой дозы рентгеновских лучей на каждой отдельной стадии мейоза , и измерялась частота хиазм . [20] При облучении в течение leptotene - зиготенны стадии мейоза (то есть, до пахитенов периода , в котором происходит кроссовер рекомбинация) была обнаружено увеличением частоты последующего хиазма. Точно так же у кузнечика Chorthippus brunneus воздействие рентгеновского излучения на стадии зиготена-ранняя пахитена вызывало значительное увеличение средней частоты клеточных хиазм. [21] Частоту хиазм оценивали на более поздних стадиях диплотен-диакинеза мейоза. Эти результаты предполагают, что рентгеновские лучи вызывают повреждения ДНК, которые восстанавливаются перекрестным путем, ведущим к образованию хиазмы.

Последствия [ править ]

Разница между генной конверсией и хромосомным кроссовером .

В большинстве эукариот , А клетка несет две версии каждого гена , каждый упоминается как аллель . Каждый родитель передает по одному аллелю каждому потомству. Индивидуальный гамет наследует полное гаплоидное дополнение аллелей на хромосомах, которые независимо друг от друга выбранных из каждой пары хроматида , выстроенный на метафазах пластины. Без рекомбинации все аллели этих генов, связанных вместе в одной хромосоме, унаследовались бы вместе. Мейотическая рекомбинация позволяет более независимую сегрегацию между двумя аллелями, которые занимают позиции отдельных генов, поскольку рекомбинация перетасовывает содержание аллелей между гомологичными хромосомами.

Рекомбинация приводит к новому расположению материнских и отцовских аллелей на одной хромосоме. Хотя одни и те же гены появляются в одном порядке, некоторые аллели различны. Таким образом, теоретически возможно иметь любую комбинацию родительских аллелей в потомстве, и тот факт, что два аллеля появляются вместе в одном потомстве, не оказывает никакого влияния на статистическую вероятность того, что другое потомство будет иметь такую ​​же комбинацию. Этот принцип « независимого набора » генов лежит в основе генетической наследственности. [22] Однако частота рекомбинации на самом деле не одинакова для всех комбинаций генов. Это приводит к понятию " генетическая дистанция".", который является мерой частоты рекомбинации, усредненной по (достаточно большой) выборке родословных. Грубо говоря, можно сказать, что это связано с тем, что рекомбинация сильно зависит от близости одного гена к другому. Если два гена расположены близко друг к другу на хромосоме вероятность того, что событие рекомбинации разделит эти два гена, меньше, чем если бы они были дальше друг от друга. Генетическое сцепление описывает тенденцию генов наследоваться вместе в результате их расположения на одной хромосоме. Нарушение равновесия сцепленияописывает ситуацию, в которой некоторые комбинации генов или генетических маркеров встречаются в популяции более или менее часто, чем можно было бы ожидать, если бы они находились на расстоянии друг от друга. Эта концепция применяется при поиске гена, который может вызвать конкретное заболевание . Это делается путем сравнения появления определенной последовательности ДНК с появлением болезни. Когда между ними обнаруживается высокая корреляция, вполне вероятно, что соответствующая последовательность гена действительно ближе. [23]

Негомологичный кроссовер [ править ]

Смотрите также: Неравный кроссинговер и хромосомная транслокация

Кроссоверы обычно происходят между гомологичными областями совпадающих хромосом , но сходство в последовательности и других факторах может привести к несовпадающим выравниваниям. Большая часть ДНК состоит из последовательностей пар оснований , повторяющихся очень большое количество раз. [24] Эти повторяющиеся сегменты, часто называемые спутниками, довольно однородны среди видов. [24] Во время репликации ДНК каждая цепь ДНК используется в качестве матрицы для создания новых цепей с использованием частично консервативного механизма; В результате правильного функционирования этого процесса образуются две идентичные парные хромосомы, часто называемые сестрами. Сестра хроматидаСобытия кроссовера, как известно, происходят со скоростью нескольких событий кроссовера на клетку на деление у эукариот. [24] Большинство из этих событий включают обмен равными объемами генетической информации, но неравные обмены могут происходить из-за несоответствия последовательностей. Они называются разными именами, включая негомологичный кроссовер, неравный кроссовер и несбалансированную рекомбинацию, и приводят к вставке или удалению генетической информации в хромосому. Хотя эти мутации редки по сравнению с случаями гомологичного кроссовера, они радикальны, затрагивая множество локусов одновременно. Они считаются основной движущей силой генерации дупликаций генов и являются общим источникоммутация в геноме . [25]

Конкретные причины негомологичных кроссоверов неизвестны, но известно несколько влияющих факторов, увеличивающих вероятность неравного кроссовера. Одним из распространенных векторов, ведущих к несбалансированной рекомбинации, является репарация двухцепочечных разрывов (DSB). [26] DSBs часто восстанавливаются с использованием гомологически направленной репарации, процесса, который включает в себя вторжение цепи-шаблона цепью DSB (см. Рисунок ниже). Соседние гомологичные области матричной цепи часто используются для репарации, что может привести к вставкам или делециям в геноме, если используется негомологичная, но комплементарная часть матричной цепи. [26]Сходство последовательностей играет важную роль в кроссовере - события кроссовера с большей вероятностью происходят в длинных областях близкой идентичности гена. [27] Это означает, что любой участок генома с длинными участками повторяющейся ДНК подвержен событиям кроссовера.

Наличие сменных элементов - еще один важный элемент негомологичного кроссовера. Повторяющиеся участки кода характеризуют сменные элементы; комплементарные, но негомологичные регионы повсеместно встречаются внутри транспозонов. Поскольку хромосомные области, состоящие из транспозонов, имеют большое количество идентичного повторяющегося кода в конденсированном пространстве, считается, что области транспозонов, подвергающиеся перекрестному событию, более склонны к ошибочному дополнительному совпадению; [28]то есть участок хромосомы, содержащий множество идентичных последовательностей, если он подвергнется перекрестному событию, менее уверен в совпадении с идеально гомологичным участком дополнительного кода и более склонен к связыванию с участком кода на немного другая часть хромосомы. Это приводит к несбалансированной рекомбинации, поскольку генетическая информация может быть вставлена ​​или удалена в новую хромосому, в зависимости от того, где произошла рекомбинация.

Хотя мотивирующие факторы, стоящие за неравной рекомбинацией, остаются неясными, элементы физического механизма были выяснены. Белки репарации ошибочного спаривания (MMR), например, являются хорошо известным регуляторным семейством белков, ответственным за регулирование несовпадающих последовательностей ДНК во время репликации и регуляции ускользания. [29] Оперативная цель MMR - восстановление родительского генотипа. В частности, один класс MMR, MutSβ, как известно, инициирует коррекцию несовпадений вставок-делеций длиной до 16 нуклеотидов. [29] Мало что известно о процессе вырезания у эукариот, но при удалении E. coli происходит расщепление разрыва на 5 'или 3' цепи, после чего ДНК-геликаза иДНК-полимераза III связывается и генерирует одноцепочечные белки, которые перевариваются экзонуклеазами и присоединяются к цепи с помощью лигазы . [29] Множественные пути MMR вовлечены в поддержание стабильности сложного генома организма, и любая из многих возможных неисправностей в пути MMR приводит к ошибкам редактирования и исправления ДНК. [30] Таким образом, хотя точно не известно, какие механизмы приводят к ошибкам негомологичного кроссовера, весьма вероятно, что задействован путь MMR.

См. Также [ править ]

  • Неравный переход
  • Коэффициент совпадения
  • Генетическая дистанция
  • Независимый ассортимент
  • Митотический кроссовер
  • Рекомбинантная частота

Ссылки [ править ]

  1. ^ Гриффитс, AJF; Гелбарт, ВМ; Миллер, JH; и другие. (1999). «Современный генетический анализ: митотический кроссинговер» . Нью-Йорк: WH Freeman.
  2. ^ Janssens, FA; Кошул, Ромен; Циклер, Дениз (июнь 2012 г.). "La Theorie de la Chiasmatypie" . Генетика . 191 (2): 319–346. DOI : 10.1534 / genetics.112.139725 . ISSN 0016-6731 . PMC 3374304 . PMID 22701051 .   
  3. Перейти ↑ Creighton H, McClintock B (1931). «Корреляция цитологического и генетического кроссинговера в Zea Mays» . Proc Natl Acad Sci USA . 17 (8): 492–7. DOI : 10.1073 / pnas.17.8.492 . PMC 1076098 . PMID 16587654 .   (Оригинальная бумага)
  4. Перейти ↑ Rieger R. Michaelis A., Green MM (1976). Глоссарий генетики и цитогенетики: Классический и молекулярный . Гейдельберг - Нью-Йорк: Springer-Verlag. ISBN 978-3-540-07668-1.CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  5. ^ King RC, Stransfield WD (1998): Словарь генетики. Oxford University Press, Нью-Йорк, Оксфорд, ISBN 0-19-50944-1-7 ; ISBN 0-19-509442-5 .  
  6. ^ а б Бернштейн, Н; Бернштейн, С (2010). «Эволюционное происхождение рекомбинации при мейозе». Бионаука . 60 (7): 498–505. DOI : 10.1525 / bio.2010.60.7.5 . S2CID 86663600 . 
  7. ^ Дангел, Нью-Джерси; Knoll, A; Пухта, H (2014). «MHF1 играет белки группы М комплементации анемии Фанкони (FANCM) -зависимые и FANCM-независимые роли в репарации ДНК и гомологичной рекомбинации у растений» . Завод Дж . 78 (5): 822–33. DOI : 10.1111 / tpj.12507 . PMID 24635147 . 
  8. ^ Сапонаро, М; Каллахан, Д.; Чжэн, X; Либери, Г. (2010). «Cdk1 нацелен на Srs2 для завершения зависимого от синтеза отжига цепи и содействия рекомбинационной репарации» . PLOS Genet . 6 (2): e1000858. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1000858 . PMC 2829061 . PMID 20195513 .  
  9. Перейти ↑ Esposito, M (сентябрь 1978 г.). «Доказательства того, что спонтанная митотическая рекомбинация происходит на двухниточной стадии» . Труды Национальной академии наук США . 75 (9): 4436–4440. DOI : 10.1073 / pnas.75.9.4436 . PMC 336130 . PMID 360220 .  
  10. ^ Кумар, А; Басси, F; По, Э (2012). «Реставрация ДНК и кроссинговер благоприятствуют сходным областям хромосом, обнаруженным в радиационном гибриде Triticum» . BMC Genomics . 13 (339): 339. DOI : 10.1186 / 1471-2164-13-339 . PMC 3443642 . PMID 22827734 .  
  11. ^ Steinboeck, F (2010). «Актуальность окислительного стресса и цитотоксических повреждений ДНК для спонтанного мутагенеза в нереплицирующихся дрожжевых клетках». Mutat Res . 688 (1–2): 47–52. DOI : 10.1016 / j.mrfmmm.2010.03.006 . PMID 20223252 . 
  12. ^ Неделку, М; Марку, О; Michod, RE (2004). «Секс как реакция на окислительный стресс: двукратное увеличение количества активных форм кислорода в клетках активирует половые гены» . Proc. R. Soc. B . 271 (1548): 1591–1596. DOI : 10.1098 / rspb.2004.2747 . PMC 1691771 . PMID 15306305 .  
  13. ^ Шарпантье, X (2010). «Антибиотики и способность вызывать УФ-излучение для естественной трансформации Legionella pneumophila» . Журнал бактериологии . 193 (5): 1114–1121. DOI : 10.1128 / JB.01146-10 . PMC 3067580 . PMID 21169481 .  
  14. ^ Кини, S; Giroux, CN; Клекнер, Н. (1997). «Мейоз-специфические двухцепочечные разрывы ДНК катализируются Spo11, членом широко консервативного семейства белков». Cell . 88 (3): 375–84. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 81876-0 . PMID 9039264 . S2CID 8294596 .  
  15. ^ Соважо, S; Стасяк, Аз; Банвиль, I; Плокин, М; Стасяк, А; Массон, Джи (июнь 2005 г.). «Дрожжи Rad51 и Dmc1, две эффективных ДНК-рекомбиназы, образующие спиральные нуклеопротеиновые нити» . Молекулярная и клеточная биология . 25 (11): 4377–87. DOI : 10.1128 / MCB.25.11.4377-4387.2005 . ISSN 0270-7306 . PMC 1140613 . PMID 15899844 .   
  16. ^ a b Pochart P, Woltering D, Hollingsworth NM (1997). «Сохранение свойств между функционально различными гомологами MutS в дрожжах» . J. Biol. Chem . 272 (48): 30345–9. DOI : 10.1074 / jbc.272.48.30345 . PMID 9374523 . 
  17. ^ Winand NJ, Panzer JA, Колоднер RD (1998). «Клонирование и характеристика гомологов человека и Caenorhabditis elegans гена MSH5 Saccharomyces cerevisiae». Геномика . 53 (1): 69–80. DOI : 10.1006 / geno.1998.5447 . PMID 9787078 . 
  18. ^ Bocker Т, Barusevicius А, Т Сноуден, Rasio D, Guerrette S, D Robbins, Шмидт С, Burczak Дж, Кроче СМ, Copeland Т, Kovatich AJ, Фишел R (1999). «hMSH5: гомолог MutS человека, который образует новый гетеродимер с hMSH4 и экспрессируется во время сперматогенеза». Cancer Res . 59 (4): 816–22. PMID 10029069 . 
  19. ^ Кришнапрасад Г. Н., Ананд М. Т., Лин Г., Теккедил М. М., Штейнмец Л. М., Нишант К. Т. (2015). «Вариация частот кроссовера нарушает гарантию кроссовера, не влияя на сегрегацию мейотических хромосом у Saccharomyces cerevisiae» . Генетика . 199 (2): 399–412. DOI : 10.1534 / genetics.114.172320 . PMC 4317650 . PMID 25467183 .  
  20. ^ Черч К., Вимбер DE (1969). «Мейоз у кузнечика: частота хиазм после повышенной температуры и рентгена». Может. J. Genet. Цитол . 11 (1): 209–16. DOI : 10.1139 / g69-025 . PMID 5797806 . 
  21. ^ Вестерман М (1971). «Влияние рентгеновского облучения на частоту хиазм у Chorthippus brunneus» . Наследственность . 27 (1): 83–91. DOI : 10.1038 / hdy.1971.73 . PMID 5289295 . 
  22. ^ «генетическая рекомбинация» .
  23. ^ Генетическая рекомбинация
  24. ^ a b c Смит, Джордж П. (1 января 1976 г.). «Эволюция повторяющихся последовательностей ДНК путем неравного кроссовера». Наука . 191 (4227): 528–535. DOI : 10.1126 / science.1251186 . JSTOR 1741301 . PMID 1251186 .  
  25. ^ Граур, Дэн; Ли, Вэнь-Сюн (1 января 2000 г.). Основы молекулярной эволюции . Синауэр. ISBN 9780878932665.
  26. ^ a b Пухта, Хольгер (1 января 2005 г.). «Ремонт двунитевых разрывов у растений: механизмы и последствия для эволюции генома» . Журнал экспериментальной ботаники . 56 (409): 1–14. DOI : 10.1093 / JXB / eri025 . ISSN 0022-0957 . PMID 15557293 .  
  27. ^ Метценберг, Ab; и другие. (Май 1991 г.). «Гомологические требования для неравного перехода в людях» . Генетика . 128 (1): 143–161. PMC 1204444 . PMID 2060774 .  
  28. ^ Робберехт, Кэролайн; Воет, Тьерри; Эстеки, Масуд Замани; Новаковска, Беата А .; Вермиш, Джорис Р. (3 декабря 2012 г.). «Неаллельная гомологичная рекомбинация между ретротранспозируемыми элементами является драйвером несбалансированных транслокаций de novo» . Геномные исследования . 23 (3): 411–418. DOI : 10.1101 / gr.145631.112 . ISSN 1088-9051 . PMC 3589530 . PMID 23212949 .   
  29. ^ a b c Kunkel, Thomas A .; Эри, Дороти А. (1 января 2005 г.). «Ремонт рассогласования ДНК» . Ежегодный обзор биохимии . 74 (1): 681–710. DOI : 10.1146 / annurev.biochem.74.082803.133243 . PMID 15952900 . 
  30. ^ Surtees, JA, JA; Argueso, JL; Алани, Э. (2004). «Белки восстановления несоответствия: ключевые регуляторы генетической рекомбинации». Цитогенетические и геномные исследования . 107 (3–4): 146–59. DOI : 10.1159 / 000080593 . PMID 15467360 . S2CID 19219813 .