Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен из фактора комплемента H )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Фактор дополнения H
2g7i.jpg
Комплемент H тетрамер, человек
Идентификаторы
Условное обозначение?
CFH
2g7i.jpg
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

4ONT , 1HAQ , 1HCC , 1HFH , 1HFI , 2BZM , 2G7I , 2IC4 , 2JGW , 2JGX , 2kms , 2QFG , 2QFH , 2RLP , 2RLQ , 2UWN , 2V8E , 2W80 , 2W81 , 2WII , 2XQW , 3GAU , 3GAV , 3GAW , 3KXV , 3KZJ , 3OXU, 3R62 , 3RJ3 , 3SW0 , 4AYD , 4AYE , 4AYI , 4AYM , 4B2R , 4B2S , 4J38 , 4K12 , 4ZH1

Идентификаторы
ПсевдонимыCFH , AHUS1, AMBP1, ARMD4, ARMS1, CFHL3, FH, FHL1, HF, HF1, HF2, HUS, фактор комплемента H
Внешние идентификаторыOMIM : 134370 MGI : 88385 HomoloGene : 20086 GeneCards : CFH
Расположение гена ( человек )
Chr.Хромосома 1 (человека) [1]
Группа1q31.3Начинать196 652 043 п.н. [1]
Конец196 747 504 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Chr.Хромосома 1 (мышь) [2]
Группа1 61,62 см | 1 жНачинать140 084 708 п.н. [2]
Конец140 183 764 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК


Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• гепарансульфат протеогликана связывания
• гепаринсвязывающий
• GO: связывание белка 0001948
Сотовый компонент• внеклеточная область
• микрочастица крови
• внеклеточная экзосома
• внеклеточная
Биологический процесс• альтернативный путь комплемента
• регуляция активации комплемента
• процесс иммунной системы
• врожденная иммунная система
• активация комплемента
• вирусный процесс GO: 0022415
• регуляция комплемент-зависимой цитотоксичности
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

3075

12628

Ансамбль

ENSG00000000971

ENSMUSG00000026365

UniProt

P08603

P06909

RefSeq (мРНК)

NM_001014975
NM_000186

NM_009888

RefSeq (белок)

NP_000177
NP_001014975

NP_034018

Расположение (UCSC)Chr 1: 196.65 - 196.75 МбChr 1: 140.08 - 140.18 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Фактор H является членом семейства регуляторов активации комплемента и является белком, контролирующим комплемент . Это большой (155 килодальтон) растворимый гликопротеин , циркулирующий в плазме человека (при типичных концентрациях 200–300 микрограммов на миллилитр [5] [6] [7] ). Его основная функция - регулировать альтернативный путь системы комплемента , гарантируя, что система комплемента направлена ​​на патогены.или другой опасный материал и не повреждает ткани хозяина. Фактор H регулирует активацию комплемента на собственных клетках и поверхностях, обладая как кофакторной активностью для опосредованного фактором I расщепления C3b , так и активностью, ускоряющей распад, против C3-конвертазы альтернативного пути , C3bBb. Фактор H оказывает защитное действие на собственные клетки и поверхности, но не на поверхности бактерий или вирусов . Считается, что это результат того, что фактор H имеет способность принимать конформации с более низкой или более высокой активностью в качестве кофактора для активности, ускоряющей расщепление или распад C3. [8] Конформация с более низкой активностью является преобладающей формой в растворе и достаточна для управления усилением жидкой фазы. Считается, что более активная конформация индуцируется, когда фактор H связывается с гликозаминогликанами (ГАГ) и / или сиаловыми кислотами , которые обычно присутствуют на клетках-хозяевах, но обычно не на поверхностях патогенов, обеспечивая защиту собственных поверхностей, в то время как комплемент не ослабевает на чужеродных поверхностях . [9] [10]

Структура [ править ]

Молекула состоит из 20 модулей контрольного белка комплемента (CCP) (также называемых короткими консенсусными повторами или суши-доменами), соединенных друг с другом короткими линкерами (от трех до восьми аминокислотных остатков) и расположенных в расширенной головке для хвост моды. Каждый из модулей CCP состоит из примерно 60 аминокислот с четырьмя дисульфидными остатками цистеина, связанными в порядке 1–3 2–4, и гидрофобным ядром, построенным вокруг почти неизменного остатка триптофана . Модули CCP пронумерованы от 1 до 20 (от N-конца белка); ЦКА 1–4 и ЦКА 19–20 взаимодействуют с C3b, в то время как ЦКА 7 и ЦКА 19–20 связываются с GAG исиаловая кислота . [11] На сегодняшний день атомные структуры определены для ККТ 1–3, [12] ККТ 5, [13] ККТ 7, [14] ККТ 10–11 и ККТ 11–12, [15] ККТ 12–13, [ 16] ЦКА 15, ЦКА 16, [17] ЦКА 15–16, [18] ЦКА 18–20, [19] и ЦКА 19–20. [20] [21] Атомная структура для CCPs 6-8, связанных с GAG имитирует октасульфат сахарозы, [22] CCPs 1-4 в комплексе с C3b [23] и CCPs 19-20 в комплексе с C3d (что соответствует тиостерный домен C3b) [24] [25]также были определены. Хотя структура атомного разрешения для интактного фактора H еще не определена, методы низкого разрешения показывают, что он может быть изогнут обратно в растворе. [26] Доступная на сегодняшний день информация указывает на то, что модули 1–4 CCP ответственны за кофактор и активность фактора H по ускорению распада, тогда как само / несамодискриминация происходит преимущественно через связывание GAG с модулями 7 CCP и / или GAG или сиаловой кислотой. привязка к 19–20. [26] [27]

Клиническое значение [ править ]

Из-за центральной роли, которую фактор H играет в регуляции комплемента, существует ряд клинических последствий, возникающих из-за аберрантной активности фактора H. Гиперактивный фактор H может приводить к снижению активности комплемента на патогенных клетках, повышая восприимчивость к микробным инфекциям. Снижающий активность фактор H может привести к увеличению активности комплемента на здоровых клетках-хозяевах, что приведет к аутоиммунным заболеваниям. Поэтому неудивительно, что редкие мутации или общие однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) в гене фактора комплемента H (CFH) часто приводят к патологиям. Более того, ингибирующая активность фактора H и других регуляторов комплемента часто используется патогенами для увеличения вирулентности .

Возрастная дегенерация желтого пятна [ править ]

В 2005 году несколько независимых исследовательских групп определили SNP в CFH, который приводит к изменению белка p.Y402H, как фактор риска AMD, присутствующий примерно у трети европейцев. [28] Хотя частота его аллелей значительно варьируется в разных популяциях, Y402H неизменно ассоциируется с началом и прогрессированием AMD. [28] Гомозиготные люди имеют примерно в семь раз больше шансов ассоциации с AMD, в то время как гетерозиготы имеют в два-три раза больше шансов ассоциации с заболеванием. [28]Было показано, что этот SNP, расположенный в модуле 7 CCP фактора H, влияет на способность белка фактора H локализоваться в очагах воспаления в тканях сетчатки (например, полианионами и пентраксинами) и регулировать активацию комплемента и иммунных клеток. [28] Также было показано, что SNP влияет на функцию фактора H-подобного белка 1, альтернативно сплайсированной версии фактора H, состоящего только из CCPs 1-7, который, как полагают, играет большую роль во внутриглазной регуляции комплемента. [28] Однако было показано, что генетические варианты CFH с наибольшим влиянием на индивидуальный риск ВМД влияют на CCP 1–4, которые участвуют в подавлении эффектов альтернативного пути комплемента. [28]Редкое изменение функционального кодирования p.R1210C при CFH приводит к функциональному дефициту фактора H и приводит к значительно более высокому риску дегенерации желтого пятна, а также опосредованным комплементом почечным состояниям. [28] [29]

Вариации в других генах регуляторов локуса активации комплемента, таких как гены, связанные с фактором комплемента H, а также в других белках комплемента (например, фактор I, C2 / фактор B и C3) также были связаны с более высоким риском AMD. [28] Текущая теория заключается в том, что нарушение регуляции комплемента является ключевым фактором хронического воспаления при AMD. [28]

Атипичный гемолитико-уремический синдром [ править ]

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) - заболевание, связанное с микроангиопатической гемолитической анемией, тромбоцитопенией и острой почечной недостаточностью. Он может быть приобретенным (например, после заражения шигатоксигенной кишечной палочкой) или наследственным (также известный как атипичный гемолитико-уремический синдром, aHUS). aHUS был прочно связан с мутациями в генах системы комплемента, особенно фактора H. [28] В отличие от AMD и гломерулопатии C3 (другое опосредованное комплементом заболевание почек), которые в основном связаны с вариациями на N-конце (CCPs 1 по 4), предрасполагающие мутации в факторе H в основном затрагивают С-конец белка (модули CCP 19 и 20), [28]который, как было показано, отвечает за прилипание к почечным тканям и регуляцию компонентов комплемента и их последующих эффекторов. [28] [30] [31]

Шизофрения [ править ]

Изменения иммунного ответа участвуют в патогенезе многих психоневрологических расстройств, включая шизофрению . Недавние исследования показали, что изменения в системе комплемента , в том числе те, которые могут привести к сверхактивации альтернативного пути комплемента , могут предрасполагать к шизофрении. Например, SNP rs424535 CFH (2783-526T> A) был положительно связан с шизофренией. [32]

Ишемический инсульт [ править ]

Было обнаружено, что SNP rs800292 (184G> A) положительно связан с инсультом, а минорный аллель rs800912 гена CFH может рассматриваться как фактор риска ишемического инсульта. [32]

Пополнение патогенами [ править ]

Учитывая центральную роль фактора H в защите клеток от комплемента, неудивительно, что несколько важных патогенов человека развили механизмы для рекрутирования фактора H. Это рекрутирование фактора H патогенами обеспечивает значительную устойчивость к атаке комплемента и, следовательно, повышенную вирулентность. Патогены, которые, как было показано, задействуют фактор H, включают: Aspergillus spp .; Borrelia burgdorferi ; B. duttonii ; B. recurrentis ; Candida albicans ; [33] Francisella tularensis ; Haemophilus influenzae ; Neisseria meningitidis ; Streptococcus Pneumoniae ;[8] и Streptococcus pyogenes . Грамотрицательная бактерия B.burgdorferi имеет пять белков, связывающих фактор H: CRASP-1, CRASP-2, CRASP-3, CRASP-4 и CRASP-5. [34] Каждый белок CRASP также связывает плазминоген. [34] Возможно, частота аллелей вариантов CFH по всему миру отражает избирательное давление со стороны инфекционных заболеваний. [28]

Взаимодействия [ править ]

Фактор H, как было показано, взаимодействует с компонентом 3 комплемента , среди других белков и факторов комплемента, что, в частности, приводит к регуляции альтернативного пути комплемента. [28] [35] [36]

Рекомбинантное производство [ править ]

Биологически активный фактор Н был произведен Ральфом РЭСАМИ и сотрудниками в моховом биореакторе , [37] в процессе , называемом молекулярным сельским хозяйством . Большие количества биологически активные человеческий фактор Н, потенциально пригодного для использования в терапевтических целях, были произведены с использованием синтетического кодонов -optimised гена , выраженным в дрожжевой экспрессии хозяина, Pichia pastoris . [38]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000000971 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000026365 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Sofat R, Mangione PP, Gallimore JR, Hakobyan S, Hughes TR, Shah T и др. (Апрель 2013). «Распределение и детерминанты концентрации циркулирующего фактора комплемента H, определенные с помощью высокопроизводительного иммунонефелометрического анализа». Журнал иммунологических методов . 390 (1–2): 63–73. DOI : 10.1016 / j.jim.2013.01.009 . PMID 23376722 . 
  6. ^ Hakobyan S, Harris CL, Tortajada A, Goicochea de Jorge E, García-Layana A, Fernández-Robredo P, et al. (Май 2008 г.). «Измерение вариантов фактора H в плазме с использованием вариант-специфичных моноклональных антител: приложение для оценки риска возрастной дегенерации желтого пятна» . Исследовательская офтальмология и визуализация . 49 (5): 1983–90. DOI : 10.1167 / iovs.07-1523 . PMID 18436830 . 
  7. ^ Scholl HP, Charbel Issa P, Walier M, Janzer S, Pollok-Kopp B, Börncke F и др. (Июль 2008 г.). «Активация системного комплемента при возрастной дегенерации желтого пятна» . PLOS ONE . 3 (7): e2593. Bibcode : 2008PLoSO ... 3.2593S . DOI : 10.1371 / journal.pone.0002593 . PMC 2440421 . PMID 18596911 .  
  8. ^ a b Герберт А.П., Макоу Э, Чен З.А., Керр Х., Ричардс А., Раппсилбер Дж., Барлоу П.Н. (ноябрь 2015 г.). «Уклонение от дополнения, опосредованное усилением захваченного фактора H: последствия для защиты самоповерхностей от дополнения» . Журнал иммунологии . 195 (10): 4986–98. DOI : 10.4049 / jimmunol.1501388 . PMC 4635569 . PMID 26459349 .  
  9. ^ Pangburn MK (август 2000). «Распознавание хозяина и дифференциация мишени с помощью фактора H, регулятора альтернативного пути комплемента». Иммунофармакология . 49 (1–2): 149–57. DOI : 10.1016 / S0162-3109 (00) 80300-8 . PMID 10904114 . 
  10. ^ Родригес де Кордова S, Эспарса-Гордильо J, Гойкоэчеа де Хорхе Э, Лопес-Траскаса М, Санчес-Корраль П. (июнь 2004 г.). «Человеческий фактор комплемента H: функциональные роли, генетические вариации и ассоциации болезней». Молекулярная иммунология . 41 (4): 355–67. DOI : 10.1016 / j.molimm.2004.02.005 . PMID 15163532 . 
  11. ^ Шмидт CQ, Герберт А.П., Кавана Д., Ганди С., Фентон С.Дж., Блаум Б.С. и др. (Август 2008 г.). «Новая карта сайтов связывания гликозаминогликанов и C3b на факторе H» . Журнал иммунологии . 181 (4): 2610–9. DOI : 10.4049 / jimmunol.181.4.2610 . PMID 18684951 . 
  12. ^ Хокинг HG, Herbert AP, Каван D, Соарес DC, Ferreira В.П., Pangburn М.К. и др. (Апрель 2008 г.). «Структура N-концевой области фактора комплемента H и конформационные последствия вариаций последовательностей, связанных с заболеванием» . Журнал биологической химии . 283 (14): 9475–87. DOI : 10.1074 / jbc.M709587200 . PMC 2276370 . PMID 18252712 .  
  13. ^ Барлоу П.Н., Норман Д.Г., Стейнкасерер А., Хорн Т.Дж., Пирс Дж., Дрисколл П.С. и др. (Апрель 1992 г.). «Структура раствора пятого повтора фактора H: второй пример модуля белка контроля комплемента». Биохимия . 31 (14): 3626–34. DOI : 10.1021 / bi00129a011 . PMID 1533152 . 
  14. ^ Герберт А. П., Дикин Дж. А., Шмидт CQ, Блаум Б. С., Иган С., Феррейра В. П. и др. (Июнь 2007 г.). «Структура показывает, что сайт узнавания гликозаминогликана и белка в факторе H нарушен однонуклеотидным полиморфизмом, связанным с возрастной дегенерацией желтого пятна» . Журнал биологической химии . 282 (26): 18960–8. DOI : 10.1074 / jbc.M609636200 . PMID 17360715 . 
  15. ^ Маку Э., Мертенс HD, Мацеевски М, Соареш Д.К., Матис I, Шмидт CQ и др. (Декабрь 2012 г.). «Структура решения модулей 10-12 КПК освещает функциональную архитектуру дополнительного регулятора, фактор H» . Журнал молекулярной биологии . 424 (5): 295–312. DOI : 10.1016 / j.jmb.2012.09.013 . PMC 4068365 . PMID 23017427 .  
  16. ^ Шмидт CQ, Герберт А.П., Мертенс HD, Гуариенто М, Соарес, округ Колумбия, Урин Д. и др. (Январь 2010 г.). «Центральная часть фактора H (модули 10-15) компактна и содержит структурно отклоняющийся модуль CCP» . Журнал молекулярной биологии . 395 (1): 105–22. DOI : 10.1016 / j.jmb.2009.10.010 . PMC 2806952 . PMID 19835885 .  
  17. Перейти ↑ Norman DG, Barlow PN, Baron M, Day AJ, Sim RB, Campbell ID (июнь 1991). «Трехмерная структура модуля белка контроля комплемента в растворе». Журнал молекулярной биологии . 219 (4): 717–25. DOI : 10.1016 / 0022-2836 (91) 90666-Т . PMID 1829116 . 
  18. ^ Barlow PN, Steinkasserer A, Norman DG, КлеГГег B, Уайлс AP, Sim RB, Кэмпбелл ID (июль 1993). «Структура решения пары дополнительных модулей методом ядерного магнитного резонанса». Журнал молекулярной биологии . 232 (1): 268–84. DOI : 10.1006 / jmbi.1993.1381 . PMID 8331663 . 
  19. ^ Morgan HP, Mertens HD, Guariento M, Schmidt CQ, Soares DC, Svergun DI и др. (2012). «Структурный анализ С-концевой области (модули 18-20) фактора регулятора комплемента H (FH)» . PLOS ONE . 7 (2): e32187. Bibcode : 2012PLoSO ... 732187M . DOI : 10.1371 / journal.pone.0032187 . PMC 3289644 . PMID 22389686 .  
  20. ^ Herbert AP, Uhrín D, Lyon M, Pangburn MK, Barlow PN (июнь 2006). «Связанные с заболеванием вариации последовательности собираются в области распознавания полианионов человеческого фактора H, обнаруженной в трехмерной структуре» . Журнал биологической химии . 281 (24): 16512–20. DOI : 10.1074 / jbc.M513611200 . PMID 16533809 . 
  21. ^ Jokiranta TS, Jaakola В.П., Lehtinen MJ, Pärepalo M, S Meri, Goldman A (апрель 2006). «Структура карбоксильного конца фактора комплемента H раскрывает молекулярную основу атипичного гемолитико-уремического синдрома» . Журнал EMBO . 25 (8): 1784–94. DOI : 10.1038 / sj.emboj.7601052 . PMC 1440827 . PMID 16601698 .  
  22. ^ Проссер Б. Е., Джонсон С., Роверси П., Герберт А. П., Блаум Б. С., Тиррелл Дж. И др. (Октябрь 2007 г.). «Структурная основа возрастной дегенерации желтого пятна, связанной с фактором комплемента H» . Журнал экспериментальной медицины . 204 (10): 2277–83. DOI : 10,1084 / jem.20071069 . PMC 2118454 . PMID 17893204 .  
  23. ^ В Дж, В YQ, Ricklin D, Янссен BJ, Lambris JD, Грос Р (июль 2009 г.). «Структура фрагмента комплемента C3b-фактор H и значение для защиты хозяина регуляторами комплемента» . Иммунология природы . 10 (7): 728–33. DOI : 10.1038 / ni.1755 . PMC 2713992 . PMID 19503104 .  
  24. ^ Morgan HP, Schmidt CQ, Guariento M, Blaum BS, Gillespie D, Herbert AP и др. (Апрель 2011 г.). «Структурная основа для взаимодействия фактора дополнения H C3b на собственной поверхности» . Структурная и молекулярная биология природы . 18 (4): 463–70. DOI : 10.1038 / nsmb.2018 . PMC 3512577 . PMID 21317894 .  
  25. ^ Kajander T, Lehtinen MJ, Hyvärinen S, Bhattacharjee A, Leung E, Isenman DE, et al. (Февраль 2011 г.). «Двойное взаимодействие фактора H с C3d и гликозаминогликанами в различении хозяина-не-хозяина с помощью комплемента» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (7): 2897–902. Bibcode : 2011PNAS..108.2897K . DOI : 10.1073 / pnas.1017087108 . PMC 3041134 . PMID 21285368 .  
  26. ^ а б Аслам М., Перкинс SJ (июнь 2001 г.). «Сложенная структура раствора мономерного фактора H человеческого комплемента с помощью синхротронного рентгеновского и нейтронного рассеяния, аналитического ультрацентрифугирования и моделирования молекул с ограничениями». Журнал молекулярной биологии . 309 (5): 1117–38. DOI : 10.1006 / jmbi.2001.4720 . PMID 11399083 . 
  27. ^ Киркитадзе MD, Барлоу PN (апрель 2001). «Структура и гибкость многодоменных белков, регулирующих активацию комплемента». Иммунологические обзоры . 180 : 146–61. DOI : 10.1034 / j.1600-065X.2001.1800113.x . PMID 11414356 . S2CID 25095717 .  
  28. ^ Б с д е е г ч я J к л м н Tzoumas, Николаос; Халлам, декан; Харрис, Клэр Л .; Лако, Маджлинда; Кавана, Дэвид; Сталь, Дэвид Х.В. (ноябрь 2020 г.). «Пересмотр роли фактора H в возрастной дегенерации желтого пятна: выводы из опосредованного комплементом заболевания почек и редких генетических вариантов» . Обзор офтальмологии . 66 (2): 378–401. DOI : 10.1016 / j.survophthal.2020.10.008 . ISSN 0039-6257 . PMID 33157112 .  
  29. ^ Raychaudhuri S, Iartchouk О, Чин К, Тан PL, Тай А.К., Ripke С, и др. (Октябрь 2011 г.). «Редкая пенетрантная мутация CFH связана с высоким риском возрастной дегенерации желтого пятна» . Генетика природы . 43 (12): 1232–6. DOI : 10.1038 / ng.976 . PMC 3225644 . PMID 22019782 .  
  30. ^ Аткинсон JP, Goodship TH (июнь 2007). «Фактор комплемента H и гемолитико-уремический синдром» . Журнал экспериментальной медицины . 204 (6): 1245–8. DOI : 10,1084 / jem.20070664 . PMC 2118604 . PMID 17548524 .  
  31. ^ де Хорхе EG, Macor P, Paixão-Cavalcante D, Rose KL, Tedesco F, Cook HT и др. (Январь 2011 г.). «Развитие атипичного гемолитико-уремического синдрома зависит от комплемента С5» . Журнал Американского общества нефрологов . 22 (1): 137–45. DOI : 10,1681 / ASN.2010050451 . PMC 3014042 . PMID 21148255 .  
  32. ^ a b Бояджян А, Казарян Х, Степанян А, Захарян Р (декабрь 2013 г.). «Генетические полиморфизмы фактора комплемента H при шизофрении и ишемическом инсульте». Мол. Иммунол . 56 (3): 294. DOI : 10.1016 / j.molimm.2013.05.154 .
  33. ^ Ло S, Poltermann S, Kunert A, S Рапп, Zipfel PF (декабрь 2009). «Иммунное уклонение от человеческих патогенных дрожжей Candida albicans: Pra1 представляет собой фактор H, FHL-1 и поверхностный белок, связывающий плазминоген». Молекулярная иммунология . 47 (2–3): 541–50. DOI : 10.1016 / j.molimm.2009.07.017 . PMID 19850343 . 
  34. ^ a b Zipfel PF, Hallström T, Riesbeck K (декабрь 2013 г.). «Контроль за дополнением человека и уклонение от него со стороны патогенных микробов - изменение баланса» . Молекулярная иммунология . 56 (3): 152–60. DOI : 10.1016 / j.molimm.2013.05.222 . PMID 23810413 . 
  35. ^ Сомс CJ, Sim RB (сентябрь 1997). «Взаимодействие между факторами комплемента человека H, фактором I и C3b» . Биохимический журнал . 326 (Pt 2) (Pt 2): 553–61. DOI : 10.1042 / bj3260553 . PMC 1218704 . PMID 9291131 .  
  36. ^ Jokiranta Т.С., Westin Дж, Nilsson UR, Nilsson В, Hellwage Дж, Löfås С, и др. (Март 2001 г.). «Взаимодействия комплемента C3b изучены методом поверхностного плазмонного резонанса». Международная иммунофармакология . 1 (3): 495–506. DOI : 10.1016 / S1567-5769 (00) 00042-4 . PMID 11367533 . 
  37. ^ Büttner-И. Ф. Майник А, Парсонс Дж, Жером Н, Хартманн А, Ламеры S, Шааф А, и др. (Апрель 2011 г.). «Производство биологически активного рекомбинантного человеческого фактора H в Physcomitrella». Журнал биотехнологии растений . 9 (3): 373–83. DOI : 10.1111 / j.1467-7652.2010.00552.x . PMID 20723134 . 
  38. ^ Шмидт CQ, Slingsby FC, Ричардс, Barlow PN (апрель 2011). «Производство биологически активного фактора комплемента H в терапевтически полезных количествах» . Экспрессия и очистка белков . 76 (2): 254–63. DOI : 10.1016 / j.pep.2010.12.002 . PMC 4067574 . PMID 21146613 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Брэдли Д. Т., Зипфель П. Ф., Хьюз А. Э. (июнь 2011 г.). «Дополнение к возрастной дегенерации желтого пятна: фокус на функции» . Глаз . 25 (6): 683–93. DOI : 10.1038 / eye.2011.37 . PMC  3178140 . PMID  21394116 .
  • Кардис И., Клавер С.С., Десприет Д.Д., Берген А.А., Уиттерлинден А.Г., Хофман А. и др. (Апрель 2006 г.). «Общий полиморфизм в гене фактора комплемента H связан с повышенным риском инфаркта миокарда: исследование в Роттердаме» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 47 (8): 1568–75. DOI : 10.1016 / j.jacc.2005.11.076 . PMID  16630992 .
  • Пио Р., Эльзассер Т.Х., Мартинес А., Каттитта Ф. (апрель 2002 г.). «Идентификация, характеристика и физиологические действия фактора H как адреномедуллин-связывающего белка, присутствующего в плазме крови человека». Микроскопические исследования и техника . 57 (1): 23–7. DOI : 10.1002 / jemt.10047 . PMID  11921353 . S2CID  37608883 .
  • Уолпорт MJ (апрель 2001 г.). «Дополнение. Первая из двух частей». Медицинский журнал Новой Англии . 344 (14): 1058–66. DOI : 10.1056 / NEJM200104053441406 . PMID  11287977 .
  • Уолпорт MJ (апрель 2001 г.). «Дополнение. Вторая из двух частей». Медицинский журнал Новой Англии . 344 (15): 1140–4. DOI : 10.1056 / NEJM200104123441506 . PMID  11297706 .

Внешние ссылки [ править ]

  • GeneReviews / NCBI / NIH / UW запись об атипичном гемолитико-уремическом синдроме
  • GeneReviews / NCBI / NIH / UW запись о болезни плотных отложений / мембранопролиферативном гломерулонефрите II типа
  • Записи OMIM об атипичном гемолитико-уремическом синдроме
  • Дополнение + Фактор + H в предметных заголовках медицинской тематики Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)