Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Эндотелий роговицы представляет собой единственный слой эндотелиальных клеток на внутренней поверхности роговицы . Он обращен к камере, образованной между роговицей и радужкой.

Эндотелий роговицы специализированы, уплощенный, митохондрии богатых клеток , которые выравнивают заднюю поверхность роговицы и лицо передней камеры в глазах . Эндотелий роговицы управляет транспортом жидкости и растворенных веществ через заднюю поверхность роговицы и поддерживает роговицу в слегка обезвоженном состоянии, которое требуется для оптической прозрачности.

Эмбриология и анатомия [ править ]

Эндотелий роговицы эмбриологически происходит от нервного гребня . Послеродовая общая эндотелиальная клеточность роговицы (примерно 300 000 клеток на роговицу) достигается уже во втором триместре беременности. После этого плотность эндотелиальных клеток (но не абсолютное количество клеток) быстро снижается по мере увеличения площади поверхности роговицы плода [1], достигая конечной плотности взрослого человека примерно 2400 - 3200 клеток / мм². Количество эндотелиальных клеток в полностью развитой роговице уменьшается с возрастом вплоть до раннего взросления, стабилизируясь примерно к 50 годам. [2]

Нормальный эндотелий роговицы представляет собой отдельный слой клеток одинакового размера, преимущественно гексагональной формы. Эта схема ячеистой мозаики дает наибольшую эффективность с точки зрения общего периметра упаковки задней поверхности роговицы клетками данной области. Эндотелий роговицы прикреплен к остальной части роговицы через десцеметовую мембрану , которая представляет собой бесклеточный слой, состоящий в основном из коллагена IV.

Физиология [ править ]

Гексагональные клетки эндотелия роговицы визуализируются с помощью зеркальной микроскопии .

Основная физиологическая функция эндотелия роговицы состоит в том, чтобы обеспечить утечку растворенных веществ и питательных веществ из водянистой влаги в более поверхностные слои роговицы, одновременно перекачивая воду в противоположном направлении, от стромы в водянистую. Эта двойная функция эндотелия роговицы описывается «гипотезой утечки насоса». Поскольку роговица не имеет сосудов, что делает ее оптимально прозрачной, питание эпителия роговицы, стромальных кератоцитов и эндотелия роговицы должно происходить за счет диффузии глюкозы и других растворенных веществ из водянистой влаги через эндотелий роговицы. Эндотелий роговицы затем переносит воду от поверхности, обращенной к строме, к поверхности, обращенной к воде, посредством взаимосвязанного ряда активных и пассивных ионообменников.Решающую роль в этом энергетическом процессе играет роль Na + / K + АТФаза и карбоангидраза . Бикарбонат-ионы, образующиеся под действием карбоангидразы, перемещаются через клеточную мембрану, позволяя воде пассивно следовать.

Механизмы отека роговицы [ править ]

Эндотелиальные клетки роговицы являются постмитотическими и делятся редко, если вообще делятся в постнатальной роговице человека. Ранение эндотелия роговицы, например, в результате травмы или других повреждений, вызывает заживление эндотелиального монослоя за счет скольжения и увеличения соседних эндотелиальных клеток, а не митоза. Потеря эндотелиальных клеток, если она достаточно серьезная, может привести к падению плотности эндотелиальных клеток ниже порогового уровня, необходимого для поддержания дефургесценции роговицы.. Эта пороговая плотность эндотелиальных клеток значительно различается у разных людей, но обычно находится в диапазоне от 500 до 1000 клеток / мм². Обычно потеря плотности эндотелиальных клеток сопровождается увеличением изменчивости размера клеток (полимегатизм) и изменения формы клеток (полиморфизм). Отек роговицы также может возникать в результате нарушения функции эндотелия из-за внутриглазного воспаления или других причин. Избыточная гидратация стромы роговицы нарушает обычно равномерное периодическое распределение коллагена I типа.фибриллы, создающие светорассеяние. Кроме того, чрезмерная гидратация роговицы может привести к отеку эпителиального слоя роговицы, который создает неравномерность на границе раздела оптически критичной слезной пленки и воздуха. Как стромальное рассеяние света, так и неоднородность поверхностного эпителия способствуют ухудшению оптических характеристик роговицы и могут снизить остроту зрения.

Причины эндотелиального заболевания [ править ]

К основным причинам эндотелиальной недостаточности относятся непреднамеренная травма эндотелия в результате внутриглазной хирургии (например, хирургии катаракты ) и дистрофия Фукса . Хирургические причины эндотелиальной недостаточности включают как острую интраоперационную травму, так и хроническую послеоперационную травму, например, из-за неправильного положения интраокулярной линзы или остаточного фрагмента ядра в передней камере. Другие факторы риска включают глаукому , старение и ирит .

Редкое заболевание, называемое Х-сцепленной эндотелиальной дистрофией роговицы, было описано в 2006 году.

Лечение эндотелиального заболевания [ править ]

Не существует лечения, которое могло бы способствовать заживлению ран или регенерации эндотелия роговицы. На ранних стадиях отека роговицы преобладают симптомы нечеткости зрения и эпизодической глазной боли из-за отека и пузырей (пузырей) на эпителии роговицы. Частичное смягчение этих симптомов иногда может быть достигнуто путем закапывания местных капель гипертонического раствора, использования перевязочных мягких контактных линз и / или применения микропункции передней стромы. В случаях, когда развивается необратимая эндотелиальная недостаточность роговицы, наступает тяжелый отек роговицы, и единственным эффективным средством является замещение пораженного эндотелия роговицы с помощью хирургического подхода трансплантации роговицы .

Исторически сложилось так, что проникающая кератопластика или трансплантация роговицы на полную толщину была методом выбора при необратимой эндотелиальной недостаточности. Совсем недавно были разработаны новые методы трансплантации роговицы, позволяющие более избирательно замещать пораженный эндотелий роговицы. Этот подход, называемый эндокератопластикой, наиболее подходит для болезненных процессов, которые затрагивают исключительно или преимущественно эндотелий роговицы. Проникающая кератопластика предпочтительна, когда процесс заболевания включает необратимое повреждение не только эндотелия роговицы, но и других слоев роговицы. По сравнению с кератопластикой на всю толщину, методы эндокератопластики связаны с более коротким временем восстановления, улучшенными визуальными результатами и большей устойчивостью к разрыву раны.Хотя инструментарий и хирургические методы эндокератопластики все еще находятся в стадии эволюции, одной из наиболее часто выполняемых форм эндокератопластики в настоящее время является эндотелиальная кератопластика с десцеметовым удалением (автоматизированная) (DSEK [или DSAEK]). В этой форме эндокератопластики эндотелий больного хозяина и связанный с нимС центральной роговицы удаляют десцеметовые мембраны , а на их место пересаживают специально собранный слой здоровой донорской ткани. Этот слой состоит из задней стромы, десцеметовой мембраны и эндотелия, который был выделен из ткани роговицы трупного донора, как правило, с использованием механизированного (или «автоматизированного») инструмента.

Исследовательские методы хирургической замены эндотелия роговицы включают в себя эндотелиальную кератопластику с десцеметовой мембраной (DMEK), при которой донорская ткань состоит только из десцеметовой мембраны и эндотелия, и заместительную терапию эндотелиальных клеток роговицы, при которой трансплантируются культивированные in vitro эндотелиальные клетки. [3] [4] Эти методы, хотя и все еще находятся на ранней стадии развития, направлены на повышение селективности трансплантации путем устранения присутствия задней стромальной ткани из трансплантированной ткани.

Ссылки [ править ]

  1. ^ Мерфи, C; Альварадо, Дж; Juster, R; Маглио, М. (март 1984 г.). «Пренатальная и постнатальная клеточность эндотелия роговицы человека. Количественное гистологическое исследование» . Исследовательская офтальмология и визуализация . 25 (3): 312–22. PMID  6698749 .
  2. ^ Уилсон, RS; Ропер-Холл, MJ (1982). «Влияние возраста на количество эндотелиальных клеток в нормальном глазу» . Британский журнал офтальмологии . 66 (8): 513–515. DOI : 10.1136 / bjo.66.8.513 . PMC 1039838 . PMID 7104267 .  
  3. ^ Парикумар, P (2018). «Трансплантация эндотелиальных клеток роговицы человека с использованием нанокомпозитного гелевого листа при буллезной кератопатии» . Am J стволовых клеток . 7 (1): 18–24. PMC 5840311 . PMID 29531856 .  
  4. Перейти ↑ Kinoshita, S (2018). «Инъекция культивируемых клеток с ингибитором ROCK для буллезной кератопатии» . N Engl J Med . 378 (11): 995–1003. DOI : 10.1056 / NEJMoa1712770 . PMID 29539291 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Янофф, Мирон; Кэмерон, Дуглас (2012). «Заболевания зрительной системы» . В Голдмане, Ли; Шафер, Эндрю И. (ред.). Goldman's Cecil Medicine (24-е изд.). Elsevier Health Sciences. С. 2426–42. ISBN 978-1-4377-1604-7.