Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Девазепид
Devazepide.svg
Клинические данные
Код УВД
  • никто
Идентификаторы
Количество CAS
PubChem CID
IUPHAR / BPS
ChemSpider
UNII
КЕГГ
ЧЭМБЛ
CompTox Dashboard ( EPA )
ECHA InfoCard100.208.547 Отредактируйте это в Викиданных
Химические и физические данные
ФормулаC 25 H 20 N 4 O 2
Молярная масса408,461  г · моль -1
3D модель ( JSmol )
 ☒NпроверитьY (что это?) (проверить)  

Девазепид [1] ( L-364,718 , MK-329 ) - это бензодиазепиновый препарат, но с совершенно другим действием, чем большинство бензодиазепинов, не имеющим сродства к рецепторам ГАМК A и действующим вместо этого как антагонист рецептора CCK A. [2] Он повышает аппетит и ускоряет опорожнение желудка, [3] [4] и был предложен в качестве потенциального средства лечения различных желудочно-кишечных заболеваний, включая диспепсию , гастропарез и желудочный рефлюкс . [5] Он также широко используется в научных исследованиях CCK Aрецептор. [6] [7]

Синтез [ править ]

Девазепид синтезируется аналогично другим бензодиазепинам. [8] [9]

См. Также [ править ]

  • Бензодиазепин
  • Антагонист холецистокинина

Ссылки [ править ]

  1. ^ США 4820834 
  2. ↑ Hill DR, Woodruff GN (сентябрь 1990 г.). «Дифференциация центральных сайтов связывания рецептора холецистокинина с использованием непептидных антагонистов MK-329 и L-365,260». Исследование мозга . 526 (2): 276–83. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (90) 91232-6 . PMID  2257485 .
  3. ^ Купер SJ, Dourish CT (декабрь 1990). «Множественные рецепторы холецистокинина (CCK) и взаимодействия CCK-моноаминов играют важную роль в контроле кормления». Физиология и поведение . 48 (6): 849–57. DOI : 10.1016 / 0031-9384 (90) 90239-Z . PMID 1982361 . 
  4. ^ Cooper SJ, Dourish CT, Клифтон PG (январь 1992). «Антагонисты CCK и взаимодействия CCK-моноаминов в контроле насыщения». Американский журнал клинического питания . 55 (1 приложение): 291S – 295S. DOI : 10.1093 / ajcn / 55.1.291s . PMID 1728842 . 
  5. ^ Scarpignato С, G Варга, Корради С (1993). «Влияние CCK и его антагонистов на опорожнение желудка». Журнал физиологии, Париж . 87 (5): 291–300. DOI : 10.1016 / 0928-4257 (93) 90035-р . PMID 8298606 . 
  6. ^ Веллер A (июль 2006 г.). «Онтогенез постингестивных тормозных стимулов: изучение роли CCK». Психобиология развития . 48 (5): 368–79. DOI : 10.1002 / dev.20148 . PMID 16770766 . 
  7. ^ Savastano DM, Covasa M (октябрь 2007). «Питательные вещества кишечника вызывают насыщение за счет одновременной активации рецепторов CCK (1) и 5-HT (3)». Физиология и поведение . 92 (3): 434–42. DOI : 10.1016 / j.physbeh.2007.04.017 . PMID 17531277 . 
  8. ^ Evans BE, Rittle KE, Bock MG, DiPardo RM, Freidinger RM, Whitter WL и др. (Декабрь 1988 г.). «Методы открытия лекарств: разработка сильнодействующих, селективных, эффективных пероральных антагонистов холецистокинина». Журнал медицинской химии . 31 (12): 2235–46. DOI : 10.1021 / jm00120a002 . PMID 2848124 . 
  9. ^ EP 1492540