Это хорошая статья. Для получения дополнительной информации нажмите здесь.
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Диабетический кетоацидоз ( ДКА ) - потенциально опасное для жизни осложнение сахарного диабета . [1] Признаки и симптомы могут включать рвоту , боль в животе , глубокое затрудненное дыхание , учащенное мочеиспускание , слабость, спутанность сознания и иногда потерю сознания . [1] Изо рта человека может появиться специфический «фруктовый» запах. [1] Симптомы обычно появляются быстро. [1] У людей без ранее диагностированного диабета ДКА может развиться как первый очевидный симптом. [1]

ДКА чаще всего встречается у людей с диабетом 1 типа, но при определенных обстоятельствах может возникать и у людей с другими типами диабета. [1] Триггеры могут включать инфекцию , неправильный прием инсулина , инсульт и некоторые лекарства, такие как стероиды . [1] ДКА возникает в результате нехватки инсулина; в ответ организм переключается на сжигание жирных кислот , в результате чего образуются кислые кетоновые тела . [3] DKA обычно диагностируется, когда тестирование выявляет высокий уровень сахара в крови , низкий pH крови и кетокислоты.в крови или моче. [1]

Первичное лечение ДКА - внутривенное введение жидкостей и инсулина. [1] В зависимости от степени тяжести инсулин можно вводить внутривенно или путем инъекции под кожу . [3] Обычно калий также необходим для предотвращения развития низкого уровня калия в крови . [1] Во время лечения следует регулярно проверять уровень сахара в крови и калия. [1] Пациентам с основной инфекцией могут потребоваться антибиотики . [6] Людям с очень низким pH крови можно назначить бикарбонат натрия ; однако его использование не дает очевидных преимуществ и, как правило, не рекомендуется. [1][6]

Ставки DKA варьируются по всему миру. [5] В Соединенном Королевстве около 4% людей с диабетом 1 типа ежегодно развивают ДКА, в то время как в Малайзии это заболевание поражает около 25% диабетиков 1 типа в год. [1] [5] ДКА был впервые описан в 1886 году и до появления инсулинотерапии в 1920-х годах был почти повсеместно фатальным. [7] Риск смерти при адекватном и своевременном лечении составляет около 1–4%. [1] [6]

Признаки и симптомы [ править ]

Симптомы эпизода диабетического кетоацидоза обычно развиваются в течение примерно 24 часов. Преобладающими симптомами являются тошнота и рвота, выраженная жажда, чрезмерное выделение мочи и боль в животе, которая может быть сильной. При тяжелом ДКА дыхание становится учащенным и глубоким, задыхающимся, что называется « дыханием Куссмауля ». [8] [9] Живот может быть болезненным до такой степени, что можно заподозрить серьезное заболевание брюшной полости , такое как острый панкреатит , аппендицит или перфорация желудочно-кишечного тракта . [9] Рвота измененной кровью, напоминающей кофейную гущу.встречается у меньшинства людей и, как правило, возникает из-за эрозии пищевода . [7] При тяжелом ДКА может наблюдаться спутанность сознания или заметное снижение активности , включая кому . [9] [10]

При физикальном обследовании обычно наблюдаются клинические признаки обезвоживания , такие как сухость во рту и снижение тургора кожи . Если обезвоживание достаточно велико, чтобы вызвать уменьшение объема циркулирующей крови, может наблюдаться учащенное сердцебиение и низкое кровяное давление . Часто присутствует «кетотический» запах, который часто описывают как «фруктовый» или «грушевые капли». [1] [9] Запах возникает из-за присутствия ацетона . [11] Если присутствует дыхание Куссмауля, это отражается в учащении дыхания . [9]

Маленькие дети с ДКА относительно предрасположены к отеку мозга , также называемому отеком мозга, который может вызывать головную боль, кому, потерю зрачкового светового рефлекса и может прогрессировать до смерти. Он встречается примерно у 1 из 100 детей с ДКА и реже встречается у взрослых. [3] [9] [12]

Причина [ править ]

ДКА чаще всего возникает у тех, кто знает, что у них диабет, но он также может быть первым проявлением у кого-то, кто ранее не был известен как диабетик. Часто существует конкретная основная проблема, которая привела к эпизоду DKA; это может быть интеркуррентное заболевание ( пневмония , грипп , гастроэнтерит , инфекция мочевыводящих путей ), беременность , неадекватное введение инсулина (например, неисправный инсулиновый шприц-ручка), инфаркт миокарда (сердечный приступ), инсульт или употребление кокаина . Молодые люди с рецидивирующими эпизодами ДКА могут иметь основное расстройство пищевого поведения., или может использовать недостаточно инсулина из опасения, что это вызовет увеличение веса . [9]

Диабетический кетоацидоз может возникать у тех, у кого ранее был известен сахарный диабет 2 типа, или у тех, у кого при дальнейших исследованиях обнаруживаются признаки диабета 2 типа (например, ожирение , сильный семейный анамнез ); это чаще встречается у африканцев, афроамериканцев и латиноамериканцев. Затем их состояние обозначается как «склонный к кетозу диабет 2 типа». [3] [13]

Препараты из класса глифлозинов ( ингибиторы SGLT2 ), которые обычно используются при диабете 2 типа, были связаны со случаями диабетического кетоацидоза, когда уровень сахара в крови не может быть значительно повышен («эугликемический ДКА»). [14] Хотя это относительно редкое нежелательное явление, считается, что оно чаще встречается, если кто-то, принимающий ингибитор SGLT2, который также получает инсулин, снизил или пропустил дозы инсулина. Кроме того, это может быть вызвано тяжелым острым заболеванием, обезвоживанием, интенсивными физическими упражнениями, хирургическим вмешательством, низкоуглеводной диетой или чрезмерным употреблением алкоголя. [14] Применение ингибиторов SGLT2 следует прекратить перед операцией и возобновить только тогда, когда это будет безопасно. [15]Ингибиторы SGLT2 могут использоваться у людей с диабетом 1 типа, но возможность кетоацидоза требует особого управления рисками. В частности, их не следует использовать, если кто-то также придерживается низкоуглеводной или кетогенной диеты . [16]

Механизм [ править ]

Диабетический кетоацидоз возникает из-за нехватки инсулина в организме. Недостаток инсулина и соответствующее повышение уровня глюкагона приводит к увеличению высвобождения глюкозы печенью (процесс, который обычно подавляется инсулином) из гликогена через гликогенолиз, а также за счет глюконеогенеза . Высокий уровень глюкозы попадает в мочу, забирая с собой воду и растворенные вещества (например, натрий и калий ) в процессе, известном как осмотический диурез . [3] Это приводит к полиурии , обезвоживанию и полидипсии.. Отсутствие инсулина также приводит к высвобождению свободных жирных кислот из жировой ткани ( липолиз ), которые превращаются в процессе, называемом бета-окислением , опять же в печени, в кетоновые тела ( ацетоацетат и β-гидроксибутират ). β-гидроксибутират может служить источником энергии в отсутствие инсулино-опосредованной доставки глюкозы и является защитным механизмом в случае голодания. Кетоновые тела, однако, имеют низкий pKa и, следовательно, повышают кислотность крови ( метаболический ацидоз ). Изначально организм буферизует изменения с помощью системы буферизации бикарбоната., но эта система быстро выходит из строя, и для компенсации ацидоза должны работать другие механизмы. [3] Одним из таких механизмов является гипервентиляция для снижения уровня углекислого газа в крови (форма компенсаторного респираторного алкалоза ). Эта гипервентиляция в ее крайней форме может наблюдаться как дыхание Куссмауля . [9]

В различных ситуациях, таких как инфекция, потребность в инсулине возрастает, но недостаточность поджелудочной железы не позволяет ей. Уровень сахара в крови повышается, наступает обезвоживание, и устойчивость к нормальному воздействию инсулина еще больше возрастает по порочному кругу . [3] [7]

В результате вышеупомянутых механизмов средний взрослый с ДКА имеет общий недостаток воды в организме около 6 литров (или 100 мл / кг) в дополнение к существенной нехватке натрия, калия , хлорида , фосфата , магния и кальция . Уровень глюкозы обычно превышает 13,8 ммоль / л или 250 мг / дл. [17]

β-гидроксибутират (сопряженное основание β-гидроксимасляной кислоты, показанное выше), несмотря на химическое содержание карбоксилатной группы вместо кетона, является основным «кетоновым телом» при диабетическом кетоацидозе.

ДКА часто встречается при диабете 1 типа, поскольку эта форма диабета связана с абсолютным недостатком продукции инсулина островками Лангерганса . При диабете 2 типа выработка инсулина присутствует, но недостаточна для удовлетворения потребностей организма в результате инсулинорезистентности органов-мишеней. Обычно этого количества инсулина достаточно для подавления кетогенеза. Если ДКА возникает у человека с диабетом 2 типа, его состояние называется «склонным к кетозу диабетом 2 типа». [13] Точный механизм этого явления неясен, но есть доказательства как нарушения секреции инсулина, так и действия инсулина. [3] [13]После лечения этого состояния производство инсулина возобновляется, и часто человек может вернуться к диете или лечению таблетками, как это обычно рекомендуется при диабете 2 типа. [3]

Клиническое состояние DKA связано, помимо вышеупомянутого, с высвобождением различных противорегулирующих гормонов, таких как глюкагон и адреналин, а также цитокинов , последние из которых приводят к увеличению маркеров воспаления даже при отсутствии инфекции . [3] [18]

Отек мозга, которое является наиболее опасным осложнением ДКА, вероятно, является результатом ряда факторов. Некоторые специалисты предполагают, что это результат чрезмерного восполнения жидкости, но осложнение может развиться до того, как будет начато лечение. [12] [19] Это более вероятно у пациентов с более тяжелым ДКА, [18] и в первом эпизоде ​​ДКА. [12] Вероятными факторами развития отека мозга являются обезвоживание, ацидоз и низкий уровень углекислого газа; кроме того, повышенный уровень воспаления и коагуляции может, вместе с этими факторами, привести к снижению притока крови к частям мозга, которые затем раздуваются, как только началось восполнение жидкости. [12]Набухание мозговой ткани приводит к повышению внутричерепного давления, что в конечном итоге приводит к смерти. [18] [19]

Диагноз [ править ]

Исследования [ править ]

Диабетический кетоацидоз может быть диагностирован при сочетании гипергликемии (высокого уровня сахара в крови), наличия кетонов в крови или анализе мочи и ацидоза. [10] Примерно в 10% случаев уровень сахара в крови незначительно повышен («эугликемический диабетический кетоацидоз»). [3]

Измерение pH обычно выполняется для выявления ацидоза крови из вены или артерии. [6] Последующие измерения pH в венах (для обеспечения эффективности лечения) также могут быть взяты из вены, поскольку разница между pH артериальной и венозной крови незначительна. [6] Кетоны можно измерить в моче (ацетоацетат) и крови (β-гидроксибутират). По сравнению с тестом на ацетоацетат мочи, определение β-гидроксибутирата капиллярной крови может снизить потребность в госпитализации, сократить продолжительность госпитализации и потенциально снизить затраты на стационарное лечение. [10] [20] При очень высоких уровнях измерение кетонов в капиллярной крови становится неточным. [21]

В дополнение к вышесказанному, обычно берутся образцы крови для измерения мочевины и креатинина (показатели функции почек , которая может быть нарушена при ДКА в результате обезвоживания) и электролитов. Кроме того, могут быть измерены маркеры инфекции ( общий анализ крови , С-реактивный белок ) и острого панкреатита ( амилаза и липаза ). Учитывая необходимость исключения инфекции, обычно проводят рентгенографию грудной клетки и анализ мочи. [3]

При подозрении на отек мозга из-за спутанности сознания, повторяющейся рвоты или других симптомов может быть проведена компьютерная томография , чтобы оценить его тяжесть и исключить другие причины, такие как инсульт . [19]

Критерии [ править ]

Диабетический кетоацидоз отличается от других диабетических состояний наличием большого количества кетонов в крови и моче и выраженным метаболическим ацидозом. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (HHS, иногда обозначаемое как «гиперосмолярное некетотическое состояние» или HONK) гораздо чаще встречается при диабете 2 типа и характеризуется повышенной осмолярностью плазмы (выше 320 мосм / кг) из-за глубокого обезвоживания и концентрации крови; В этом состоянии могут возникать легкий ацидоз и кетонемия, но не в такой степени, как при ДКА. Существует степень перекрытия между DKA и HHS, так как в DKA также может увеличиваться осмолярность. [3]

Кетоацидоз не всегда является результатом диабета. Это также может быть результатом переизбытка алкоголя и голодания ; в обоих состояниях уровень глюкозы нормальный или низкий. Метаболический ацидоз может возникнуть у людей с диабетом по другим причинам, таким как отравление с этиленгликолем или паральдегидом . [3]

Американская диабетическая ассоциация классифицирует кетоацидоз у взрослых в одном из трех этапов тяжести: [3]

  • Легкая: pH крови незначительно снизился до 7,25–7,30 (нормальный 7,35–7,45); уровень бикарбоната сыворотки снизился до 15–18 ммоль / л (норма выше 20); человек настороже
  • Умеренный: pH 7,00–7,25, бикарбонат 10–15, может присутствовать легкая сонливость.
  • Тяжелая: pH ниже 7,00, уровень бикарбоната ниже 10, возможно ступор или кома.

В заявлении Европейского общества детской эндокринологии и Общества педиатрической эндокринологии им. Лоусона Уилкинса (для детей) 2004 г. используются несколько иные пороговые значения, где мягкий ДКА определяется значением pH 7,20–7,30 (бикарбонат 10–15 ммоль / л), средний DKA - значением pH. 7.1–7.2 (бикарбонат 5–10) и тяжелый ДКА при pH <7.1 (бикарбонат ниже 5). [18]

Профилактика [ править ]

Приступы DKA можно предотвратить до некоторой степени у лиц, страдающих диабетом, путем соблюдения «правил больничного дня»; это четкие инструкции для человека о том, как лечить себя, когда он нездоров. Инструкции включают советы о том, сколько дополнительного инсулина нужно принимать при неконтролируемом уровне сахара, о легкоусвояемой диете, богатой солью и углеводами, о средствах для подавления лихорадки и лечении инфекции, а также о том, когда следует обращаться за медицинской помощью. [3] [10]

Люди с диабетом могут контролировать свой собственный уровень кетонов при плохом самочувствии и обращаться за помощью, если они повышены. [22]

Управление [ править ]

Основными целями лечения диабетического кетоацидоза являются восполнение потерянных жидкостей и электролитов при подавлении высокого уровня сахара в крови и выработки кетонов с помощью инсулина. Прием на отделение интенсивной терапии (ОИТ) или аналогичную область высоких зависимости или отделение на внимательное наблюдение может быть необходимым. [10]

Замена жидкости [ править ]

Количество заменяемой жидкости зависит от предполагаемой степени обезвоживания. Если обезвоживание настолько сильное, что вызывает шок (сильно пониженное артериальное давление при недостаточном кровоснабжении органов тела) или пониженный уровень сознания, быстрое введение физиологического раствора (1 литр для взрослых, 10 мл / кг в повторных дозах для детей) ) рекомендуется для восстановления циркулирующего объема. [3] [23] Более медленная регидратация на основе расчетов воды и нехватки натрия может быть возможна, если обезвоживание умеренное, и снова рекомендуется физиологический раствор. [22] [23]Очень легкий кетоацидоз без сопутствующей рвоты и легкого обезвоживания можно лечить пероральной регидратацией и подкожным, а не внутривенным введением инсулина под наблюдением признаков ухудшения. [23]

Обычный физиологический раствор (0,9% физиологический раствор), как правило, был предпочтительной жидкостью. [24] Было проведено несколько небольших испытаний сбалансированных жидкостей с небольшими различиями. [24]

Особое, но необычное соображение - кардиогенный шок , когда артериальное давление снижается не из-за обезвоживания, а из-за неспособности сердца перекачивать кровь по кровеносным сосудам. Эта ситуация требует госпитализации в ОИТ, мониторинга центрального венозного давления (что требует введения центрального венозного катетера в большую вену верхней части тела) и приема лекарств, которые увеличивают насосную активность сердца и артериальное давление. [3]

Инсулин [ править ]

В некоторых руководствах рекомендуется болюсная (начальная большая доза) инсулина 0,1 единицы инсулина на килограмм веса тела. Его можно вводить сразу после того, как станет известно, что уровень калия превышает 3,3 ммоль / л; если уровень ниже, введение инсулина может привести к опасно низкому уровню калия (см. ниже). [3] [10] В других руководствах рекомендуется отложить введение инсулина до введения жидкости. [23] Можно использовать инъекции аналогов инсулина быстрого действия под кожу в легких или умеренных случаях. [25]

Обычно инсулин вводят в дозе 0,1 единицы / кг в час, чтобы снизить уровень сахара в крови и подавить выработку кетонов. Рекомендации различаются относительно того, какую дозу использовать, когда уровень сахара в крови начинает падать; некоторые рекомендуют снижать дозу инсулина, как только глюкоза упадет ниже 16,6 ммоль / л (300 мг / дл) [3], но другие рекомендуют вводить глюкозу в дополнение к физиологическому раствору, чтобы обеспечить непрерывную инфузию более высоких доз инсулина. [10] [22] [23]

Калий [ править ]

Уровни калия могут сильно колебаться во время лечения ДКА, поскольку инсулин снижает уровень калия в крови, перераспределяя его в клетки за счет увеличения активности натриево-калиевой помпы. Большая часть смещенного внеклеточного калия могла быть потеряна с мочой из-за осмотического диуреза. Гипокалиемия (низкая концентрация калия в крови) часто следует за лечением. Это увеличивает риск опасных нарушений сердечного ритма . Поэтому рекомендуется постоянное наблюдение за частотой сердечных сокращений [23].а также повторное измерение уровня калия и добавление калия к внутривенным жидкостям, как только уровни упадут ниже 5,3 ммоль / л. Если уровень калия падает ниже 3,3 ммоль / л, может потребоваться прервать введение инсулина для коррекции гипокалиемии. [3]

Бикарбонат натрия [ править ]

Применение раствора бикарбоната натрия для быстрого повышения уровня кислоты в крови вызывает споры. Существует мало доказательств того, что он улучшает результаты по сравнению со стандартной терапией, и действительно есть некоторые доказательства того, что, хотя он может улучшить кислотность крови, на самом деле он может ухудшить кислотность внутри клеток организма и увеличить риск определенных осложнений. Поэтому его использование не рекомендуется [10] [18] [22], хотя некоторые руководящие принципы рекомендуют его при сильном ацидозе (pH <6,9) и меньшие количества при тяжелом ацидозе (pH 6,9–7,0). [3]

Отек мозга [ править ]

Отек мозга, если он связан с комой, часто требует госпитализации в отделении интенсивной терапии, искусственной вентиляции легких и тщательного наблюдения. Введение жидкости замедлено. Идеальное лечение отека мозга при ДКА не установлено, но используются внутривенные маннитол и гипертонический раствор (3%), как и при некоторых других формах отека мозга, в попытке уменьшить отек. [18]

Разрешение [ править ]

Разрешение ДКА определяется как общее улучшение симптомов, таких как способность переносить пероральное питание и жидкости, нормализация кислотности крови (pH> 7,3) и отсутствие кетонов в крови (<1 ммоль / л) или моче. Как только это будет достигнуто, инсулин можно переключить на обычный режим подкожного введения, через час после этого внутривенное введение можно прекратить. [10] [23]

У людей с подозрением на предрасположенный к кетозу диабет 2 типа определение антител против декарбоксилазы глутаминовой кислоты и островковых клеток может помочь в принятии решения о продолжении приема инсулина в течение длительного времени (если обнаружены антитела) или отмене инсулина и попытке лечения с помощью пероральные препараты, как при диабете 2 типа. [13] Вообще говоря, рутинное измерение С-пептида как показателя выработки инсулина не рекомендуется, если нет серьезных сомнений в том, есть ли у человека диабет 1 или 2 типа. [22]

Эпидемиология [ править ]

Диабетический кетоацидоз ежегодно встречается у 4,6–8,0 на 1000 человек с диабетом. [17] Показатели среди людей с диабетом 1 типа выше: около 4% в Соединенном Королевстве развивают DKA в год, в то время как в Малайзии заболевание поражает около 25% в год. [1] [5] В Соединенных Штатах ежегодно в результате DKA происходит 135 000 госпитализаций, что оценивается в 2,4 миллиарда долларов или от четверти до половины общей стоимости ухода за людьми с диабетом 1 типа. Документально подтверждена тенденция к увеличению количества госпитализаций. [3] Риск увеличивается у тех, у кого есть постоянный фактор риска, например, расстройство пищевого поведения, и у тех, кто не может позволить себе инсулин. [3]Около 30% детей с диабетом 1 типа получают диагноз после эпизода ДКА. [26] Более низкий социально-экономический статус и более высокая степень депривации на местном уровне связаны с повышенным риском диабетического кетоацидоза у людей с сахарным диабетом 1 типа [27].

Раньше считалось смертельным, риск смерти при адекватном и своевременном лечении составляет около 1–4%. [1] [6] У 1% детей с ДКА развивается осложнение, известное как отек мозга . [2] Частота отека мозга у детей с ДКА в США выросла с 0,4% в 2002 году до 0,7% в 2012 году. [28] В результате от 2 до 5 из 10 детей, у которых развивается отек мозга, умрут. [19]

История [ править ]

Первое полное описание диабетического кетоацидоза приписывается Юлиусу Дрешфельду , немецкому патологу , работающему в Манчестере , Великобритания. В своем описании, которое он прочитал на лекции 1886 года в Королевском колледже врачей в Лондоне, он опирался на отчеты Адольфа Куссмауля, а также на описание основных кетонов, ацетоацетата и β-гидроксибутирата, а также их химическое определение. [29] Заболевание оставалось почти повсеместно фатальным до открытия инсулина в 1920-х годах; к 1930-м годам смертность упала до 29 процентов [7], а к 1950-м годам она стала менее 10 процентов. [30]Отек мозга, вызванный DKA, был описан в 1936 году группой врачей из Филадельфии. [19] [31]

Многочисленные исследования с 1950-х годов были сосредоточены на идеальном лечении диабетического кетоацидоза. Значительная часть этих исследований была проведена в Центре медицинских наук Университета Теннесси и Медицинской школе Университета Эмори . [30] Изученные варианты лечения включали высокие или низкие дозы внутривенного, подкожного или внутримышечного (например, « режима Альберти ») инсулина, добавление фосфатов, потребность в ударной дозе инсулина и целесообразность использования бикарбонатной терапии при умеренном ДКА. [30]Без ответа остаются различные вопросы, например, действительно ли введение бикарбоната при тяжелом ДКА влияет на клиническое течение и нужна ли ударная доза инсулина взрослым. [30]

Сахарный диабет 2 типа, склонный к кетозу, был впервые полностью описан в 1987 году после нескольких предыдущих описаний случаев. Это было первоначально считалось, что форма ювенильного диабета молодой , [32] и прошли через несколько других описательных имен (например, «диабет идиопатический типа 1», «диабет Flatbush», «атипичная диабет» и «сахарный диабет типа 1.5 ") до того, как была принята нынешняя терминология" диабет 2 типа, склонный к кетозу ". [3] [13]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р а Q R сек т у V ш Мишре, S; Оливер, Н.С. (28 октября 2015 г.). «Диабетический кетоацидоз у взрослых» (PDF) . BMJ (под ред. Клинических исследований) . 351 : h5660. DOI : 10.1136 / bmj.h5660 . ЛВП : 10044/1/41091 . PMID  26510442 . S2CID  38872958 .
  2. ^ а б Бяло, SR; Agrawal, S; Бони, СМ; Quintos, JB (15 февраля 2015 г.). «Редкие осложнения детского диабетического кетоацидоза» . Всемирный журнал диабета . 6 (1): 167–74. DOI : 10,4239 / wjd.v6.i1.167 . PMC 4317308 . PMID 25685287 .  
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z Китабчи А. Э., Умпьеррес Г. Э., Майлз Дж. М., Фишер Дж. Н. (июль 2009 г.). «Гипергликемические кризы у взрослых больных сахарным диабетом» . Уход за диабетом . 32 (7): 1335–43. DOI : 10.2337 / dc09-9032 . PMC 2699725 . PMID 19564476 .  
  4. ^ Ферри, Фред Ф. (2010). Дифференциальный диагноз Ферри: Практическое руководство по дифференциальной диагностике симптомов, признаков и клинических заболеваний . Elsevier Health Sciences. п. 146. ISBN. 978-0323076999. Архивировано 8 сентября 2017 года.
  5. ^ a b c d Малеткович, Дж; Дрекслер, А (декабрь 2013 г.). «Диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное состояние». Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 42 (4): 677–95. DOI : 10.1016 / j.ecl.2013.07.001 . PMID 24286946 . 
  6. ^ a b c d e f Объединенная группа стационарного лечения британских диабетических обществ (сентябрь 2013 г.). «Ведение диабетического кетоацидоза у взрослых» (PDF) . п. 8. Архивировано (PDF) из оригинала 24 марта 2016 года . Проверено 14 августа 2015 года .
  7. ^ a b c d Eledrisi MS, Alshanti MS, Shah MF, Brolosy B, Jaha N (май 2006 г.). «Обзор диагностики и лечения диабетического кетоацидоза». Американский журнал медицинских наук . 331 (5): 243–51. DOI : 10.1097 / 00000441-200605000-00002 . PMID 16702793 . 
  8. ^ Клигман, [отредактированный] Карен Дж. Маркданте, Роберт М. (2015). Нельсон основы педиатрии (7-е изд.). С. 573–576. ISBN 9781455759804.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов ( ссылка )
  9. ^ Б с д е е г ч мощность переменного тока (2005). Каспер Д.Л., Браунвальд Э., Фаучи А.С. и др. (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (16-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. С. 2152–2180. ISBN 978-0-07-139140-5.
  10. ^ a b c d e f g h i Объединенная группа стационарного лечения британских диабетических обществ (март 2010 г.). «Ведение диабетического кетоацидоза у взрослых» . NHS Diabetes. Архивировано из оригинального (PDF) 04.05.2012 . Проверено 1 мая 2012 .
  11. ^ Эльзуки, AY; Harfi, HA; Назер, H .; О, Уильям; Стэплтон, ФБ; Уитли, Р.Дж. (2011). Учебник клинической педиатрии . Springer Science & Business Media. п. 2567. ISBN 9783642022012.
  12. ^ a b c d Glaser N (июнь 2006 г.). «Новые взгляды на патогенез отека мозга, осложняющего диабетический кетоацидоз у детей». Обзоры детской эндокринологии . 3 (4): 379–86. PMID 16816806 . 
  13. ^ a b c d e Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE (март 2006 г.). «Описательный обзор: склонный к кетозу сахарный диабет 2 типа». Анналы внутренней медицины . 144 (5): 350–7. DOI : 10.7326 / 0003-4819-144-5-200603070-00011 . PMID 16520476 . S2CID 33296818 .  
  14. ^ а б Гольденберг, РМ; Berard, LD; Ченг, AYY; Гилберт, JD; Verma, S; Ву, ВК; Йельский университет, JF (декабрь 2016 г.). «Диабетический кетоацидоз, связанный с ингибиторами SGLT2: клинический обзор и рекомендации по профилактике и диагностике». Клиническая терапия . 38 (12): 2654–2664.e1. DOI : 10.1016 / j.clinthera.2016.11.002 . PMID 28003053 . 
  15. ^ Мильдер, DA; Milder, TY; Кам, PCA (август 2018 г.). «Ингибиторы ко-переносчика натрия-глюкозы типа 2: фармакология и периоперационные соображения» . Анестезия . 73 (8): 1008–1018. DOI : 10.1111 / anae.14251 . PMID 29529345 . 
  16. ^ Данн, Томас; Гарг, Сатиш; Peters, Anne L .; Buse, John B .; Матьё, Шанталь; Петтус, Джереми Х .; Александр, Чарльз М .; Баттелино, Тадей; Ампудиа-Бласко, Ф. Хавьер; Боде, Брюс В .; Кариу, Бертран; Close, Kelly L .; Дандона, Пареш; Датта, Санджой; Ферраннини, Эле; Фурланос, Спирос; Грюнбергер, Джордж; Heller, Simon R .; Генри, Роберт Р .; Куриан, Мартин Дж .; Кушнер, Джейк А .; Орон, Таль; Паркин, Кристофер Г .; Пибер, Томас Р .; Родбард, Хелена В .; Шац, Десмонд; Скайлер, Джей С .; Tamborlane, Уильям V .; Йокоте, Кутаро; Филипп, Моше (6 февраля 2019 г.). «Международный консенсус по управлению рисками диабетического кетоацидоза у пациентов с диабетом 1 типа, леченных ингибиторами натрий-глюкозного котранспортера (SGLT)» . Уход за диабетом . 42(6): 1147–1154. DOI : 10.2337 / dc18-2316 . PMC  6973545 . PMID  30728224 . В качестве общего руководства терапию ингибиторами SGLT не следует использовать у пациентов, соблюдающих низкоуглеводную или кетогенную диету, поскольку, по некоторым данным, они, по-видимому, подвержены повышенному риску побочных эффектов кетоза.
  17. ^ a b Китабчи А.Э., Умпьеррес Г.Э., Мерфи МБ, Крайсберг Р.А. (декабрь 2006 г.). «Гипергликемические кризисы у взрослых пациентов с диабетом: согласованное заявление Американской диабетической ассоциации» . Уход за диабетом . 29 (12): 2739–48. DOI : 10.2337 / dc06-9916 . PMID 17130218 . Архивировано 27 марта 2010 года. 
  18. ^ a b c d e f Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, et al. (Февраль 2004 г.). «Европейское общество детской эндокринологии / Педиатрическое эндокринное общество Лоусона Уилкинса, согласованное заявление о диабетическом кетоацидозе у детей и подростков» . Педиатрия . 113 (2): e133–40. DOI : 10.1542 / peds.113.2.e133 . PMID 14754983 . Архивировано 12 сентября 2009 года. 
  19. ^ a b c d e Brown TB (март 2004 г.). «Отек мозга при детском диабетическом кетоацидозе: является ли лечение фактором?» . Журнал неотложной медицины . 21 (2): 141–4. DOI : 10.1136 / emj.2002.001578 . PMC 1726262 . PMID 14988335 .  
  20. ^ Klocker А.А., Фелан H, Twigg С.М., Craig ME (июль 2013). «Тестирование на β-гидроксибутират в крови и ацетоацетат мочи для профилактики и лечения кетоацидоза при диабете 1 типа: систематический обзор». Диабет. Med . 30 (7): 818–24. DOI : 10.1111 / dme.12136 . PMID 23330615 . S2CID 22070325 .  
  21. ^ Мисра, S; Оливер, Н.С. (январь 2015 г.). «Полезность измерения кетонов в профилактике, диагностике и лечении диабетического кетоацидоза». Диабетическая медицина . 32 (1): 14–23. DOI : 10.1111 / dme.12604 . PMID 25307274 . S2CID 11923923 .  
  22. ^ a b c d e «Диабет 1 типа у взрослых: диагностика и лечение» . Национальный институт здравоохранения и передового опыта. Август 2015. Архивировано 9 августа 2016 года . Проверено 10 февраля +2016 .
  23. ^ a b c d e f g Edge J (май 2009 г.). «Рекомендации DKA, рекомендованные BSPED 2009» (PDF) . Британское общество детской эндокринологии и диабета. Архивировано из оригинального (PDF) 27 октября 2011 года . Проверено 12 июля 2009 .
  24. ^ a b Джаяшри, Муралидхаран; Уильямс, Виджай; Айер, Раджалакшми (2019). «Гидравлическая терапия для педиатрических пациентов с диабетическим кетоацидозом: современные перспективы» . Диабет, метаболический синдром и ожирение: цели и терапия . 12 : 2355–2361. DOI : 10,2147 / DMSO.S194944 . ISSN 1178-7007 . PMC 6858801 . PMID 31814748 .   
  25. ^ Андраде-Кастелланос, Калифорния; Colunga-Lozano, LE; Delgado-Figueroa, N; Гонсалес-Падилья, DA (21 января 2016 г.). «Подкожные аналоги инсулина быстрого действия при диабетическом кетоацидозе». Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD011281. DOI : 10.1002 / 14651858.CD011281.pub2 . PMID 26798030 . 
  26. ^ Silverstein J, Klingensmith G, Copeland K и др. (Январь 2005 г.). «Уход за детьми и подростками с диабетом 1 типа: заявление Американской диабетической ассоциации» . Уход за диабетом . 28 (1): 186–212. DOI : 10.2337 / diacare.28.1.186 . PMID 15616254 . Архивировано 19 апреля 2016 года. 
  27. ^ Линднер, Лондонская биржа металлов; Rathmann, W .; Розенбауэр, Дж. (Январь 2018 г.). «Неравенства в гликемическом контроле, гипогликемии и диабетическом кетоацидозе в зависимости от социально-экономического статуса и территориальной депривации при сахарном диабете 1 типа: систематический обзор». Диабетическая медицина . 35 (1): 12–32. DOI : 10.1111 / dme.13519 . PMID 28945942 . S2CID 24297858 .  
  28. ^ Патель, А; Сингх, D; Bhatt, P; Таккар, Б; Akingbola, OA; Шривастав, СК (24 ноября 2015 г.). «Заболеваемость, тенденции и исходы отека мозга среди детей с диабетическим кетоацидозом в Соединенных Штатах». Клиническая педиатрия . 55 (10): 943–951. DOI : 10.1177 / 0009922815617975 . PMID 26603587 . S2CID 25624176 .  
  29. ^ Dreschfeld J (1886). "Лекция Брэдшоу о диабетической коме" . Британский медицинский журнал . 2 (1338): 358–63. DOI : 10.1136 / bmj.2.1338.358 . PMC 2256374 . PMID 20751675 .  
  30. ^ a b c d Китабчи А.Э., Умпьеррес Г.Е., Фишер Дж. Н., Мерфи МБ, Стенц Ф. Б. (май 2008 г.). «Тридцать лет личного опыта в гипергликемических кризах: диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное состояние» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 93 (5): 1541–52. DOI : 10.1210 / jc.2007-2577 . PMC 2386681 . PMID 18270259 .  
  31. Перейти ↑ Dillon ES, Riggs HE, Dyer WW (1936). «Поражения головного мозга при неосложненном летальном диабетическом ацидозе». Американский журнал медицинских наук . 192 (3): 360–365. DOI : 10.1097 / 00000441-193609000-00007 . S2CID 72917358 . 
  32. Winter WE, Maclaren NK, Riley WJ, Clarke DW, Kappy MS, Spillar RP (февраль 1987 г.). «Зрелый диабет молодежи у чернокожих американцев». Медицинский журнал Новой Англии . 316 (6): 285–91. DOI : 10.1056 / NEJM198702053160601 . PMID 3543673 . 

Внешние ссылки [ править ]