Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Диабетическая нефропатия
Другие именаДиабетическая болезнь почек
Узловой гломерулосклероз.jpeg
Два клубочка при диабетической нефропатии: бесклеточные светло-фиолетовые области в пучках капилляров представляют собой деструктивные отложения мезангиального матрикса.
СпециальностьНефрология , эндокринология Отредактируйте это в Викиданных
СимптомыУсталость [1]
Факторы рискаВысокое кровяное давление, нестабильный уровень глюкозы в крови [1]
Диагностический методАномальный уровень альбумина в моче [2]
УходИнгибиторы АПФ [3]

Диабетическая нефропатия , также известная как диабетическая нефропатия , [4] представляет собой хроническая потеря функции почек происходит у пациентов с сахарным диабетом . Диабетическая нефропатия - одна из основных причин хронической болезни почек (ХБП) и терминальной стадии почечной недостаточности (ХПН) во всем мире. Потеря белка с мочой из-за повреждения клубочков может стать значительной и вызвать низкий уровень сывороточного альбумина, что приведет к генерализованному набуханию тела (отеку) и возникновению нефротического синдрома . Аналогичным образом, предполагаемая скорость клубочковой фильтрации(рСКФ) может постепенно снижаться с нормального значения более 90 мл / мин / 1,73 м 2 до менее 15, при этом считается, что у пациента терминальная стадия почечной недостаточности . [5] Обычно болезнь медленно прогрессирует с годами. [6]

Патофизиологические отклонения при диабетической нефропатии начинаются с длительного плохо контролируемого уровня глюкозы в крови. Далее следует многократная смена фильтрационных единиц почек, нефронов . (Обычно в каждой почке взрослого человека около 750 000–1,5 миллиона нефронов). [7] Первоначально наблюдается сужение эфферентных артериол и расширение афферентных артериол , что приводит к гипертензии и гиперфильтрации клубочковых капилляров; со временем это постепенно переходит в гипофильтрацию. [8] Одновременно происходят изменения внутри самого клубочка: они включают утолщение базальной мембраны , расширение щелевых мембран подоцитов., увеличение количества мезангиальных клеток и увеличение мезангиального матрикса. Этот матрикс проникает в капилляры клубочков и производит отложения, называемые узелками Киммелштиля-Вильсона. Мезангиальные клетки и матрикс могут постепенно расширяться и поглощать весь клубочек, перекрывая фильтрацию. [9]

Состояние диабетической нефропатии можно контролировать, измеряя два показателя: количество белка в моче - протеинурия ; и анализ крови, называемый креатинином сыворотки . Количество протеинурии отражает степень повреждения любых еще функционирующих клубочков. Значение креатинина сыворотки можно использовать для расчета предполагаемой скорости клубочковой фильтрации (рСКФ), которая отражает процент клубочков, которые больше не фильтруют кровь. [ необходима цитата ] Лечение ингибитором ангиотензинпревращающего фермента или блокатором рецептора ангиотензина , которое расширяет артериолувыходят из клубочка, тем самым снижая кровяное давление в капиллярах клубочков, что может замедлить (но не остановить) прогрессирование заболевания. Три класса диабета лекарств - GLP-1 агонисты , ингибиторы ДПП-4 , а также ингибиторы SGLT2 - также , как полагают , чтобы замедлить прогрессирование диабетической нефропатии. [10]

Диабетическая нефропатия является наиболее частой причиной терминальной стадии почечной недостаточности и серьезным осложнением, которым страдает примерно четверть взрослых с диабетом в Соединенных Штатах. [11] [12] Пациентам с терминальной стадией заболевания почек часто требуется гемодиализ и, в конечном итоге, трансплантация почки для восстановления нарушенной функции почек. [13] Диабетическая нефропатия связана с повышенным риском смерти в целом, особенно от сердечно-сосудистых заболеваний . [11] [14]

Признаки и симптомы [ править ]

Симптомы появляются через 5-10 лет после начала заболевания. [1] Обычный первый симптом - частое мочеиспускание ночью: никтурия . Другие симптомы включают усталость , головные боли , общее недомогание , тошноту , рвоту , частое мочеиспускание в дневное время, отсутствие аппетита , кожный зуд и отек ног . [1]Клиническая картина диабетической нефропатии (ДН) характеризуется протеинурией (белок в моче), гипертонией и прогрессирующей потерей функции почек. Первоначально процесс может протекать безболезненно, поэтому регулярный скрининг на диабетическую нефропатию у пациентов с сахарным диабетом имеет большое значение. [15]

Факторы риска [ править ]

Не у всех пациентов с диабетом развивается диабетическая нефропатия. Основными факторами риска, повышающими вероятность развития диабетической нефропатии, являются: [1]

  • Плохой контроль уровня глюкозы в крови
  • Неконтролируемое высокое кровяное давление
  • Сахарный диабет 1 типа с дебютом до 20 лет
  • Употребление сигарет в прошлом или в настоящее время [16]
  • В семейном анамнезе диабетической нефропатии были идентифицированы определенные гены, связанные с DN. (Однако прямой корреляции пока не установлено. [17] Одним из этих генов является APOL1, который, как было обнаружено, связан с нефропатией у афроамериканцев. [18] )
  • Определенные расовые группы (афроамериканцы, американцы мексиканского происхождения и индейцы пима подвергаются более высокому риску).

Патофизиология [ править ]

Диаграмма, показывающая основные очертания структуры и функции нефрона: диабетическая нефропатия связана с изменениями в афферентных и эфферентных артериолах, вызывающими капиллярную гипертензию; и повреждение капилляров клубочков по множеству причин, включая отложение мезангиального матрикса
См. Также: Обзор нормальной физиологии почек.

Прогрессирование диабетической нефропатии включает различные клинические стадии: гиперфильтрацию, микроальбуминурию, макроальбуминурию, нефротическую протеинурию до прогрессирующего хронического заболевания почек, ведущего к терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН). Повреждение распространяется на все отделы почек: клубочки, почечные канальцы, сосудистую сеть (афферентные и эфферентные почечные артериолы) и интерстиций. Почечный фиброз - последний распространенный путь DN. Этот фиброз является продуктом множества механизмов, включая изменения почечной гемодинамики, нарушения метаболизма глюкозы, связанные с окислительным стрессом, а также воспалительные процессы и сверхактивную ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). [ необходима цитата ]

Считается, что патофизиология диабетической нефропатии включает взаимодействие между гемодинамическими и метаболическими факторами. [19]

Гемодинамические факторы включают повышение системного и внутриклубочкового давления, а также чрезмерную активацию РААС. Исследования показали, что при диабете различные факторы стимулируют РААС, который является одним из наиболее важных путей патофизиологии диабетической нефропатии. Из-за более высокой нагрузки отфильтрованной глюкозы происходит активация натрий-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2) в проксимальных канальцах, который котранспортирует натрий и глюкозу обратно в кровоток. Это приводит к снижению доставки хлорида натрия к плотному пятну в дистальных канальцах, что способствует высвобождению ренина и чрезмерной активации РААС. [20]Гиперфильтрация - одна из самых ранних функций DN. Было предложено несколько механизмов, вызывающих гиперфильтрацию. Один из этих механизмов заключается в том, что по мере того, как клубочки становятся гипертрофированными, площадь поверхности фильтрации первоначально увеличивается. Другой возможный механизм заключается в том, что нарушение сосудистого контроля при диабетической нефропатии приводит к снижению афферентного сопротивления клубочковых артериол и увеличению эфферентного сопротивления клубочковых артериол, что приводит к чистому увеличению почечного кровотока (RBF) и скорости клубочковой фильтрации (GFR). [21] Гломерулярная гиперфильтрация и аберрантная регуляция РААС приводят к увеличению внутриклубочкового давления, вызывая нагрузку на эндотелиальные клетки, мезангиальные клетки и подоциты. Это усугубляет дисфункцию, вызванную метаболическими эффектами гипергликемии.[ необходима цитата ]

Метаболические факторы включают образование конечных продуктов гликирования (AGE), которые играют центральную роль в патофизиологии многих осложнений сахарного диабета, включая сердечно-сосудистые осложнения. [22] AGE - это химические группы, которые образуются, когда восстанавливающий сахар (в данном случае глюкоза) неферментативно реагирует с аминогруппой, преимущественно лизином и аргинином, которые присоединены к белкам, липидам и нуклеиновым кислотам. [23]Эти продукты гликозилирования накапливаются на белках коллагена сосудистой стенки, образуя необратимый комплекс поперечно-сшитых AGE. Важный способ, которым AGE проявляют свое действие, - это рецептор-опосредованный механизм, в первую очередь рецептор конечных продуктов гликирования (RAGE). RAGE представляет собой рецептор передачи сигнала, обнаруживаемый в ряде типов клеток, включая макрофаги, эндотелиальные клетки, мезангиальные клетки почек и подоциты в клубочках. [24]Связывание AGE с рецепторами RAGE усиливает продукцию цитозольных активных форм кислорода (ROS), а также стимулирует внутриклеточные молекулы, такие как протеинкиназа C (PKC), NF-kB, и активацию факторов роста TGF-B и фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). ). Эти факторы, наряду с происходящими гемодинамическими изменениями, приводят к повреждению подоцитов, окислительному стрессу, воспалению и фиброзу. По мере усугубления травмы функция почек снижается, и базальная мембрана клубочков (GBM) становится более проницаемой и менее эффективной при фильтрации. Это сопровождается неуклонным снижением функции почек. [ необходима цитата ]

Диагноз [ править ]

Ультразвуковое исследование показывает гиперэхогенность из почечной коры , визуализированы в изображении , как ярче , чем печень.

Диагноз основывается на измерении аномальных уровней альбумина в моче у диабетика [25] в сочетании с исключением других причин альбуминурии. Уровень альбумина определяется следующим образом: [26]

  • Нормальная альбуминурия : экскреция альбумина с мочой <30 мг / 24 часа;
  • Микроальбуминурия : экскреция альбумина с мочой в диапазоне 30–299 мг / 24 часа;
  • Макроальбуминурия : экскреция альбумина с мочой ≥300 мг / 24 часа
Экскрецию альбумина с мочой также можно измерить по соотношению альбумин / креатинин в образце мочи, который является таким же точным, но более удобным, чем 24-часовой сбор мочи. [27]

Диабетикам рекомендуется ежегодно проверять уровень альбумина, начиная сразу после постановки диагноза диабета 2 типа и через пять лет после постановки диагноза диабета 1 типа. [25] [28] Медицинская визуализация почек, как правило , с помощью ультразвукового исследования , рекомендуются как часть дифференциальной диагностики , если есть подозрение на непроходимость мочевых путей , инфекции мочевыводящих путей , камни в почках или поликистоз почек . [29] Биопсию конформационной почки следует выполнять только при подозрении на недиабетическое заболевание почек. [ необходима цитата ]

Анализ мочи у пациентов с диабетической болезнью почек часто бывает безрезультатным. В случаях сильно увеличенной микроальбуминурии может присутствовать гематурия. [30] жировые тела могут присутствовать у пациентов, у которых развивается протеинурия нефротического диапазона.

Стадия ХБП [31]Уровень рСКФ (мл / мин / 1,73 м 2 )
Этап 1≥ 90
2 этап60–89
3 этап30–59
4 этап15–29
5 этап<15


Постановка [ править ]

Чтобы определить степень поражения при этом (и любом другом) заболевании почек, определяется сывороточный креатинин, который используется для расчета расчетной скорости клубочковой фильтрации ( рСКФ ). Нормальная СКФ равна или превышает 90 мл / мин / 1,73 м 2 . [32]

Биомаркеры [ править ]

Хотя альбуминурия является наиболее часто используемым маркером DN, она имеет ограниченную чувствительность, поскольку многие пациенты с диабетической нефропатией испытывают потерю СКФ и гломерулосклероз без немедленного повышения альбуминурии. В настоящее время изучаются многие новые маркеры, которые потенциально могут выявлять диабетическую нефропатию на более ранних стадиях и определять риск прогрессирования. Цистатин С - это белок, который свободно фильтруется в клубочках, прежде чем он реабсорбируется и катаболизируется в клетках почечных канальцев. Его уровень в сыворотке не зависит от мышечной массы, что делает оценку СКФ более точной, чем уровень креатинина в сыворотке. [ необходима цитата ]

Лечение [ править ]

Цели лечения - замедлить прогрессирование поражения почек и контролировать связанные с ними осложнения. В настоящее время лечение диабетической нефропатии сосредоточено на четырех основных областях: снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний, гликемический контроль, контроль артериального давления, а также ингибирование системы РААС. [ необходима цитата ]

Снижение сердечно-сосудистого риска: пациенты с сахарным диабетом имеют значительно повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, которые также являются независимым фактором риска почечной недостаточности. Поэтому важно активно управлять факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом и, в частности, у пациентов с диабетической нефропатией. Основными компонентами лечения сердечно-сосудистых заболеваний являются отказ от табака, гиполипидемическая терапия (например, статины), а также регулярные физические упражнения и здоровое питание. [33] У пациентов с заболеванием почек аторвастатин предпочтительнее других статинов, поскольку он не требует корректировки дозы на основе СКФ. [34]

Гликемический контроль: многочисленные исследования показали положительный эффект улучшения гликемического контроля на клинические исходы пациентов с диабетической нефропатией. [35] Интенсивный гликемический контроль также снижает частоту других осложнений СД, таких как ретинопатия и невропатия. Гликемический контроль поддерживается в основном инсулином у пациентов с СД 1 типа и гипогликемическими средствами и / или инсулином у пациентов с СД 2 типа. Исследования показали снижение микрососудистых осложнений диабетической нефропатии с целевой концентрацией HbA1c 7%. Дальнейшее снижение HbA1c не коррелировало с лучшими результатами и поэтому не рекомендуется для большинства пациентов, так как оно может увеличить риск эпизодов гипогликемии. [36] [37]

Контроль артериального давления. Множественные рандомизированные клинические испытания продемонстрировали преимущество снижения систолического артериального давления до <140 мм рт. Ст. У пациентов с диабетической нефропатией. Высокое кровяное давление связано с ускоренным развитием микроальбуминурии, повышенной протеинурией и снижением функции почек. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, а также блокаторы рецепторов ангиотензина II особенно полезны пациентам с диабетом для снижения артериального давления и замедления прогрессирования нефропатии. [38] Было показано, что более интенсивное снижение артериального давления (125-130 / <80) у пациентов с сахарным диабетом снижает риск прогрессирования диабетической нефропатии, а также других диабетических осложнений. [39]Некоторым пациентам может потребоваться двойная терапия для адекватного контроля давления, и в этом случае блокаторы кальциевых каналов или диуретики являются хорошим вариантом второй линии. [40]

Ингибирование РААС: ингибирование может быть достигнуто с помощью нескольких терапий, в основном ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина, прямых ингибиторов ренина и антагонистов минералокортикоидов. Было доказано, что ингибирование РААС является наиболее эффективной терапией для замедления прогрессирования диабетической нефропатии на всех стадиях. [41] Хотя блокада РААС с использованием более чем одного агента может еще больше снизить протеинурию, риск побочных эффектов (таких как гиперкалиемия, острое повреждение почек) перевешивает потенциальную пользу. [42] Поэтому рекомендуется использовать только одно средство у пациентов с СД, у которых есть гипертензия или какие-либо признаки микроальбуминурии или диабетической нефропатии. [43]

Около половины инсулина метаболизируется и выводится почками. Это означает, что по мере ухудшения функции почек на фоне ДН, некоторые пациенты с инсулинозависимым СД могут обнаружить, что их обычные дозы инсулина действуют дольше, чем обычно, или что они испытывают увеличивающуюся частоту эпизодов гипогликемии. Также крайне важно внимательно следить за функцией почек, чтобы правильно дозировать лекарства, которые выводятся почками. Некоторые из наиболее часто используемых нефротоксических препаратов - это нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен. [44]При ухудшении функции почек также может потребоваться соблюдение почечной диеты, чтобы избежать таких осложнений, как гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Некоторые данные свидетельствуют о том, что ограничение диетического белка может замедлить прогрессирование DN, но для подтверждения этого преимущества необходимы дополнительные доказательства. [45] У пациентов с диабетической нефропатией может развиться терминальная стадия почечной недостаточности, и им потребуется трансплантация почки или гемодиализ. [ необходима цитата ]

Новые методы лечения [ править ]

Относительно новым лекарством, одобренным для лечения СД, являются ингибиторы котранспортера глюкозы 2 натрия (SGLT2). Механизм действия этого препарата заключается в котранспортере натрия и глюкозы в проксимальных канальцах, вызывая тем самым натурезию и глюкозурию. В многочисленных клинических испытаниях ингибиторы SGLT2 показали улучшение сердечно-сосудистых исходов у пациентов с СД, а также положительное влияние на исходы почек, в основном снижение альбуминурии и прогрессирование почечного повреждения. [46] [47] Другими классами диабетических препаратов, которые, как было показано, оказывают положительное влияние на прогрессирование диабетической нефропатии, являются агонисты GLP-1 и ингибиторы DPP-4. [ необходима цитата ]

Прогноз [ править ]

Диабетическую нефропатию при диабете 2 типа бывает сложнее предсказать, поскольку начало диабета обычно не установлено. Без вмешательства 20-40% пациентов с диабетом 2 типа / микроальбуминурией разовьются до макроальбуминурии. [48] диабетическая нефропатия является наиболее распространенной причиной терминальной стадии почечной болезни , [11] [12] , которые могут потребовать гемодиализа или даже трансплантации почки . [13] Это связано с повышенным риском смерти в целом, особенно от сердечно-сосудистых заболеваний . [11] [14]

Эпидемиология [ править ]

Диабетическая нефропатия встречается примерно у трети пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа. Диабетическая нефропатия является причиной примерно трети случаев ТПН во всем мире и еще большей доли в развитых странах. [49] По прогнозам, распространенность диабета во всем мире увеличится с 382 миллионов в 2013 году до более 592 миллионов к 2035 году. Прогнозируется, что этот рост будет самым резким в развитых странах. Распространенность СД 2 типа особенно увеличивается из-за растущей распространенности ожирения во всем мире. [50]Прогрессирование диабетической болезни почек может привести к ТПН, а также к повышенному риску сердечно-сосудистых осложнений, что влечет за собой существенное экономическое бремя. Ориентировочная стоимость лечения пациентов с ТПН вследствие диабетической нефропатии в США составляет 39,35 млрд долларов США в 2010 г. [51] В развитых странах определенные этнические группы, такие как афроамериканцы и коренные американцы, подвержены более высокому риску развития диабетической нефропатии и ТПН. . [52]

См. Также [ править ]

  • Диабетическая диета
  • Гипербарическая медицина
  • Нефрология

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e "Диабет и заболевание почек: Медицинская энциклопедия MedlinePlus" . www.nlm.nih.gov . Проверено 27 июня 2015 .
  2. Перейти ↑ Lewis G, Maxwell AP (февраль 2014 г.). «Контроль факторов риска является ключевым при диабетической нефропатии». Практикующий . 258 (1768): 13–7, 2. PMID 24689163 . 
  3. Перейти ↑ Lim AK (2014). «Диабетическая нефропатия - осложнения и лечение» . Международный журнал нефрологии и реноваскулярных заболеваний . 7 : 361–81. DOI : 10.2147 / IJNRD.S40172 . PMC 4206379 . PMID 25342915 .  
  4. ^ Kittell F (2012). «Управление диабетом» . В Thomas LK, Othersen JB (ред.). Лечебное питание при хронической болезни почек . CRC Press. п. 198. ISBN 9781439849491.
  5. ^ Лонго D, Фауси А, D Kasper, Хаузер S, Джеймсона - J, Loscalzo J (2013). Руководство Харрисона по медицине (18-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 2982. ISBN 978-0-07-174519-2.
  6. ^ Afkarian M, Zelnick LR, зал Ю.Н., Heagerty PJ, Татл K, Вайс Н.С., де Бур IH (август 2016). «Клинические проявления заболевания почек среди взрослых с диабетом в США, 1988–2014 гг.» . ДЖАМА . 316 (6): 602–10. DOI : 10,1001 / jama.2016.10924 . PMC 5444809 . PMID 27532915 .  
  7. ^ Холл Дж, Гуйтон А (2005). Учебник медицинской физиологии (11-е изд.). Филадельфия: У. Б. Сондерс. п. 310. ISBN 978-0-7216-0240-0.
  8. ^ «диабетическая нефропатия» . Проверено 27 июня 2015 .
  9. ↑ Schlöndorff D, Banas B (июнь 2009 г.). «Снова о мезангиальных клетках: ни одна клетка не является островом» . Журнал Американского общества нефрологов . 20 (6): 1179–87. DOI : 10,1681 / ASN.2008050549 . PMID 19470685 . 
  10. ↑ de Boer IH (август 2017 г.). «Новая глава диабетической болезни почек». Медицинский журнал Новой Англии . 377 (9): 885–887. DOI : 10.1056 / nejme1708949 . PMID 28854097 . 
  11. ^ a b c d Мора-Фернандес С., Домингес-Пиментель V, де Фуэнтес М.М., Гуррис Ю.Л., Мартинес-Кастелао А., Наварро-Гонсалес Дж.Ф. (сентябрь 2014 г.). «Диабетическая болезнь почек: от физиологии к терапии» . Журнал физиологии . 592 (18): 3997–4012. DOI : 10.1113 / jphysiol.2014.272328 . PMC 4198010 . PMID 24907306 .  
  12. ^ a b Ding Y, Choi ME (январь 2015 г.). «Аутофагия при диабетической нефропатии» . Журнал эндокринологии . 224 (1): R15–30. DOI : 10.1530 / JOE-14-0437 . PMC 4238413 . PMID 25349246 .  
  13. ^ a b Lizicarova D, Krahulec B, Hirnerova E, Gaspar L, Celecova Z (2014). «Факторы риска прогрессирования диабетической нефропатии в настоящее время» . Братиславске Лекарске Листы . 115 (8): 517–21. DOI : 10.4149 / BLL_2014_101 . PMID 25246291 . 
  14. ↑ a b Pálsson R, Patel UD (май 2014 г.). «Сердечно-сосудистые осложнения диабетической болезни почек» . Успехи в лечении хронической болезни почек . 21 (3): 273–80. DOI : 10,1053 / j.ackd.2014.03.003 . PMC 4045477 . PMID 24780455 .  
  15. ^ Kussman, MJ (1976-10-18). «Клиническое течение диабетической нефропатии». Журнал Американской медицинской ассоциации . 236 (16): 1861–1863. DOI : 10,1001 / jama.236.16.1861 . ISSN 0098-7484 . PMID 989537 .  
  16. ↑ Jiang N (ноябрь 2017 г.). «Курение и риск диабетической нефропатии у пациентов с диабетом 1 и 2 типа: метаанализ обсервационных исследований» . Oncotarget . 8 (54): 93209–93218. DOI : 10.18632 / oncotarget.21478 . PMC 5696256 . PMID 29190990 .  
  17. ^ Фридман, Барри I .; Бостром, Мередит; Дэихаг, Пируз; Боуден, Дональд В. (2007-10-17). «Генетические факторы диабетической нефропатии» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 2 (6): 1306–1316. DOI : 10,2215 / cjn.02560607 . ISSN 1555-9041 . PMID 17942768 .  
  18. ^ Крузел-Давила, Этти; Вассер, Вальтер Дж .; Авирам, Шарон; Скорецкий, Карл (март 2016 г.). «Нефропатия APOL1: от гена к механизмам поражения почек» . Нефрология, Диализ, Трансплантация . 31 (3): 349–358. DOI : 10,1093 / NDT / gfu391 . ISSN 1460-2385 . PMID 25561578 .  
  19. ^ Лин, И-Чжи; Чанг, Ю-Син; Ян, Шао-Ю; Ву, Кван-Дун; Чу, Цзун-Шинн (2018-08-01). «Обновление патофизиологии и лечения диабетической болезни почек» . Журнал Медицинской ассоциации Formosan . 117 (8): 662–675. DOI : 10.1016 / j.jfma.2018.02.007 . ISSN 0929-6646 . PMID 29486908 .  
  20. ^ Андерсон, Шарон; Бреннер, Барри М. (1988), «Патогенез диабетической гломерулопатии: роль клубочковой гиперфильтрации», «Почки и гипертония при сахарном диабете» , Springer, США, стр. 139–146, DOI : 10.1007 / 978-1-4757-1974 -1_17 , ISBN 978-1-4757-1976-5
  21. ^ Hostetter, Томас Х. (март 2003). «Гиперфильтрация и гломерулосклероз» . Семинары по нефрологии . 23 (2): 194–199. DOI : 10,1053 / anep.2003.50017 . ISSN 0270-9295 . PMID 12704579 .  
  22. ^ Soldatos, G .; Купер, Мэн (13 ноября 2008 г.). «Диабетическая нефропатия: важные патофизиологические механизмы» . Исследования диабета и клиническая практика . Международный симпозиум Шига по диабетической нефропатии. 82 : S75 – S79. DOI : 10.1016 / j.diabres.2008.09.042 . ISSN 0168-8227 . PMID 18994672 .  
  23. ^ Wolffenbuttel, BHR; Буланже, СМ; Crijns, FRL; Хейбертс, MSP; Poitevin, P .; Свеннен, GNM; Vasan, S .; Egan, JJ; Ulrich, P .; Cerami, A .; Леви, Б.И. (1998-04-14). «Разрушители конечных продуктов гликирования восстанавливают свойства крупных артерий при экспериментальном диабете» . Труды Национальной академии наук . 95 (8): 4630–4634. Bibcode : 1998PNAS ... 95.4630W . DOI : 10.1073 / pnas.95.8.4630 . ISSN 0027-8424 . PMC 22541 . PMID 9539789 .   
  24. ↑ Ян, Ши-Фан; Рамасами, Равичандран; Bucciarelli, Loredana G; Вендт, Торальф; Ли, Ларисс К; Хадсон, Барри I; Стенр, Дэвид М; Лалла, Эвантия; Ду Янь, Ши; Ронг, Лин Линь; Нака, Ёсифуми (май 2004 г.). "RAGE и ее лиганды: надолго запомнятся диабетические осложнения?" . Исследования диабета и сосудистых заболеваний . 1 (1): 10–20. DOI : 10,3132 / dvdr.2004.001 . ISSN 1479-1641 . PMID 16305050 .  
  25. ^ a b Льюис G, Максвелл AP (февраль 2014 г.). «Контроль факторов риска является ключевым при диабетической нефропатии». Практикующий . 258 (1768): 13–7, 2. PMID 24689163 . 
  26. ^ «CDC - Хроническая болезнь почек - Глоссарий» . Проверено 2 июля 2015 .
  27. ^ Уманатх, Каусик; Льюис, Джулия Б. (2018-06-01). «Обновленная информация о диабетической нефропатии: основной учебный план 2018» . Американский журнал болезней почек . 71 (6): 884–895. DOI : 10,1053 / j.ajkd.2017.10.026 . ISSN 0272-6386 . PMID 29398179 .  
  28. ^ Koroshi A (июль 2007). "Микроальбуминурия, это так важно?" . Гиппократия . 11 (3): 105–7. PMC 2658722 . PMID 19582202 .  
  29. ^ Gross JL де Азеведо МДж, Silveiro SP, Canani LH, Caramori ML, Zelmanovitz T (январь 2005). «Диабетическая нефропатия: диагностика, профилактика и лечение» . Уход за диабетом . 28 (1): 164–76. DOI : 10.2337 / diacare.28.1.164 . PMID 15616252 . 
  30. ^ Цзян, Шимин; Ван, Инин; Чжан, Чжэн; Дай, Пейлин; Ян, Юэ; Ли, Венге (сентябрь 2018 г.). «Точность гематурии для прогнозирования недиабетической болезни почек у пациентов с диабетом и заболеванием почек: систематический обзор и метаанализ». Исследования диабета и клиническая практика . 143 : 288–300. DOI : 10.1016 / j.diabres.2018.07.027 . ISSN 0168-8227 . PMID 30059756 .  
  31. ^ Финк HA, Ishani А, Тейлор до н.э., Грир Н.Л., Макдональд R, Россини D, и др. (Январь 2012 г.). 1–3 стадии хронического заболевания почек: скрининг, мониторинг и лечение [Интернет] . Агентство медицинских исследований и качества (США). PMID 22439155 . 
  32. ^ "Скорость клубочковой фильтрации: Медицинская энциклопедия MedlinePlus" . www.nlm.nih.gov . Проверено 2 июля 2015 .
  33. ^ Действия по контролю сердечно-сосудистого риска в исследовательской группе диабета; Герштейн, ХК; Миллер, Мэн; Байингтон, РП; Гофф-младший, округ Колумбия; Больше, JT; Buse, JB; Cushman, WC; Genuth, S .; Исмаил-Бейги, Ф .; Гримм-младший, RH; Пробстфилд, JL; Саймонс-Мортон, ДГ; Friedewald, WT (12 июня 2008 г.). «Эффекты интенсивного снижения уровня глюкозы при диабете 2 типа» . Медицинский журнал Новой Англии . 358 (24): 2545–2559. DOI : 10.1056 / nejmoa0802743 . ISSN 0028-4793 . PMC 4551392 . PMID 18539917 .   
  34. ^ Бьянки, Стефано; Бигацци, Роберто; Кайацца, Альберто; Кампезе, Вито М. (2003-03-01). «Контролируемое проспективное исследование эффектов аторвастатина на протеинурию и прогрессирование заболевания почек» . Американский журнал болезней почек . 41 (3): 565–570. DOI : 10,1053 / ajkd.2003.50140 . ISSN 0272-6386 . PMID 12612979 .  
  35. ^ Исследовательская группа DCCT / EDIC; де Бур, Ян Х .; Солнце, Ваньцзе; Клири, Патрисия А .; Lachin, John M .; Молич, Марк Э .; Стеффес, Майкл В .; Зинман, Бернард (2011-12-22). «Интенсивная терапия диабета и скорость клубочковой фильтрации при диабете 1 типа» . Медицинский журнал Новой Англии . 365 (25): 2366–2376. DOI : 10.1056 / NEJMoa1111732 . ISSN 1533-4406 . PMC 3270008 . PMID 22077236 .   
  36. ^ ADVANCE совместная группа; Patel, A .; MacMahon, S .; Chalmers, J .; Neal, B .; Billot, L .; Woodward, M .; Marre, M .; Купер, М .; Glasziou, P .; Grobbee, D .; Hamet, P .; Harrap, S .; Heller, S .; Liu, L .; Mancia, G .; Могенсен, CE; Pan, C .; Poulter, N .; Роджерс, А .; Уильямс, B .; Bompoint, S .; Де Галан, BE; Joshi, R .; Траверт, Ф. (12 июня 2008 г.). «Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови и сосудистые исходы у пациентов с диабетом 2 типа» (PDF) . Медицинский журнал Новой Англии . 358 (24): 2560–2572. DOI : 10.1056 / nejmoa0802987 . ISSN 0028-4793 . PMID 18539916 .   
  37. ^ Дакворт, W .; Abraira, C .; Мориц, Т. (апрель 2009 г.). «Контроль уровня глюкозы и сосудистые осложнения у ветеранов с диабетом 2 типа». Журнал сосудистой хирургии . 49 (4): 129–39. DOI : 10.1016 / j.jvs.2009.02.026 . ISSN 0741-5214 . PMID 19092145 .  
  38. ^ Исследовательская группа АККОРД; Cushman, WC; Эванс, GW; Байингтон, РП; Гофф-младший, округ Колумбия; Гримм-младший, RH; Катлер, Дж. А.; Саймонс-Мортон, ДГ; Basile, JN; Корсон, Массачусетс; Пробстфилд, JL; Katz, L .; Петерсон, KA; Friedewald, WT; Buse, JB; Больше, JT; Герштейн, ХК; Исмаил-Бейги, Ф. (29 апреля 2010 г.). «Эффекты интенсивного контроля артериального давления при сахарном диабете 2 типа» . Медицинский журнал Новой Англии . 362 (17): 1575–1585. DOI : 10.1056 / nejmoa1001286 . ISSN 0028-4793 . PMC 4123215 . PMID 20228401 .   
  39. ^ Руилоп, Луис (2017-04-19). «Рекомендации факультета по контролю АД и долгосрочному риску ESRD и смертности». DOI : 10.3410 / f.726630344.793530925 . Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  40. Перейти ↑ Townsend, Raymond (07.01.2009). «Рекомендации преподавателей по применению Беназеприла плюс амлодипин или гидрохлоротиазид для лечения артериальной гипертензии у пациентов с высоким риском». DOI : 10.3410 / f.1142854.599941 . Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  41. ^ Льюис, Эдмунд Дж .; Hunsicker, Lawrence G .; Bain, Raymond P .; Роде, Ричард Д. (1993-11-11). «Влияние ингибирования ангиотензин-превращающего фермента на диабетическую нефропатию». Медицинский журнал Новой Англии . 329 (20): 1456–1462. DOI : 10.1056 / nejm199311113292004 . ISSN 0028-4793 . PMID 8413456 .  
  42. ^ Фрид, Линда Ф .; Эмануэль, Николас; Чжан, Джейн Х .; Брофи, Мэри; Коннер, Тодд А .; Дакворт, Уильям; Leehey, Дэвид Дж .; Маккалоу, Питер А .; О'Коннор, Тереза; Палевский, Пол М .; Рейли, Роберт Ф. (14 ноября 2013 г.). «Комбинированное ингибирование ангиотензина для лечения диабетической нефропатии». Медицинский журнал Новой Англии . 369 (20): 1892–1903. DOI : 10.1056 / nejmoa1303154 . ISSN 0028-4793 . PMID 24206457 .  
  43. ^ Бреннер, Барри М .; Купер, Марк Э .; де Зеув, Дик; Кин, Уильям Ф .; Митч, Уильям Э .; Парвинг, Ханс-Хенрик; Ремуцци, Джузеппе; Snapinn, Стивен М .; Чжан, Чжонсинь; Шахинфар, Шахназ (20 сентября 2001 г.). «Влияние лозартана на почечные и сердечно-сосудистые исходы у пациентов с диабетом 2 типа и нефропатией». Медицинский журнал Новой Англии . 345 (12): 861–869. DOI : 10.1056 / nejmoa011161 . ЛВП : 2445/122643 . ISSN 0028-4793 . PMID 11565518 .  
  44. ^ Хан, Канвар Насир М .; Берк, Аллен; Стэнфилд, Кристина М .; Харрис, Ричард К .; Барон, Дэвид А. (01.01.2001). «Экспрессия Cyclooxygenase-2 в Macula Densa почки человека при гипертонии, застойной сердечной недостаточности и диабетической нефропатии». Почечная недостаточность . 23 (3–4): 321–330. DOI : 10.1081 / Jdi-100104716 . ISSN 0886-022X . PMID 11499548 . S2CID 11727215 .   
  45. ^ Хансен, Хенрик П .; Таубер-Лассен, Эллис; Jensen, Berit R .; Парвинг, Ханс-Хенрик (июль 2002 г.). «Влияние ограничения диетического белка на прогноз у пациентов с диабетической нефропатией». Kidney International . 62 (1): 220–228. DOI : 10.1046 / j.1523-1755.2002.00421.x . ISSN 0085-2538 . PMID 12081581 .  
  46. ^ Heerspink, Hiddo JL; Perkins, Bruce A .; Фитчетт, Дэвид Х .; Хусейн, Мансур; Черный, Давид З.И. (2016-09-06). «Ингибиторы котранспортера глюкозы 2 натрия в лечении сахарного диабета» . Тираж . 134 (10): 752–772. DOI : 10.1161 / cycleaha.116.021887 . ISSN 0009-7322 . PMID 27470878 .  
  47. ^ Ваннер, Кристоф; Inzucchi, Silvio E .; Lachin, John M .; Фитчетт, Дэвид; фон Эйнаттен, Максимилиан; Матфей, ​​Микаэла; Йохансен, Одд Эрик; Woerle, Hans J .; Broedl, Uli C .; Зинман, Бернард (28.07.2016). «Эмпаглифлозин и прогрессирование заболевания почек при диабете 2 типа» . Медицинский журнал Новой Англии . 375 (4): 323–334. DOI : 10.1056 / nejmoa1515920 . ISSN 0028-4793 . PMID 27299675 .  
  48. ^ Shlipak M (2011-03-15). «Справочник клинических данных: диабетическая нефропатия: предотвращение прогрессирования - американский семейный врач» . Американский семейный врач . 83 (6): 732 . Проверено 27 июня 2015 .
  49. ^ Зиммет, Пол; Альберти, КГММ; Шоу, Джонатан (декабрь 2001 г.). «Глобальные и социальные последствия эпидемии диабета». Природа . 414 (6865): 782–787. Bibcode : 2001Natur.414..782Z . DOI : 10.1038 / 414782a . ISSN 0028-0836 . PMID 11742409 . S2CID 4384190 .   
  50. ^ Кэмерон, Адриан Дж; Зиммет, Пол З; Аткинс, Роберт С; Шоу, Джонатан Э (2007). «Австралийское исследование диабета, ожирения и образа жизни - Профилирование риска диабета и сердечно-сосудистых заболеваний в стране». Европейская эндокринология (2): 20. doi : 10.17925 / ee.2007.00.02.20 . ISSN 1758-3772 . 
  51. ^ Триведи, Харипрасад S .; Панг, Майкл MH; Кэмпбелл, Энн; Сааб, Полетт (апрель 2002 г.). «Замедление прогрессирования хронической почечной недостаточности: экономические выгоды и перспективы пациентов». Американский журнал болезней почек . 39 (4): 721–13. DOI : 10,1053 / ajkd.2002.31990 . ISSN 0272-6386 . PMID 11920337 .  
  52. ^ Болезни, этническая принадлежность и (2018-10-17). «Исправление: Ethn Dis. 2010; 20: [Приложение 1]: S1-60-S1-64» . Этническая принадлежность и болезнь . 28 (4): 586. DOI : 10,18865 / ed.28.4.586 . ISSN 1945-0826 . PMC 6200305 . PMID 30405305 .   

Дальнейшее чтение [ править ]

  • «Влияние блокаторов ренин-ангиотензиновой системы на почечные исходы и общую смертность у пациентов с диабетической нефропатией: обновленный метаанализ» . www.crd.york.ac.uk . Проверено 2 июля 2015 .
  • Гросс Дж. Л., де Азеведо М. Дж., Сильвейро С. П., Канани Л. Х., Карамори М. Л., Зельмановиц Т. (январь 2005 г.). «Диабетическая нефропатия: диагностика, профилактика и лечение» . Уход за диабетом . 28 (1): 164–76. DOI : 10.2337 / diacare.28.1.164 . PMID  15616252 .
  • Циомалос К., Атирос В.Г. (2015). «Диабетическая нефропатия: новые факторы риска и улучшения в диагностике» . Обзор диабетических исследований . 12 (1–2): 110–8. DOI : 10,1900 / RDS.2015.12.110 . PMC  5397986 . PMID  26676664 .
  • Куме С., Коя Д., Узу Т., Маэгава Х (2014). «Роль сигналов чувствительности к питательным веществам в патогенезе диабетической нефропатии» . BioMed Research International . 2014 : 315494. дои : 10,1155 / 2014/315494 . PMC  4122096 . PMID  25126552 .
  • Доши С.М., Фридман А.Н. (август 2017 г.). «Диагностика и лечение диабетической болезни почек 2 типа» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 12 (8): 1366–1373. DOI : 10,2215 / CJN.11111016 . PMC  5544517 . PMID  28280116 .

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : E10.2, E11.2, E12.2, E13.2, E14.2
  • МКБ - 9-СМ : 250,4
  • MeSH : D003928
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 000494