Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Эндокринные железы являются внутренними секрецией желез по эндокринной системе , которые выделяют свои продукты, гормоны , непосредственно в кровь . Основные железы эндокринной системы включают шишковидную железу , гипофиз , поджелудочную железу , яичники , яички , щитовидную железу , паращитовидную железу , гипоталамус и надпочечники . Гипоталамус и гипофиз - нейроэндокринные органы .

Эндокринные железы головы и шеи человека и их гормоны

Гипофиз [ править ]

Гипофиз свисает с основания мозга с помощью гипофиза , и окружен костью. Он состоит из вырабатывающей гормоны железистой части передней доли гипофиза и нервной части задней доли гипофиза , которая является продолжением гипоталамуса . Гипоталамус регулирует гормональную продукцию передней доли гипофиза и вырабатывает два гормона, которые он экспортирует в задний гипофиз для хранения и последующего высвобождения.

Четыре из шести гормонов передней доли гипофиза являются тропическими гормонами, которые регулируют функцию других эндокринных органов. Большинство гормонов передней доли гипофиза демонстрируют суточный ритм высвобождения, который может быть изменен стимулами, влияющими на гипоталамус.

Соматотропный гормон или гормон роста (GH) - это анаболический гормон, который стимулирует рост всех тканей тела, особенно скелетных мышц и костей. Он может действовать прямо или косвенно через инсулиноподобные факторы роста (IGF). GH мобилизует жиры, стимулирует синтез белка и подавляет усвоение глюкозы и метаболизм. Секреция регулируется гормоном, высвобождающим гормон роста (GHRH) и гормоном, ингибирующим гормон роста (GHIH), или соматостатином. Гиперсекреция вызывает гигантизм у детей и акромегалию у взрослых; гипосекреция у детей вызывает гипофизарный нанизм .

Гормон, стимулирующий щитовидную железу, способствует нормальному развитию и деятельности щитовидной железы . Тиротропин-рилизинг-гормон стимулирует его высвобождение; отрицательная обратная связь гормона щитовидной железы тормозит его.

Адренокортикотропный гормон стимулирует кору надпочечников высвобождать кортикостероиды . Высвобождение адренокортикотропного гормона запускается гормоном, высвобождающим кортикотропин, и подавляется повышением уровня глюкокортикоидов .

В гонадотропинов - фолликулостимулирующего гормона и лютеинизирующего гормона регулируют функции гонад у обоих полов. Фолликулостимулирующий гормон стимулирует выработку половых клеток; лютеинизирующий гормон стимулирует выработку гонадного гормона . Уровень гонадотропина повышается в ответ на действие гонадотропин-рилизинг-гормона . Отрицательная обратная связь гонадных гормонов тормозит выброс гонадотропинов.

Пролактин способствует производству молока у женщин. Его секреция вызывается пролактин-рилизинг-гормоном и ингибируется пролактин-ингибирующим гормоном .

Промежуточная доля гипофиза секретирует только один фермент - гормон, стимулирующий меланоциты . Это связано с образованием в нашей коже черного пигмента - меланина.

В нейрогипофизе хранит и высвобождает два гипоталамических гормоны:

  • Окситоцин стимулирует сильные сокращения матки, которые вызывают роды и роды у ребенка, а также выделение молока у кормящих женщин. Его высвобождение рефлекторно опосредуется гипоталамусом и представляет собой механизм положительной обратной связи.
  • Антидиуретический гормон стимулирует почечные канальцы реабсорбировать и сохранять воду, что приводит к образованию небольших объемов высококонцентрированной мочи и снижению осмоляльности плазмы. Антидиуретический гормон высвобождается в ответ на высокие концентрации растворенных веществ в крови и подавляется низкими концентрациями растворенных веществ в крови. Гипосекреция приводит к несахарному диабету.

Щитовидная железа [ править ]

Щитовидная железа расположена в передней части шеи, перед щитовидным хрящом , и имеет форму бабочки с двумя крыльями, соединенными центральным перешейком . Ткань щитовидной железы состоит из фолликулов с сохраненным белком, называемым коллоидом, содержащим [тиреоглобулин], предшественник других гормонов щитовидной железы, которые производятся в коллоиде.

В гормоны щитовидной железы увеличивают скорость клеточного метаболизма , и включают в себя тироксин (Т4) и трийодтиронина (Т3). Секреция стимулируется тиреотропным гормоном, секретируемым передней долей гипофиза. Когда уровень щитовидной железы высок, возникает отрицательная обратная связь, которая снижает количество секретируемого тиреотропного гормона. Большая часть Т4 превращается в Т3 (более активную форму) в тканях-мишенях.

Кальцитонин , вырабатываемый парафолликулярными клетками щитовидной железы в ответ на повышение уровня кальция в крови, снижает уровень кальция в крови, подавляя резорбцию костного матрикса и увеличивая отложение кальция в костях. Избыточная секреция вызывает гипертиреоз, а недостаточность вызывает гипотиреоз.

Паращитовидные железы [ править ]

Паращитовидных желез, из которых есть 4-6, находятся на задней стороне щитовидной железы, и секреции паратиреоидного гормона , [1] Это приводит к увеличению уровня кальция в крови путем охвата кости, кишечник и почки. Гормон паращитовидной железы является антагонистом кальцитонина . Высвобождение паратироидного гормона запускается падением уровня кальция в крови и подавляется повышением уровня кальция в крови.

Надпочечники [ править ]

Надпочечники расположены над почками у людей и перед почками у других животных. Надпочечники вырабатывают множество гормонов, включая адреналин и стероиды, альдостерон и кортизол . [2] Он контролирует поведение во время кризисных и эмоциональных ситуаций. Он стимулирует сердце, проводящие в нем ткани и обменные процессы.

Поджелудочная железа [ править ]

Поджелудочная железа, расположенная в брюшной полости, ниже и позади желудка, является экзокринной и эндокринной железой. В альфа и бета - клетки являются эндокринными клетками в панкреатических островках , что высвобождение инсулина и глюкагон и небольших количества других гормонов в кровь. Инсулин и глюкагон влияют на уровень сахара в крови . Глюкагон высвобождается при низком уровне глюкозы в крови и стимулирует печень выделять глюкозу в кровь. Инсулин увеличивает скорость поглощения и метаболизма глюкозы большинством клеток организма.

Соматостатин выделяется дельта-клетками и действует как ингибитор гормона роста, инсулина и глюкагона.

Гонады [ править ]

Яичники женщины, расположенные в полости малого таза, выделяют два основных гормона. Секреция эстрогенов фолликулами яичников начинается в период полового созревания под влиянием фолликулостимулирующего гормона. Эстрогены стимулируют созревание женской репродуктивной системы и развитие вторичных половых признаков. Прогестерон высвобождается в ответ на высокий уровень лютеинизирующего гормона в крови. Он работает с эстрогенами в установлении менструального цикла .

Яички мужчин начинают вырабатывать тестостерон в период полового созревания в ответ на лютеинизирующий гормон. Тестостерон способствует созреванию мужских репродуктивных органов, развитию вторичных половых признаков, таких как увеличение мышечной и костной массы, а также рост волос на теле.

Шишковидная железа [ править ]

Шишковидная железа расположена в промежуточном мозге головного мозга. Он в первую очередь высвобождает мелатонин , который влияет на повседневный ритм и может оказывать антигонадотропное действие на человека. [ необходима цитата ] Это также может влиять на меланотропы и меланоциты, расположенные в коже. [ необходима цитата ]

Другие структуры, производящие гормоны [ править ]

Многие органы тела, которые обычно не считаются эндокринными, содержат изолированные кластеры клеток, которые секретируют гормоны. Примеры включают сердце ( предсердный натрийуретический пептид ); органы желудочно-кишечного тракта ( гастрин , секретин и другие); плацента (гормоны беременности эстрогена , прогестерона и другие); в почках ( эритропоэтин и ренин ); тимус ; кожа ( холекальциферол ); и жировая ткань ( лептин ирезистин ).

Развитие [ править ]

Эндокринные железы происходят из всех трех зародышевых листков. [ необходима цитата ]

Естественное снижение функции яичников женщины в позднем среднем возрасте приводит к менопаузе . Эффективность всех эндокринных желез постепенно снижается по мере старения. Это приводит к общему увеличению заболеваемости сахарным диабетом и снижению скорости метаболизма .

Функция [ править ]

Гормоны [ править ]

Местные химические посредники, которые обычно не считаются частью эндокринной системы, включают аутокрины , которые действуют на клетки, которые их секретируют, и паракрины , которые действуют на клетки другого типа поблизости.

Способность клетки-мишени реагировать на гормон зависит от присутствия рецепторов внутри клетки или от ее плазматической мембраны, с которыми гормон может связываться.

Рецепторы гормонов - это динамические структуры. Изменения количества и чувствительности рецепторов гормонов могут происходить в ответ на высокие или низкие уровни стимулирующих гормонов.

Уровни гормонов в крови отражают баланс между секрецией и деградацией / экскрецией . Печень и почки являются основными органами , которые разлагаются гормоны; Продукты распада выводятся с мочой и калом.

Период полувыведения и продолжительность активности гормона ограничены и варьируются от гормона к гормону.

Взаимодействие гормонов с клетками-мишенями. Вседозволенность - это ситуация, при которой гормон не может полностью проявлять свои эффекты без присутствия другого гормона.

Синергизм возникает, когда два или более гормона производят одинаковые эффекты в клетке-мишени, и их результаты усиливаются.

Антагонизм возникает, когда гормон противодействует или обращает действие другого гормона.

Контроль [ править ]

Эндокринные железы относятся к системе управления организма. Вырабатываемые ими гормоны помогают регулировать функции клеток и тканей по всему телу. Эндокринные органы активируются для выработки своих гормонов гуморальными, нервными или гормональными стимулами. Отрицательная обратная связь важна для регулирования уровня гормонов в крови.

Нервная система , действуя через гипоталамический контроль, в некоторых случаях могут переопределить или модулировать гормональные эффекты.

Клиническое значение [ править ]

Болезнь [ править ]

Год жизни с поправкой на инвалидность по эндокринным заболеваниям на 100 000 жителей в 2002 г. [3]
  нет данных
  менее 80
  80–160
  160–240
  240–320
  320–400
  400–480
  480–560
  560–640
  640–720
  720–800
  800–1000
  более 1000

Заболевания желез внутренней секреции распространены [4], включая такие состояния, как сахарный диабет , заболевания щитовидной железы и ожирение .

Эндокринное заболевание характеризуется нерегулируемым высвобождением гормонов (продуктивная аденома гипофиза ), несоответствующим ответом на передачу сигналов ( гипотиреоз ), отсутствием железы ( сахарный диабет 1 типа , сниженным эритропоэзом при хронической почечной недостаточности ) или структурным увеличением критического участка, например щитовидная железа ( токсический многоузловой зоб ). Гипофункция желез внутренней секреции может возникать в результате потери резерва, гипосекреции, агенеза , атрофии или активного разрушения. Гиперфункция может возникнуть в результате гиперсекреции, потери подавления, гиперпластической или опухолевой изменение или гиперстимуляция.

Эндокринопатии подразделяются на первичные, вторичные и третичные. Первичное эндокринное заболевание подавляет действие нижележащих желез. Вторичное эндокринное заболевание свидетельствует о проблеме с гипофизом. Третичное эндокринное заболевание связано с нарушением функции гипоталамуса и его рилизинг-гормонов. [ необходима цитата ]

Так как щитовидная железа и гормоны участвуют в передаче сигналов отдаленным тканям о пролиферации, например, было показано , что рецептор эстрогена участвует в некоторых видах рака груди . Эндокринная, паракринная и аутокринная передача сигналов вовлечены в пролиферацию, один из необходимых этапов онкогенеза . [5]

Другие распространенные заболевания , которые являются результатом эндокринной дисфункции включают болезнь Аддисона , болезнь Кушинга и болезнь Грейвса . Болезнь Кушинга и болезнь Аддисона - патологии, связанные с нарушением функции надпочечников. Дисфункция надпочечников может быть вызвана первичными или вторичными факторами и может привести к гиперкортизолизму или гипокортизолизму. Болезнь Кушинга характеризуется гиперсекрецией адренокортикотропного гормона из-за аденомы гипофиза, которая в конечном итоге вызывает эндогенный гиперкортизолизм за счет стимуляции надпочечников. [6] Некоторые клинические признаки болезни Кушинга включают ожирение, лунное лицо и гирсутизм. [7]Болезнь Аддисона - это эндокринное заболевание, которое возникает в результате гипокортизолизма, вызванного недостаточностью надпочечников. Надпочечниковая недостаточность значительна, потому что она коррелирует со снижением способности поддерживать кровяное давление и уровень сахара в крови - дефект, который может оказаться фатальным. [8]

Болезнь Грейвса связана с гиперактивностью щитовидной железы, которая вырабатывает гормоны Т3 и Т4. [7] Эффекты болезни Грейвса варьируются от чрезмерного потоотделения, утомляемости, непереносимости тепла и высокого кровяного давления до отека глаз, вызывающего покраснение, отечность и, в редких случаях, снижение зрения или двоение в глазах. [ необходима цитата ]

Болезнь Грейвса - наиболее частая причина гипертиреоза ; гипосекреция вызывает кретинизм у младенцев и микседему у взрослых.

Гиперпаратиреоз приводит к гиперкальциемии и ее последствиям, а также к сильному истощению костной ткани. Гипопаратиреоз приводит к гипокальциемии , о чем свидетельствует приступ тетании и паралич дыхания. Гипосекреция инсулина приводит к сахарному диабету; кардинальные признаки - полиурия, полидипсия и полифагия.

Ссылки [ править ]

  1. ^ Эндокринология: гистология тканей. Архивировано 4 февраля 2010 г. в Wayback Machine Университета Небраски в Омахе .
  2. ^ «Надпочечник» . Medline Plus / Словарь Merriam-Webster . Проверено 11 февраля 2015 года .
  3. ^ «Оценки смертности и бремени болезней в государствах-членах ВОЗ в 2002 г.» (XLS) . Всемирная организация здравоохранения . 2002 г.
  4. Перейти ↑ Kasper (2005). Принципы внутренней медицины Харрисона . Макгроу Хилл . С.  2074 . ISBN 978-0-07-139140-5.
  5. ^ Bhowmick Н.А., Chytil A, D Plieth, Горская А.Е., Dumont N, S Shappell, Вашингтон М.К., Нильсон Э., Moses HL (2004). «Передача сигналов TGF-бета в фибробластах модулирует онкогенный потенциал соседнего эпителия». Наука . 303 (5659): 848–51. Bibcode : 2004Sci ... 303..848B . DOI : 10.1126 / science.1090922 . PMID 14764882 . S2CID 1703215 .  
  6. ^ Buliman А, Tataranu Л.Г., Паун Д.Л., Mirica А, Думитрак С (2016). «Болезнь Кушинга: мультидисциплинарный обзор клинических особенностей, диагностики и лечения». Журнал медицины и жизни . 9 (1): 12–18.
  7. ^ a b Вандер, Артур (2008). Физиология человека Вандера: механизмы функции тела . Бостон: Высшее образование Макгроу-Хилла. стр. 345-347
  8. ^ Индер, Уоррик Дж .; Мейер, Кэролайн; Хант, Пенни Дж. (2015-06-01). «Ведение гипертонии и сердечной недостаточности у пациентов с болезнью Аддисона». Клиническая эндокринология . 82 (6): 789–792. DOI : 10.1111 / cen.12592 . ISSN 1365-2265 . PMID 25138826 . S2CID 13552007 .