Эта статья требует дополнительных ссылок для проверки . ( январь 2010 г. ) ( Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения ) |
Эндокринные железы | |
---|---|
Подробности | |
Система | Эндокринная система |
Идентификаторы | |
латинский | эндокринные железы |
MeSH | D004702 |
TA98 | A11.0.00.000 |
TA2 | 3852 |
TH | H2.00.02.0.03072 |
FMA | 9602 |
Анатомическая терминология |
Эндокринные железы являются внутренними секрецией желез по эндокринной системе , которые выделяют свои продукты, гормоны , непосредственно в кровь . Основные железы эндокринной системы включают шишковидную железу , гипофиз , поджелудочную железу , яичники , семенники , щитовидную железу , паращитовидную железу , гипоталамус и надпочечники . Гипоталамус и гипофиз - нейроэндокринные органы .
Гипофиз [ править ]
Гипофиз свисает с основания мозга с помощью гипофиза , и окружен костью. Он состоит из вырабатывающей гормоны железистой части передней доли гипофиза и нервной части задней доли гипофиза , которая является продолжением гипоталамуса . Гипоталамус регулирует гормональный фон передней доли гипофиза и вырабатывает два гормона, которые он экспортирует в задний гипофиз для хранения и последующего высвобождения.
Четыре из шести гормонов передней доли гипофиза являются тропическими гормонами , регулирующими функцию других эндокринных органов. Большинство гормонов передней доли гипофиза демонстрируют суточный ритм высвобождения, который может изменяться стимулами, влияющими на гипоталамус.
Соматотропный гормон или гормон роста (GH) - это анаболический гормон, который стимулирует рост всех тканей тела, особенно скелетных мышц и костей. Он может действовать прямо или косвенно через инсулиноподобные факторы роста (IGF). GH мобилизует жиры, стимулирует синтез белка и подавляет усвоение глюкозы и метаболизм. Секреция регулируется гормоном, высвобождающим гормон роста (GHRH) и гормоном, ингибирующим гормон роста (GHIH), или соматостатином. Гиперсекреция вызывает гигантизм у детей и акромегалию у взрослых; гипосекреция у детей вызывает гипофизарный нанизм .
Гормон, стимулирующий щитовидную железу, способствует нормальному развитию и деятельности щитовидной железы . Тиротропин-рилизинг-гормон стимулирует его высвобождение; отрицательная обратная связь гормона щитовидной железы тормозит его.
Адренокортикотропный гормон стимулирует кору надпочечников высвобождать кортикостероиды . Высвобождение адренокортикотропного гормона запускается гормоном, высвобождающим кортикотропин, и подавляется повышением уровня глюкокортикоидов .
В гонадотропинов - фолликулостимулирующего гормона и лютеинизирующего гормона регулируют функции гонад у обоих полов. Фолликулостимулирующий гормон стимулирует выработку половых клеток; лютеинизирующий гормон стимулирует выработку гонадного гормона . Уровень гонадотропина повышается в ответ на действие гонадотропин-рилизинг-гормона . Отрицательная обратная связь гонадных гормонов тормозит высвобождение гонадотропинов.
Пролактин способствует производству молока у женщин. Его секреция вызывается пролактин-рилизинг-гормоном и ингибируется пролактин-ингибирующим гормоном .
Промежуточная доля гипофиза секретирует только один фермент - гормон, стимулирующий меланоциты . Это связано с образованием в нашей коже черного пигмента - меланина.
В нейрогипофизе хранит и высвобождает два гипоталамических гормоны:
- Окситоцин стимулирует сильные сокращения матки, которые вызывают роды и роды у ребенка, а также выделение молока у кормящих женщин. Его высвобождение рефлекторно опосредуется гипоталамусом и представляет собой механизм положительной обратной связи.
- Антидиуретический гормон стимулирует почечные канальцы реабсорбировать и сохранять воду, что приводит к образованию небольших объемов высококонцентрированной мочи и снижению осмоляльности плазмы. Антидиуретический гормон высвобождается в ответ на высокие концентрации растворенных веществ в крови и подавляется низкими концентрациями растворенных веществ в крови. Гипосекреция приводит к несахарному диабету.
Щитовидная железа [ править ]
Щитовидная железа расположена в передней части шеи, перед щитовидным хрящом , и имеет форму бабочки с двумя крыльями, соединенными центральным перешейком . Ткань щитовидной железы состоит из фолликулов с сохраненным белком, называемым коллоидом, содержащим [тиреоглобулин], предшественник других гормонов щитовидной железы, которые производятся в коллоиде.
В гормоны щитовидной железы увеличивают скорость клеточного метаболизма , и включают в себя тироксин (Т4) и трийодтиронина (Т3). Секреция стимулируется тиреотропным гормоном, секретируемым передней долей гипофиза. Когда уровни щитовидной железы высоки, возникает отрицательная обратная связь, которая снижает количество секретируемого тиреотропного гормона. Большая часть Т4 превращается в Т3 (более активную форму) в тканях-мишенях.
Кальцитонин , вырабатываемый парафолликулярными клетками щитовидной железы в ответ на повышение уровня кальция в крови, снижает уровень кальция в крови, подавляя резорбцию костного матрикса и увеличивая отложение кальция в костях. Чрезмерная секреция вызывает гипертиреоз, а недостаточность - гипотиреоз.
Паращитовидные железы [ править ]
Паращитовидных желез, из которых есть 4-6, находятся на задней стороне щитовидной железы, и секреции паратиреоидного гормона , [1] Это приводит к увеличению уровня кальция в крови путем охвата кости, кишечник и почки. Гормон паращитовидной железы является антагонистом кальцитонина . Высвобождение паратироидного гормона запускается падением уровня кальция в крови и подавляется повышением уровня кальция в крови.
Надпочечники [ править ]
Надпочечники расположены над почками у человека и перед почками у других животных. Надпочечники вырабатывают множество гормонов, включая адреналин и стероиды, альдостерон и кортизол . [2] Он контролирует поведение во время кризисных и эмоциональных ситуаций. Он стимулирует сердце, проводящие в нем ткани и обменные процессы.
Поджелудочная железа [ править ]
Поджелудочная железа, расположенная в брюшной полости, ниже и позади желудка, является экзокринной и эндокринной железой. В альфа и бета - клетки являются эндокринными клетками в панкреатических островках , что высвобождение инсулина и глюкагон и небольших количества других гормонов в кровь. Инсулин и глюкагон влияют на уровень сахара в крови . Глюкагон высвобождается при низком уровне глюкозы в крови и стимулирует печень выделять глюкозу в кровь. Инсулин увеличивает скорость поглощения и метаболизма глюкозы большинством клеток организма.
Соматостатин высвобождается дельта-клетками и действует как ингибитор гормона роста, инсулина и глюкагона.
Гонады [ править ]
Яичники женщины, расположенные в полости малого таза, выделяют два основных гормона. Секреция эстрогенов фолликулами яичников начинается в период полового созревания под действием фолликулостимулирующего гормона. Эстрогены стимулируют созревание женской репродуктивной системы и развитие вторичных половых признаков. Прогестерон высвобождается в ответ на высокий уровень лютеинизирующего гормона в крови. Он работает с эстрогенами при установлении менструального цикла .
Яички мужчин начинают вырабатывать тестостерон в период полового созревания в ответ на лютеинизирующий гормон. Тестостерон способствует созреванию мужских репродуктивных органов, развитию вторичных половых признаков, таких как увеличение мышечной и костной массы, а также рост волос на теле.
Шишковидная железа [ править ]
Шишковидная железа расположена в промежуточном мозге головного мозга. Он в первую очередь высвобождает мелатонин , который влияет на суточный ритм и может иметь антигонадотропный эффект у людей. [ необходима цитата ] Это также может влиять на меланотропы и меланоциты, расположенные в коже. [ необходима цитата ]
Другие структуры, производящие гормоны [ править ]
Многие органы тела, которые обычно не считаются эндокринными, содержат изолированные кластеры клеток, которые секретируют гормоны. Примеры включают сердце ( предсердный натрийуретический пептид ); органы желудочно-кишечного тракта ( гастрин , секретин и др.); плацента (гормоны беременности эстрогена , прогестерона и другие); в почках ( эритропоэтин и ренин ); тимус ; кожа ( холекальциферол ); и жировая ткань ( лептин ирезистин ).
Развитие [ править ]
Эндокринные железы происходят из всех трех зародышевых листков. [ необходима цитата ]
Естественное снижение функции яичников женщины в позднем среднем возрасте приводит к менопаузе . Эффективность всех желез внутренней секреции постепенно снижается по мере старения. Это приводит к общему увеличению заболеваемости сахарным диабетом и снижению скорости метаболизма .
Функции [ править ]
Гормоны [ править ]
Местные химические посредники, которые обычно не считаются частью эндокринной системы, включают аутокрины , которые действуют на клетки, которые их секретируют, и паракрины , которые действуют на соседние клетки другого типа.
Способность клетки-мишени реагировать на гормон зависит от присутствия рецепторов внутри клетки или от ее плазматической мембраны, с которыми гормон может связываться.
Рецепторы гормонов - это динамические структуры. Изменения количества и чувствительности рецепторов гормонов могут происходить в ответ на высокие или низкие уровни стимулирующих гормонов.
Уровни гормонов в крови отражают баланс между секрецией и деградацией / экскрецией . Печень и почки являются основными органами , которые разлагаются гормоны; продукты распада выводятся с мочой и фекалиями.
Период полувыведения и продолжительность активности гормона ограничены и варьируются от гормона к гормону.
Взаимодействие гормонов с клетками-мишенями. Вседозволенность - это ситуация, при которой гормон не может полностью проявлять свои эффекты без присутствия другого гормона.
Синергизм возникает, когда два или более гормона производят одинаковые эффекты в клетке-мишени, и их результаты усиливаются.
Антагонизм возникает, когда гормон противодействует или обращает действие другого гормона.
Контроль [ править ]
Эндокринные железы относятся к системе управления организма. Вырабатываемые ими гормоны помогают регулировать функции клеток и тканей по всему телу. Эндокринные органы активируются для выделения своих гормонов гуморальными, нервными или гормональными стимулами. Отрицательная обратная связь важна для регулирования уровня гормонов в крови.
Нервная система , действуя через гипоталамический контроль, в некоторых случаях могут переопределить или модулировать гормональные эффекты.
Клиническое значение [ править ]
Болезнь [ править ]
Заболевания желез внутренней секреции распространены [4], включая такие состояния, как сахарный диабет , заболевания щитовидной железы и ожирение .
Эндокринное заболевание характеризуется нерегулируемым высвобождением гормонов (продуктивная аденома гипофиза ), несоответствующим ответом на передачу сигналов ( гипотиреоз ), отсутствием железы ( сахарный диабет 1 типа , сниженным эритропоэзом при хронической почечной недостаточности ) или структурным увеличением критического участка, например щитовидная железа ( токсический многоузловой зоб ). Гипофункция желез внутренней секреции может возникать в результате потери резерва, гипосекреции, агенеза , атрофии или активного разрушения. Гиперфункция может возникать в результате гиперсекреции, потери подавления, гиперпластичности или новообразования. изменение или гиперстимуляция.
Эндокринопатии подразделяются на первичные, вторичные и третичные. Первичное эндокринное заболевание подавляет действие нижележащих желез. Вторичное эндокринное заболевание свидетельствует о проблеме с гипофизом. Третичное эндокринное заболевание связано с дисфункцией гипоталамуса и его рилизинг-гормонов. [ необходима цитата ]
Так как щитовидная железа и гормоны участвуют в передаче сигналов отдаленным тканям о пролиферации, например, было показано , что рецептор эстрогена участвует в некоторых видах рака груди . Эндокринная, паракринная и аутокринная передача сигналов участвуют в пролиферации, одном из необходимых этапов онкогенеза . [5]
Другие распространенные заболевания , которые являются результатом эндокринной дисфункции включают болезнь Аддисона , болезнь Кушинга и болезнь Грейвса . Болезнь Кушинга и болезнь Аддисона - патологии, связанные с нарушением функции надпочечников. Дисфункция надпочечников может быть вызвана первичными или вторичными факторами и может привести к гиперкортизолизму или гипокортизолизму. Болезнь Кушинга характеризуется гиперсекрецией адренокортикотропного гормона из-за аденомы гипофиза, которая в конечном итоге вызывает эндогенный гиперкортизолизм за счет стимуляции надпочечников. [6] Некоторые клинические признаки болезни Кушинга включают ожирение, лунное лицо и гирсутизм. [7]Болезнь Аддисона - это эндокринное заболевание, которое возникает в результате гипокортизолизма, вызванного недостаточностью надпочечников. Надпочечниковая недостаточность значительна, потому что она коррелирует со снижением способности поддерживать кровяное давление и уровень сахара в крови - дефект, который может оказаться фатальным. [8]
Болезнь Грейвса связана с гиперактивностью щитовидной железы, вырабатывающей гормоны Т3 и Т4. [7] Эффекты болезни Грейвса варьируются от чрезмерного потоотделения, усталости, непереносимости тепла и высокого кровяного давления до отека глаз, который вызывает покраснение, отечность и в редких случаях снижение зрения или двоение в глазах. [ необходима цитата ]
Болезнь Грейвса - наиболее частая причина гипертиреоза ; гипосекреция вызывает кретинизм у младенцев и микседему у взрослых.
Гиперпаратиреоз приводит к гиперкальциемии и ее последствиям, а также к сильному истощению костной ткани. Гипопаратиреоз приводит к гипокальциемии , о чем свидетельствует приступ тетании и паралич дыхания. Гипосекреция инсулина приводит к сахарному диабету; кардинальные признаки - полиурия, полидипсия и полифагия.
Ссылки [ править ]
- ^ Эндокринология: гистология тканей. Архивировано 4 февраля 2010 года в Wayback Machine Университета Небраски в Омахе .
- ^ "Надпочечник" . Medline Plus / Словарь Merriam-Webster . Проверено 11 февраля 2015 года .
- ^ «Оценки смертности и бремени болезней в странах-членах ВОЗ в 2002 г.» (XLS) . Всемирная организация здравоохранения . 2002 г.
- Перейти ↑ Kasper (2005). Принципы внутренней медицины Харрисона . Макгроу Хилл . С. 2074 . ISBN 978-0-07-139140-5.
- ^ Bhowmick Н.А., Chytil A, D Plieth, Горская А.Е., Dumont N, S Shappell, Вашингтон М.К., Нильсон Э., Moses HL (2004). «Передача сигналов TGF-бета в фибробластах модулирует онкогенный потенциал соседнего эпителия». Наука . 303 (5659): 848–51. Bibcode : 2004Sci ... 303..848B . DOI : 10.1126 / science.1090922 . PMID 14764882 . S2CID 1703215 .
- ^ Buliman А, Tataranu Л.Г., Паун Д.Л., Mirica А, Думитрак С (2016). «Болезнь Кушинга: мультидисциплинарный обзор клинических особенностей, диагностики и лечения». Журнал медицины и жизни . 9 (1): 12–18.CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
- ^ a b Вандер, Артур (2008). Физиология человека Вандера: механизмы функции тела . Бостон: Высшее образование Макгроу-Хилла. стр. 345-347
- ^ Индер, Уоррик Дж .; Мейер, Кэролайн; Хант, Пенни Дж. (2015-06-01). «Ведение гипертонии и сердечной недостаточности у пациентов с болезнью Аддисона». Клиническая эндокринология . 82 (6): 789–792. DOI : 10.1111 / cen.12592 . ISSN 1365-2265 . PMID 25138826 . S2CID 13552007 .