Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено из эндокринных желез )
Перейти к навигации Перейти к поиску

Эндокринные железы являются внутренними секрецией желез по эндокринной системе , которые выделяют свои продукты, гормоны , непосредственно в кровь . Основные железы эндокринной системы включают шишковидную железу , гипофиз , поджелудочную железу , яичники , семенники , щитовидную железу , паращитовидную железу , гипоталамус и надпочечники . Гипоталамус и гипофиз - нейроэндокринные органы .

Эндокринные железы головы и шеи человека и их гормоны

Гипофиз [ править ]

Гипофиз свисает с основания мозга с помощью гипофиза , и окружен костью. Он состоит из вырабатывающей гормоны железистой части передней доли гипофиза и нервной части задней доли гипофиза , которая является продолжением гипоталамуса . Гипоталамус регулирует гормональный фон передней доли гипофиза и вырабатывает два гормона, которые он экспортирует в задний гипофиз для хранения и последующего высвобождения.

Четыре из шести гормонов передней доли гипофиза являются тропическими гормонами , регулирующими функцию других эндокринных органов. Большинство гормонов передней доли гипофиза демонстрируют суточный ритм высвобождения, который может изменяться стимулами, влияющими на гипоталамус.

Соматотропный гормон или гормон роста (GH) - это анаболический гормон, который стимулирует рост всех тканей тела, особенно скелетных мышц и костей. Он может действовать прямо или косвенно через инсулиноподобные факторы роста (IGF). GH мобилизует жиры, стимулирует синтез белка и подавляет усвоение глюкозы и метаболизм. Секреция регулируется гормоном, высвобождающим гормон роста (GHRH) и гормоном, ингибирующим гормон роста (GHIH), или соматостатином. Гиперсекреция вызывает гигантизм у детей и акромегалию у взрослых; гипосекреция у детей вызывает гипофизарный нанизм .

Гормон, стимулирующий щитовидную железу, способствует нормальному развитию и деятельности щитовидной железы . Тиротропин-рилизинг-гормон стимулирует его высвобождение; отрицательная обратная связь гормона щитовидной железы тормозит его.

Адренокортикотропный гормон стимулирует кору надпочечников высвобождать кортикостероиды . Высвобождение адренокортикотропного гормона запускается гормоном, высвобождающим кортикотропин, и подавляется повышением уровня глюкокортикоидов .

В гонадотропинов - фолликулостимулирующего гормона и лютеинизирующего гормона регулируют функции гонад у обоих полов. Фолликулостимулирующий гормон стимулирует выработку половых клеток; лютеинизирующий гормон стимулирует выработку гонадного гормона . Уровень гонадотропина повышается в ответ на действие гонадотропин-рилизинг-гормона . Отрицательная обратная связь гонадных гормонов тормозит высвобождение гонадотропинов.

Пролактин способствует производству молока у женщин. Его секреция вызывается пролактин-рилизинг-гормоном и ингибируется пролактин-ингибирующим гормоном .

Промежуточная доля гипофиза секретирует только один фермент - гормон, стимулирующий меланоциты . Это связано с образованием в нашей коже черного пигмента - меланина.

В нейрогипофизе хранит и высвобождает два гипоталамических гормоны:

  • Окситоцин стимулирует сильные сокращения матки, которые вызывают роды и роды у ребенка, а также выделение молока у кормящих женщин. Его высвобождение рефлекторно опосредуется гипоталамусом и представляет собой механизм положительной обратной связи.
  • Антидиуретический гормон стимулирует почечные канальцы реабсорбировать и сохранять воду, что приводит к образованию небольших объемов высококонцентрированной мочи и снижению осмоляльности плазмы. Антидиуретический гормон высвобождается в ответ на высокие концентрации растворенных веществ в крови и подавляется низкими концентрациями растворенных веществ в крови. Гипосекреция приводит к несахарному диабету.

Щитовидная железа [ править ]

Щитовидная железа расположена в передней части шеи, перед щитовидным хрящом , и имеет форму бабочки с двумя крыльями, соединенными центральным перешейком . Ткань щитовидной железы состоит из фолликулов с сохраненным белком, называемым коллоидом, содержащим [тиреоглобулин], предшественник других гормонов щитовидной железы, которые производятся в коллоиде.

В гормоны щитовидной железы увеличивают скорость клеточного метаболизма , и включают в себя тироксин (Т4) и трийодтиронина (Т3). Секреция стимулируется тиреотропным гормоном, секретируемым передней долей гипофиза. Когда уровни щитовидной железы высоки, возникает отрицательная обратная связь, которая снижает количество секретируемого тиреотропного гормона. Большая часть Т4 превращается в Т3 (более активную форму) в тканях-мишенях.

Кальцитонин , вырабатываемый парафолликулярными клетками щитовидной железы в ответ на повышение уровня кальция в крови, снижает уровень кальция в крови, подавляя резорбцию костного матрикса и увеличивая отложение кальция в костях. Чрезмерная секреция вызывает гипертиреоз, а недостаточность - гипотиреоз.

Паращитовидные железы [ править ]

Паращитовидных желез, из которых есть 4-6, находятся на задней стороне щитовидной железы, и секреции паратиреоидного гормона , [1] Это приводит к увеличению уровня кальция в крови путем охвата кости, кишечник и почки. Гормон паращитовидной железы является антагонистом кальцитонина . Высвобождение паратироидного гормона запускается падением уровня кальция в крови и подавляется повышением уровня кальция в крови.

Надпочечники [ править ]

Надпочечники расположены над почками у человека и перед почками у других животных. Надпочечники вырабатывают множество гормонов, включая адреналин и стероиды, альдостерон и кортизол . [2] Он контролирует поведение во время кризисных и эмоциональных ситуаций. Он стимулирует сердце, проводящие в нем ткани и обменные процессы.

Поджелудочная железа [ править ]

Поджелудочная железа, расположенная в брюшной полости, ниже и позади желудка, является экзокринной и эндокринной железой. В альфа и бета - клетки являются эндокринными клетками в панкреатических островках , что высвобождение инсулина и глюкагон и небольших количества других гормонов в кровь. Инсулин и глюкагон влияют на уровень сахара в крови . Глюкагон высвобождается при низком уровне глюкозы в крови и стимулирует печень выделять глюкозу в кровь. Инсулин увеличивает скорость поглощения и метаболизма глюкозы большинством клеток организма.

Соматостатин высвобождается дельта-клетками и действует как ингибитор гормона роста, инсулина и глюкагона.

Гонады [ править ]

Яичники женщины, расположенные в полости малого таза, выделяют два основных гормона. Секреция эстрогенов фолликулами яичников начинается в период полового созревания под действием фолликулостимулирующего гормона. Эстрогены стимулируют созревание женской репродуктивной системы и развитие вторичных половых признаков. Прогестерон высвобождается в ответ на высокий уровень лютеинизирующего гормона в крови. Он работает с эстрогенами при установлении менструального цикла .

Яички мужчин начинают вырабатывать тестостерон в период полового созревания в ответ на лютеинизирующий гормон. Тестостерон способствует созреванию мужских репродуктивных органов, развитию вторичных половых признаков, таких как увеличение мышечной и костной массы, а также рост волос на теле.

Шишковидная железа [ править ]

Шишковидная железа расположена в промежуточном мозге головного мозга. Он в первую очередь высвобождает мелатонин , который влияет на суточный ритм и может иметь антигонадотропный эффект у людей. [ необходима цитата ] Это также может влиять на меланотропы и меланоциты, расположенные в коже. [ необходима цитата ]

Другие структуры, производящие гормоны [ править ]

Многие органы тела, которые обычно не считаются эндокринными, содержат изолированные кластеры клеток, которые секретируют гормоны. Примеры включают сердце ( предсердный натрийуретический пептид ); органы желудочно-кишечного тракта ( гастрин , секретин и др.); плацента (гормоны беременности эстрогена , прогестерона и другие); в почках ( эритропоэтин и ренин ); тимус ; кожа ( холекальциферол ); и жировая ткань ( лептин ирезистин ).

Развитие [ править ]

Эндокринные железы происходят из всех трех зародышевых листков. [ необходима цитата ]

Естественное снижение функции яичников женщины в позднем среднем возрасте приводит к менопаузе . Эффективность всех желез внутренней секреции постепенно снижается по мере старения. Это приводит к общему увеличению заболеваемости сахарным диабетом и снижению скорости метаболизма .

Функции [ править ]

Гормоны [ править ]

Местные химические посредники, которые обычно не считаются частью эндокринной системы, включают аутокрины , которые действуют на клетки, которые их секретируют, и паракрины , которые действуют на соседние клетки другого типа.

Способность клетки-мишени реагировать на гормон зависит от присутствия рецепторов внутри клетки или от ее плазматической мембраны, с которыми гормон может связываться.

Рецепторы гормонов - это динамические структуры. Изменения количества и чувствительности рецепторов гормонов могут происходить в ответ на высокие или низкие уровни стимулирующих гормонов.

Уровни гормонов в крови отражают баланс между секрецией и деградацией / экскрецией . Печень и почки являются основными органами , которые разлагаются гормоны; продукты распада выводятся с мочой и фекалиями.

Период полувыведения и продолжительность активности гормона ограничены и варьируются от гормона к гормону.

Взаимодействие гормонов с клетками-мишенями. Вседозволенность - это ситуация, при которой гормон не может полностью проявлять свои эффекты без присутствия другого гормона.

Синергизм возникает, когда два или более гормона производят одинаковые эффекты в клетке-мишени, и их результаты усиливаются.

Антагонизм возникает, когда гормон противодействует или обращает действие другого гормона.

Контроль [ править ]

Эндокринные железы относятся к системе управления организма. Вырабатываемые ими гормоны помогают регулировать функции клеток и тканей по всему телу. Эндокринные органы активируются для выделения своих гормонов гуморальными, нервными или гормональными стимулами. Отрицательная обратная связь важна для регулирования уровня гормонов в крови.

Нервная система , действуя через гипоталамический контроль, в некоторых случаях могут переопределить или модулировать гормональные эффекты.

Клиническое значение [ править ]

Болезнь [ править ]

Год жизни с поправкой на инвалидность по эндокринным заболеваниям на 100 000 жителей в 2002 г. [3]
  нет данных
  менее 80
  80–160
  160–240
  240–320
  320–400
  400–480
  480–560
  560–640
  640–720
  720–800
  800–1000
  более 1000

Заболевания желез внутренней секреции распространены [4], включая такие состояния, как сахарный диабет , заболевания щитовидной железы и ожирение .

Эндокринное заболевание характеризуется нерегулируемым высвобождением гормонов (продуктивная аденома гипофиза ), несоответствующим ответом на передачу сигналов ( гипотиреоз ), отсутствием железы ( сахарный диабет 1 типа , сниженным эритропоэзом при хронической почечной недостаточности ) или структурным увеличением критического участка, например щитовидная железа ( токсический многоузловой зоб ). Гипофункция желез внутренней секреции может возникать в результате потери резерва, гипосекреции, агенеза , атрофии или активного разрушения. Гиперфункция может возникать в результате гиперсекреции, потери подавления, гиперпластичности или новообразования. изменение или гиперстимуляция.

Эндокринопатии подразделяются на первичные, вторичные и третичные. Первичное эндокринное заболевание подавляет действие нижележащих желез. Вторичное эндокринное заболевание свидетельствует о проблеме с гипофизом. Третичное эндокринное заболевание связано с дисфункцией гипоталамуса и его рилизинг-гормонов. [ необходима цитата ]

Так как щитовидная железа и гормоны участвуют в передаче сигналов отдаленным тканям о пролиферации, например, было показано , что рецептор эстрогена участвует в некоторых видах рака груди . Эндокринная, паракринная и аутокринная передача сигналов участвуют в пролиферации, одном из необходимых этапов онкогенеза . [5]

Другие распространенные заболевания , которые являются результатом эндокринной дисфункции включают болезнь Аддисона , болезнь Кушинга и болезнь Грейвса . Болезнь Кушинга и болезнь Аддисона - патологии, связанные с нарушением функции надпочечников. Дисфункция надпочечников может быть вызвана первичными или вторичными факторами и может привести к гиперкортизолизму или гипокортизолизму. Болезнь Кушинга характеризуется гиперсекрецией адренокортикотропного гормона из-за аденомы гипофиза, которая в конечном итоге вызывает эндогенный гиперкортизолизм за счет стимуляции надпочечников. [6] Некоторые клинические признаки болезни Кушинга включают ожирение, лунное лицо и гирсутизм. [7]Болезнь Аддисона - это эндокринное заболевание, которое возникает в результате гипокортизолизма, вызванного недостаточностью надпочечников. Надпочечниковая недостаточность значительна, потому что она коррелирует со снижением способности поддерживать кровяное давление и уровень сахара в крови - дефект, который может оказаться фатальным. [8]

Болезнь Грейвса связана с гиперактивностью щитовидной железы, вырабатывающей гормоны Т3 и Т4. [7] Эффекты болезни Грейвса варьируются от чрезмерного потоотделения, усталости, непереносимости тепла и высокого кровяного давления до отека глаз, который вызывает покраснение, отечность и в редких случаях снижение зрения или двоение в глазах. [ необходима цитата ]

Болезнь Грейвса - наиболее частая причина гипертиреоза ; гипосекреция вызывает кретинизм у младенцев и микседему у взрослых.

Гиперпаратиреоз приводит к гиперкальциемии и ее последствиям, а также к сильному истощению костной ткани. Гипопаратиреоз приводит к гипокальциемии , о чем свидетельствует приступ тетании и паралич дыхания. Гипосекреция инсулина приводит к сахарному диабету; кардинальные признаки - полиурия, полидипсия и полифагия.

Ссылки [ править ]

  1. ^ Эндокринология: гистология тканей. Архивировано 4 февраля 2010 года в Wayback Machine Университета Небраски в Омахе .
  2. ^ "Надпочечник" . Medline Plus / Словарь Merriam-Webster . Проверено 11 февраля 2015 года .
  3. ^ «Оценки смертности и бремени болезней в странах-членах ВОЗ в 2002 г.» (XLS) . Всемирная организация здравоохранения . 2002 г.
  4. Перейти ↑ Kasper (2005). Принципы внутренней медицины Харрисона . Макгроу Хилл . С.  2074 . ISBN 978-0-07-139140-5.
  5. ^ Bhowmick Н.А., Chytil A, D Plieth, Горская А.Е., Dumont N, S Shappell, Вашингтон М.К., Нильсон Э., Moses HL (2004). «Передача сигналов TGF-бета в фибробластах модулирует онкогенный потенциал соседнего эпителия». Наука . 303 (5659): 848–51. Bibcode : 2004Sci ... 303..848B . DOI : 10.1126 / science.1090922 . PMID 14764882 . S2CID 1703215 .  
  6. ^ Buliman А, Tataranu Л.Г., Паун Д.Л., Mirica А, Думитрак С (2016). «Болезнь Кушинга: мультидисциплинарный обзор клинических особенностей, диагностики и лечения». Журнал медицины и жизни . 9 (1): 12–18.CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  7. ^ a b Вандер, Артур (2008). Физиология человека Вандера: механизмы функции тела . Бостон: Высшее образование Макгроу-Хилла. стр. 345-347
  8. ^ Индер, Уоррик Дж .; Мейер, Кэролайн; Хант, Пенни Дж. (2015-06-01). «Ведение гипертонии и сердечной недостаточности у пациентов с болезнью Аддисона». Клиническая эндокринология . 82 (6): 789–792. DOI : 10.1111 / cen.12592 . ISSN 1365-2265 . PMID 25138826 . S2CID 13552007 .