Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Эта статья о выстилке кровеносных и лимфатических сосудов. Для эндотелия роговицы см. Эндотелий роговицы .
Эндотелий
Endotelijalna ćelija.jpg
Схема, показывающая расположение эндотелиальных клеток
Microvessel.jpg
Передача электронно - микроскопический снимок из микрососудов , показывающих эндотелиальные клетки, которые окружают собой эритроцит (Е), образующий внутренний слой сосуда, на внутренней оболочке .
Подробности
СистемаСердечно-сосудистая система
Место расположенияВыстилка внутренней поверхности кровеносных и лимфатических сосудов
Идентификаторы
MeSHD004727
THH2.00.02.0.02003
FMA63916
Анатомические термины микроанатомии

Эндотелий - это одинарный слой плоских эндотелиальных клеток , выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов . [1] Эндотелий образует границу между циркулирующей кровью или лимфой в просвете и остальной стенкой сосуда. Эндотелиальные клетки образуют барьер между сосудами и тканью и контролируют поток веществ и жидкости в ткань и из нее.

Эндотелиальные клетки, находящиеся в прямом контакте с кровью, называются эндотелиальными клетками сосудов, тогда как клетки, находящиеся в прямом контакте с лимфой , известны как лимфатические эндотелиальные клетки. Эндотелиальные клетки сосудов выстилают всю систему кровообращения , от сердца до мельчайших капилляров .

Эти клетки имеют уникальные функции, которые включают фильтрацию жидкости , например, в клубочках почек, тонус кровеносных сосудов , гемостаз , рекрутирование нейтрофилов и перенос гормонов. Эндотелий внутренних поверхностей камер сердца называется эндокардом . Нарушение функции может привести к серьезным проблемам со здоровьем во всем теле.

Структура [ править ]

Эндотелий представляет собой тонкий слой отдельных плоских ( плоскоклеточных ) клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов . [1]

Эндотелий имеет мезодермальное происхождение. И кровеносные, и лимфатические капилляры состоят из одного слоя эндотелиальных клеток, называемого монослоем. На прямых участках кровеносного сосуда эндотелиальные клетки сосудов обычно выравниваются и удлиняются в направлении потока жидкости. [2] [3]

Терминология [ править ]

Основополагающая модель анатомии , индекс терминов , используемых для описания анатомических структур, делает различие между эндотелиальными клетками и эпителиальными клетками на основе которых ткань они развиваются из и состояний , что присутствие виментины , а не кератиновые волокон отделяет их от эпителиального клетки. [4] Многие считали эндотелий специализированной эпителиальной тканью. [5]

Функция [ править ]

Эндотелий выстилает внутреннюю стенку сосудов, показанных здесь.
Микроскопический вид, показывающий эндотелий (вверху) внутри сердца .

Эндотелий образует границу между циркулирующей кровью или лимфой в просвете и остальной стенкой сосуда. Это образует барьер между сосудами и тканями и контролирует поток веществ и жидкости в ткань и из нее. Это контролирует прохождение материалов и транзит лейкоцитов в кровоток и из него. Чрезмерное или продолжительное увеличение проницаемости эндотелия, как в случае хронического воспаления, может привести к набуханию тканей ( отеку ). Изменение барьерной функции также связано с экстравазацией рака. [6]

Эндотелиальные клетки участвуют во многих других аспектах функции сосудов, включая:

  • Свертывание крови ( тромбоз и фибринолиз ). Эндотелий обычно представляет собой поверхность, на которой кровь не свертывается, поскольку он содержит и экспрессирует вещества, препятствующие свертыванию, включая гепарансульфат, который действует как кофактор для активации антитромбина , протеазы, которая инактивирует несколько факторов в каскаде свертывания.
  • Воспаление . [7] Эндотелиальные клетки активно сигнализируют лейкоцитам иммунной системы [8] во время воспаления.
  • Формирование новых кровеносных сосудов ( ангиогенез ).
  • Сужение и расширение кровеносного сосуда, называемое сужением и расширением сосудов , и, следовательно, контроль артериального давления.

Формирование кровеносных сосудов [ править ]

Эндотелий участвует в образовании новых кровеносных сосудов, что называется ангиогенезом . [ необходимая цитата ] Ангиогенез является важным процессом для развития органов эмбриона и плода [9], а также восстановления поврежденных участков. Процесс запускается пониженным содержанием кислорода в тканях (гипоксия) или недостаточным напряжением кислорода, что приводит к новому развитию кровеносных сосудов, выстланных эндотелиальными клетками. Ангиогенез регулируется сигналами, которые способствуют и замедляют этот процесс. Эти про- и антиангиогенные сигналы, включая интегрины, хемокины, ангиопоэтины, агенты, чувствительные к кислороду, соединительные молекулы и эндогенные ингибиторы. [9] Ангиопоэтин-2 работает с VEGF для облегчения клеточной пролиферации и миграции эндотелиальных клеток.

Общая схема ангиогенеза:

  • активирующие сигналы связывания с поверхностными рецепторами эндотелиальных клеток сосудов.
  • активированные эндотелиальные клетки высвобождают протеазы, что приводит к разрушению базальной мембраны
  • эндотелиальные клетки освобождаются, чтобы мигрировать из существующих кровеносных сосудов и начинают пролиферировать, образуя расширения к источнику ангиогенного стимула.

Иммунный ответ хозяина [ править ]

Эндотелиальные клетки специфически экспрессируют множество иммунных генов. [10] Эти гены включают критически важные иммунные медиаторы и белки, которые способствуют клеточной коммуникации с гемопоэтическими иммунными клетками. [11] Эндотелиальные клетки кодируют важные особенности структурного клеточного иммунного ответа в эпигеноме и, следовательно, могут быстро реагировать на иммунологические проблемы. Вклад негематопоэтических клеток, таких как эндотелий, в иммунитет хозяина, называется «структурным иммунитетом». [12]

Клиническое значение [ править ]

Основная статья: Эндотелиальная дисфункция

Эндотелиальная дисфункция или потеря надлежащей функции эндотелия является признаком сосудистых заболеваний и часто рассматривается как ключевое раннее событие в развитии атеросклероза . [ необходима цитата ] Нарушение функции эндотелия, вызывающее гипертонию и тромбоз, часто наблюдается у пациентов с ишемической болезнью сердца , сахарным диабетом , гипертонией , гиперхолестеринемией , а также у курильщиков . Также было показано, что эндотелиальная дисфункция является предиктором будущих неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, а также присутствует при воспалительных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит и системная красная волчанка.[ необходима цитата ]

Эндотелиальная дисфункция - результат изменений функции эндотелия. [13] [14] После накопления жира ( липидов ) и при стимуляции воспалением эндотелиальные клетки активируются, что характеризуется экспрессией таких молекул, как E-селектин, VCAM-1 и ICAM-1, которые стимулируют адгезию иммунные клетки. [15] Кроме того, активируются факторы транскрипции , которые представляют собой вещества, увеличивающие производство белков в клетках; в частности AP-1 и NF-κB , что приводит к повышенной экспрессии цитокинов, таких как IL-1 , TNFα и IFNγ , которые способствуют воспалению. [16][17] Это состояние эндотелиальных клеток способствует накоплению липидов и липопротеинов в интиме, что приводит к атеросклерозу и последующему привлечению лейкоцитов и тромбоцитов, а также к пролиферации гладкомышечных клеток, что приводит к образованию жировой полосы. . Повреждения, образующиеся в интиме, и стойкое воспаление приводят к десквамации эндотелия, которая разрушает эндотелиальный барьер, что приводит к травмам и, как следствие, дисфункции. [18] Напротив, воспалительные стимулы также активируют индуцированную NF-κB экспрессию деубиквитиназы A20 ( TNFAIP3 ), которая, как было показано, внутренне восстанавливает эндотелиальный барьер. [19]

Одним из основных механизмов эндотелиальной дисфункции является уменьшение оксида азота , часто из-за высоких уровней асимметричного диметиларгинина , который мешает нормальному синтезу оксида азота, стимулированному L-аргинином, и, таким образом, приводит к гипертензии. Наиболее распространенным механизмом эндотелиальной дисфункции является увеличение количества активных форм кислорода , которые могут снижать продукцию и активность оксида азота посредством нескольких механизмов. [20] Сигнальный белок ERK5 необходим для поддержания нормальной функции эндотелиальных клеток. [21] Еще одним последствием повреждения эндотелия является высвобождение патологического количествафактор фон Виллебранда , который способствует агрегации и адгезии тромбоцитов к субэндотелию и, таким образом, образованию потенциально смертельных тромбов.

Исследование [ править ]

В терапии рака разработка и доставка антиангиогенных препаратов - очень многообещающий путь, и восстановление сосудистого гомеостаза имеет большой потенциал для лечения ишемических заболеваний тканей [22].

В апреле 2020 года впервые было сообщено о наличии вирусных элементов в эндотелиальных клетках 3 пациентов, умерших от COVID-19 . Исследователи из Цюрихского университета и Гарвардской медицинской школы посчитали эти результаты признаком общего эндотелиита в различных органах, воспалительной реакции эндотелия на инфекцию, которая может привести или, по крайней мере, способствовать полиорганной недостаточности при Covid- 19 пациентов с сопутствующими заболеваниями, такими как сахарный диабет, гипертония и сердечно-сосудистые заболевания. [23]

История [ править ]

В 1958 году Тодд продемонстрировал, что эндотелий кровеносных сосудов человека обладает фибринолитической активностью. [24] [25]

См. Также [ править ]

  • Апелин
  • Кавеолы
  • Клеточное обезвоживание
  • Эндотелиальная активация
  • Эндотелиальная микрочастица
  • Эндотелиальная клетка-предшественник
  • Фактор релаксации эндотелия (EDRF)
  • Роберт Ф. Ферчготт (Нобелевская премия 1998 г. за открытие EDRF)
  • Активация тромбоцитов
  • Синдром Сусака
  • Туника интима
  • VE-кадгерин
  • Тело Вейбеля – Паладе
  • Факторы ангиокринного роста

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b « Эндотелий » в Медицинском словаре Дорланда
  2. Перейти ↑ Eskin SG, Ives CL, McIntire LV, Navarro LT (июль 1984 г.). «Ответ культивируемых эндотелиальных клеток на устойчивый поток». Микрососудистые исследования . 28 (1): 87–94. DOI : 10.1016 / 0026-2862 (84) 90031-1 . PMID  6748961 .
  3. ^ Langille BL, SL Адамсон (апрель 1981). «Взаимосвязь между направлением кровотока и ориентацией эндотелиальных клеток в местах ответвлений артерий у кроликов и мышей» . Циркуляционные исследования . 48 (4): 481–8. DOI : 10.1161 / 01.RES.48.4.481 . PMID 7460219 . 
  4. ^ «Эндотелиальная клетка» . Биопортал . Стэндфордский Университет. Архивировано из оригинала на 2013-10-02 . Проверено 28 сентября 2013 .
  5. ^ Kovacic JC, Меркадер N, Торрес М, Бем М, Fuster V (апрель 2012). «Эпителиально-мезенхимальный и эндотелиальный-мезенхимальный переход: от развития сердечно-сосудистой системы к заболеванию» . Тираж . 125 (14): 1795–808. DOI : 10.1161 / cycleaha.111.040352 . PMC 3333843 . PMID 22492947 .  
  6. ^ Escribano Дж, Чен МБ, Moeendarbary Е, Као Х, Шеной В, Гарсиа-Аснар Ю.М. и др. (Май 2019). «Баланс механических сил стимулирует образование эндотелиальной щели и может способствовать раку и экстравазации иммунных клеток» . PLOS Вычислительная биология . 15 (5): e1006395. arXiv : 1811.09326 . Bibcode : 2019PLSCB..15E6395E . DOI : 10.1371 / journal.pcbi.1006395 . PMC 6497229 . PMID 31048903 .  
  7. ^ Li X, Fang P, Li Y, Kuo YM, Andrews AJ, Nanayakkara G и др. (Июнь 2016). «Митохондриальные реактивные формы кислорода опосредуют активацию эндотелиальных клеток, индуцированную лизофосфатидилхолином» . Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов . 36 (6): 1090–100. DOI : 10.1161 / ATVBAHA.115.306964 . PMC 4882253 . PMID 27127201 .  
  8. ^ Vestweber D (ноябрь 2015). «Как лейкоциты проникают через эндотелий сосудов». Обзоры природы. Иммунология . 15 (11): 692–704. DOI : 10.1038 / nri3908 . PMID 26471775 . S2CID 29703333 .  
  9. ^ Б Буи D, Kusumanto Y, Мейера C, Малдер NH, Hospers GA (февраль 2006 г.). «Обзор про- и антиангиогенных факторов как целей клинического вмешательства». Фармакологические исследования . 53 (2): 89–103. DOI : 10.1016 / j.phrs.2005.10.006 . PMID 16321545 . 
  10. ^ Krausgruber Т, Fortelny Н, Файф-Gernedl В, Senekowitsch М, Шустер LC, Lercher А, и др. (Июль 2020 г.). «Структурные клетки являются ключевыми регуляторами органоспецифических иммунных ответов» . Природа . 583 (7815): 296–302. Bibcode : 2020Natur.583..296K . DOI : 10.1038 / s41586-020-2424-4 . PMID 32612232 . S2CID 220295181 .  
  11. ^ Armingol Е, директор А, Harismendy О, Льюис СВ (ноябрь 2020). «Расшифровка межклеточных взаимодействий и коммуникации по экспрессии генов» . Обзоры природы. Генетика . DOI : 10.1038 / s41576-020-00292-х . PMC 7649713 . PMID 33168968 .  
  12. ^ Минтон K (сентябрь 2020). «Ген атласе А„структурного иммунитета “ » . Обзоры природы. Иммунология . 20 (9): 518–519. DOI : 10.1038 / s41577-020-0398-у . PMID 32661408 . S2CID 220491226 .  
  13. ^ Iantorno МЫ, Кымпия U, Ди Даниэла N, S Nistico, Форлео ГБ, Cardillo С, М Тесауро (апрель 2014). «Ожирение, воспаление и дисфункция эндотелия». Журнал биологических регуляторов и гомеостатических агентов . 28 (2): 169–76. PMID 25001649 . 
  14. ^ Reriani М.К., Лерман LO, Лерман A (июнь 2010). «Функция эндотелия как функциональное выражение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний» . Биомаркеры в медицине . 4 (3): 351–60. DOI : 10.2217 / bmm.10.61 . PMC 2911781 . PMID 20550469 .  
  15. ↑ Lopez-Garcia E, Hu FB (август 2004 г.). «Питание и эндотелий». Текущие отчеты о диабете . 4 (4): 253–9. DOI : 10.1007 / s11892-004-0076-7 . PMID 15265466 . S2CID 24878288 .  
  16. ^ Blake GJ, Ridker PM (октябрь 2002). «Воспалительные биомаркеры и прогнозирование риска сердечно-сосудистых заболеваний» . Журнал внутренней медицины . 252 (4): 283–94. DOI : 10.1046 / j.1365-2796.2002.01019.x . PMID 12366601 . S2CID 26400610 .  
  17. Перейти ↑ Mizuno Y, Jacob RF, Mason RP (2011). «Воспаление и развитие атеросклероза» . Журнал атеросклероза и тромбоза . 18 (5): 351–8. DOI : 10,5551 / jat.7591 . PMID 21427505 . 
  18. ^ Mäyränpää М.И., Хейккиля HM, Линдштедт К.А., Стенки А.Ф., Kovanen PT (ноябрь 2006). «Десквамация эндотелия коронарной артерии человека протеазами тучных клеток человека: последствия для эрозии бляшек». Заболевание коронарной артерии . 17 (7): 611–21. DOI : 10.1097 / 01.mca.0000224420.67304.4d . PMID 17047445 . S2CID 1884596 .  
  19. ^ Soni D, Ван DM, Реая SC, Mittal M, Vogel SM, Шлютер D, Tiruppathi C (май 2018). «Деубиквитиназная функция A20 поддерживает и восстанавливает эндотелиальный барьер после повреждения сосудов легких» . Открытие клеточной смерти . 4 (60): 60. DOI : 10.1038 / s41420-018-0056-3 . PMC 5955943 . PMID 29796309 .  
  20. ^ Deanfield J, Donald A, Ферри C, Giannattasio C, Halcox J, Halligan S, Лерман A, Mancia G, Оливер JJ, Pessina AC, Риццони D, Росси GP, Сальветти A, Шиффрин EL, Taddei S, Уэбб DJ (январь 2005). «Функция эндотелия и дисфункция. Часть I: Методологические вопросы оценки в различных сосудистых руслах: заявление Рабочей группы по эндотелину и эндотелиальным факторам Европейского общества гипертонии». Журнал гипертонии . 23 (1): 7–17. DOI : 10.1097 / 00004872-200501000-00004 . PMID 15643116 . 
  21. ^ Робертс OL, Холмс К, Мюллер J, Крест DA, Крест MJ (декабрь 2009). «ERK5 и регуляция функции эндотелиальных клеток». Сделки Биохимического Общества . 37 (Pt 6): 1254–9. DOI : 10.1042 / BST0371254 . PMID 19909257 . 
  22. Перейти ↑ Van Hove AH, Benoit DS (2015). "Системы доставки на основе депо для проангиогенных пептидов: обзор" . Границы биоинженерии и биотехнологии . 3 : 102. DOI : 10.3389 / fbioe.2015.00102 . PMC 4504170 . PMID 26236708 .  
  23. ^ Варга Z, Фламмер AJ, Стейгер Р, Haberecker М, Андерматте R, Цинкернагель А.С., Мехр МР, Schuepbach Р.А., Ruschitzka Ж, Мох Н (май 2020). «Инфекция эндотелиальных клеток и эндотелиит при COVID-19» . Ланцет . 395 (10234): 1417–1418. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (20) 30937-5 . PMC 7172722 . PMID 32325026 .  
  24. ↑ Тодд А.С. (февраль 1958 г.). "Автографы фибринолиза". Природа . 181 (4607): 495–6. Bibcode : 1958Natur.181..495T . DOI : 10.1038 / 181495b0 . eISSN 1476-4687 . PMID 13517190 . S2CID 4219257 .   
  25. ^ Тодд А.С. (сентябрь 1964 г.). «= Локализация фибринолитической активности в тканях». Британский медицинский бюллетень . 20 (3): 210–2. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.bmb.a070333 . eISSN 1471-8391 . PMID 14209761 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Анатомическое фото: Система кровообращения / сосуды / капилляры1 / капилляры3 - Сравнительная органология в Калифорнийском университете в Дэвисе, «Капилляры, нефенестрированные (EM, низкий)»
  • Изображение гистологии: 21402ooa  - Система обучения гистологии в Бостонском университете
  • Эндотелий и воспаление
  • Активация тромбоцитов , Вашингтонский университет