Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Гамма-аминомасляная кислота

В ГАМК рецепторы являются классом рецепторов , которые реагируют на нейротрансмиттера гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), главного тормозного соединения в зрелом позвоночным центральную нервную систему . Существуют два класса рецепторов ГАМК: ГАМК и ГАМК Б . Рецепторы ГАМК А представляют собой ионные каналы, управляемые лигандами (также известные как ионотропные рецепторы); тогда как рецепторы ГАМК В представляют собой рецепторы, связанные с G-белком , также называемые метаботропными рецепторами .

Ионные каналы, управляемые лигандами [ править ]

Клеточный рецептор ГАМК А.
Смотрите также: Ионотропный рецептор ГАМК

Рецептор ГАМК А [ править ]

Основная статья: рецептор ГАМК

Давно признано, что быстрый ответ нейронов на ГАМК, который блокируется бикукуллином и пикротоксином , обусловлен прямой активацией анионного канала. [1] [2] [3] [4] [5] Этот канал был впоследствии назван ГАМК А рецептор . [6] Быстро реагирующие рецепторы ГАМК являются членами семейства ионных каналов, управляемых лигандом Cys-петли . [7] [8] [9] Члены этого суперсемейства, которое включает никотиновые рецепторы ацетилхолина, рецепторы ГАМК A , глицин и 5-HT 3 рецепторы обладают характерной петлей, образованной дисульфидной связью между двумя остатками цистеина. [10]

В ионотропных рецепторах ГАМК А связывание молекул ГАМК с их сайтами связывания во внеклеточной части рецептора запускает открытие поры, селективной для хлорид-ионов . [11] Повышенная проводимость хлоридов приводит мембранный потенциал к обратному потенциалу иона Cl¯, который составляет около -75 мВ в нейронах, что препятствует возникновению новых потенциалов действия . Этот механизм отвечает за седативный эффект аллостерических агонистов ГАМК А. Кроме того, активация рецепторов ГАМК приводит к так называемому подавлению шунтирования., что снижает возбудимость клетки независимо от изменений мембранного потенциала.

Были многочисленные сообщения о возбуждающих рецепторах ГАМК А. Согласно теории возбуждающей ГАМК, это явление связано с повышенной внутриклеточной концентрацией ионов Cl¯ либо во время развития нервной системы [12] [13], либо в определенных популяциях клеток. [14] [15] [16] После этого периода развития хлоридный насос активируется и вставляется в клеточную мембрану, перекачивая ионы Cl - во внеклеточное пространство ткани. Дальнейшие открытия через связывание ГАМК с рецептором затем вызывают ингибирующие ответы. Чрезмерное возбуждение этого рецептора вызывает ремоделирование рецептора и, в конечном итоге, инвагинацию рецептора ГАМК. В результате дальнейшее связывание ГАМК ингибируется итормозящие постсинаптические потенциалы больше не актуальны.

Однако теория возбуждающей ГАМК была подвергнута сомнению как потенциально являющаяся артефактом экспериментальных условий, при этом большинство данных, полученных в экспериментах на срезах мозга in vitro, восприимчивы к нефизиологической среде, такой как недостаточный энергетический метаболизм и повреждение нейронов. Споры возникли, когда ряд исследований показал, что ГАМК в срезах головного мозга новорожденных становится ингибирующим, если глюкоза в перфузате дополняется кетоновыми телами, пируватом или лактатом [17] [18], или что возбуждающая ГАМК была артефактом повреждения нейронов. . [19] Последующие исследования создателей и сторонников возбуждающей теории ГАМК поставили под сомнение эти результаты, [20] [21] [22]но правда оставалась неуловимой до тех пор, пока реальные эффекты ГАМК не могли быть достоверно выяснены в неповрежденном живом мозге. С тех пор, используя такие технологии, как электрофизиология / визуализация in-vivo и оптогенетика, два исследования in-vivo сообщили о влиянии ГАМК на неонатальный мозг, и оба показали, что ГАМК действительно в целом ингибирует, с ее активацией в развивающемся мозге грызунов. не приводит к активации сети [23], а вместо этого ведет к снижению активности. [24] [25]

Рецепторы ГАМК влияют на нервную функцию, координируясь с глутаматергическими процессами. [26]

GABA A -ρ рецептор [ править ]

Основная статья: рецептор ГАМК-ро

Подкласс ионотропных ГАМК - рецепторов, нечувствительны к типичным аллостерических модуляторов ГАМК А каналов рецепторов , таких как бензодиазепины и барбитураты , [27] [28] [29] был обозначен ГАМК С рецепторов. [30] [31] Нативные ответы типа рецептора GABA C возникают в биполярных или горизонтальных клетках сетчатки у позвоночных видов. [32] [33] [34] [35]

Рецепторы ГАМК С состоят исключительно из субъединиц ρ (rho), которые связаны с субъединицами рецептора ГАМК А. [36] [37] [38] Хотя термин « рецептор ГАМК С » используется часто, ГАМК С можно рассматривать как вариант в семействе рецепторов ГАМК А. [7] Другие утверждали, что различия между рецепторами GABA С и GABA A достаточно велики, чтобы оправдать сохранение различия между этими двумя подклассами рецепторов GABA. [39] [40] Однако, поскольку ГАМК Срецепторы тесно связаны между собой в определенной последовательности, структуре и функции ГАМК А рецепторов , а с другими ГАМК А рецепторов , кроме тех , которые содержат р субъединиц по- видимому, обладают ГАМК С фармакологию, номенклатура комитет IUPHAR не рекомендовал ГАМК С термин больше не используется и эти р рецепторы должны быть обозначены как р подсемейства ГАМК а рецепторов (ГАМК -ρ). [41]

G-белковые рецепторы [ править ]

Рецептор ГАМК B [ править ]

Основная статья: рецептор GABAB

Медленный ответ на ГАМК опосредуется ГАМК B рецепторов , [42] первоначально определен на основании фармакологических свойств. [43]

В исследованиях, посвященных контролю высвобождения нейромедиаторов, было отмечено, что рецептор ГАМК отвечает за модуляцию вызванного высвобождения в различных препаратах изолированной ткани. Эта способность ГАМК ингибировать высвобождение нейротрансмиттера из этих препаратов не блокировалась бикукуллином, не имитировалась изогувацином и не зависела от Cl¯, все из которых характерны для рецептора ГАМК- А . Самым поразительным открытием стало открытие того, что баклофен (β-парахлорфенил ГАМК), клинически применяемый миорелаксант [44] [45] , стереоселективно имитировал действие ГАМК.

Более поздние исследования связывания лигандов предоставили прямые доказательства сайтов связывания баклофена на мембранах центральных нейронов. [46] Клонирование кДНК подтвердило, что рецептор ГАМК В принадлежит к семейству рецепторов, связанных с G-белком . [47] Дополнительная информация о рецепторах ГАМК В была рассмотрена в другом месте. [48] [49] [50] [51] [52] [53] [54] [55]

См. Также [ править ]

  • Агонист ГАМК
  • Антагонист ГАМК

Ссылки [ править ]

  1. ^ Kuffler SW, Эдвардс C (ноябрь 1958). «Механизм действия гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и его связь с синаптическим торможением» . Журнал нейрофизиологии . 21 (6): 589–610. DOI : 10,1152 / jn.1958.21.6.589 . PMID  13599049 . Архивировано из оригинала на 2004-08-03.
  2. ^ Kravitz Е.А., Kuffler SW, Поттер DD (сентябрь 1963). «ГАММА-АМИНОБУТИРОВАЯ КИСЛОТА И ДРУГИЕ БЛОКИРУЮЩИЕ СОЕДИНЕНИЯ В РАКОВИЦАХ. III. ИХ ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ КОНЦЕНТРАЦИИ В РАЗДЕЛЕННЫХ ДВИГАТЕЛЬНЫХ И ИНГИБИТОРНЫХ АКСОНАХ». Журнал нейрофизиологии . 26 : 739–51. DOI : 10,1152 / jn.1963.26.5.739 . PMID 14065325 . 
  3. ^ Krnjević K, S Schwartz (1967). «Действие гамма-аминомасляной кислоты на нейроны коры». Экспериментальное исследование мозга . 3 (4): 320–36. DOI : 10.1007 / BF00237558 . PMID 6031164 . 
  4. ↑ Takeuchi A, Takeuchi N (август 1967). «Анионная проницаемость тормозной постсинаптической мембраны нервно-мышечного соединения раков» . Журнал физиологии . 191 (3): 575–90. DOI : 10.1113 / jphysiol.1967.sp008269 . PMC 1365493 . PMID 6051794 .  
  5. ↑ Takeuchi A, Takeuchi N (ноябрь 1969). «Исследование действия пикротоксина на тормозные нервно-мышечные соединения раков» . Журнал физиологии . 205 (2): 377–91. DOI : 10.1113 / jphysiol.1969.sp008972 . PMC 1348609 . PMID 5357245 .  
  6. ^ Takeuchi A, Онодера K (март 1972). «Влияние бикукуллина на рецептор ГАМК нервно-мышечного соединения раков». Природа . 236 (63): 55–6. DOI : 10.1038 / 236055a0 . PMID 4502428 . 
  7. ^ а б Барнард Э.А., Сколник П., Олсен Р.В., Молер Х., Сигхарт В., Биггио Г. и др. (Июнь 1998 г.). «Международный союз фармакологии. XV. Подтипы рецепторов гамма-аминомасляной кислоты A: классификация на основе субъединичной структуры и рецепторной функции» . Фармакологические обзоры . 50 (2): 291–313. PMID 9647870 . 
  8. ^ Hevers W, Lüddens H (август 1998). «Разнообразие рецепторов GABAA. Фармакологические и электрофизиологические свойства подтипов GABAA каналов». Молекулярная нейробиология . 18 (1): 35–86. DOI : 10.1007 / BF02741459 . PMID 9824848 . 
  9. ^ Sieghart W, Sperk G (август 2002). «Субъединичный состав, распределение и функция подтипов рецепторов ГАМК (А)». Актуальные темы медицинской химии . 2 (8): 795–816. DOI : 10.2174 / 1568026023393507 . PMID 12171572 . 
  10. ^ Phulera S, Чжу Н, Ю. Дж, Клэкстон ДП, Иодер Н, Йошиока С, Gouaux Е (июль 2018). «Рецептор в комплексе с ГАМК» . eLife . 7 : e39383. DOI : 10.7554 / eLife.39383 . PMC 6086659 . PMID 30044221 .  
  11. ^ Phulera S, Чжу Н, Ю. Дж, Клэкстон ДП, Иодер Н, Йошиока С, Gouaux Е (июль 2018). «Рецептор в комплексе с ГАМК» . eLife . 7 : e39383. DOI : 10.7554 / eLife.39383 . PMC 6086659 . PMID 30044221 .  
  12. ^ Бен-Ари Y, R Khazipov, Leinekugel Х, Caillard О, Gaiarsa ДЛ (ноябрь 1997 года). «GABAA, NMDA и AMPA рецепторы: регулируемый в процессе развития« ménage à trois » ». Trends Neurosci . 20 (11): 523–9. DOI : 10.1016 / S0166-2236 (97) 01147-8 . PMID 9364667 . 
  13. ^ Taketo М, Йошиока Т (2000). «Развитие изменения опосредованного рецептором ГАМК (A) тока в гиппокампе крысы». Неврология . 96 (3): 507–14. DOI : 10.1016 / S0306-4522 (99) 00574-6 . PMID 10717431 . 
  14. ^ Tomiko SA, Taraskevich PS, Дуглас WW (февраль 1983). «ГАМК действует непосредственно на клетки промежуточной части гипофиза, изменяя выработку гормонов». Природа . 301 (5902): 706–7. DOI : 10.1038 / 301706a0 . PMID 6828152 . 
  15. ^ Керубини E, Gaiarsa JL, Бен-Ари Y (декабрь 1991). «ГАМК: возбуждающий передатчик в раннем постнатальном периоде жизни». Trends Neurosci . 14 (12): 515–9. DOI : 10.1016 / 0166-2236 (91) 90003-D . PMID 1726341 . 
  16. ^ Lamsa K, Тайра T (сентябрь 2003). «Зависимый от использования переход от ингибирующего к возбуждающему действию рецептора GABAA в интернейронах SP-O в области СА3 гиппокампа крысы». J. Neurophysiol . 90 (3): 1983–95. DOI : 10,1152 / jn.00060.2003 . PMID 12750426 . S2CID 17650510 .  
  17. ↑ Rheims S, Holmgren CD, Chazal G, Mulder J, Harkany T, Zilberter T, Zilberter Y (август 2009). «Действие ГАМК в незрелых нейронах неокортекса напрямую зависит от доступности кетоновых тел» . Журнал нейрохимии . 110 (4): 1330–8. DOI : 10.1111 / j.1471-4159.2009.06230.x . PMID 19558450 . 
  18. ↑ Holmgren CD, Mukhtarov M, Malkov AE, Popova I.Y, Bregestovski P, Zilberter Y (февраль 2010). «Доступность энергетического субстрата как детерминанта потенциала покоя нейронов, передачи сигналов ГАМК и спонтанной сетевой активности в коре головного мозга новорожденных in vitro» . Журнал нейрохимии . 112 (4): 900–12. DOI : 10.1111 / j.1471-4159.2009.06506.x . PMID 19943846 . 
  19. ^ Dzhala В, Валеева G, J Glykys, Khazipov R, Стэли К (март 2012). «Травматические изменения в передаче сигналов ГАМК нарушают сетевую активность гиппокампа в развивающемся мозге» . Журнал неврологии . 32 (12): 4017–31. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.5139-11.2012 . PMC 3333790 . PMID 22442068 .  
  20. ^ Kirmse К Витте OW, Холтофф K (ноябрь 2010). «ГАМК деполяризует незрелые нейроны коры головного мозга в присутствии ß-гидроксибутирата кетоновых тел» . Журнал неврологии . 30 (47): 16002–7. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.2534-10.2010 . PMC 6633760 . PMID 21106838 .  
  21. ^ Ruusuvuori E, Kirilkin I, Pandya N, Кайла K (ноябрь 2010). «Спонтанные сетевые события, вызванные деполяризующим действием ГАМК в неонатальных срезах гиппокампа, не могут быть отнесены на счет недостаточного митохондриального энергетического метаболизма» . Журнал неврологии . 30 (46): 15638–42. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.3355-10.2010 . PMC 6633692 . PMID 21084619 .  
  22. ^ Тайцио Р., Аллен С., Нарду Р., Пикардо М.А., Ямамото С., Сивакумаран С. и др. (Январь 2011 г.). «Деполяризующие действия ГАМК в незрелых нейронах не зависят ни от кетоновых тел, ни от пирувата» . Журнал неврологии . 31 (1): 34–45. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.3314-10.2011 . PMC 6622726 . PMID 21209187 .  
  23. ^ Kirmse К, куммерова М, Ковальчук У, Витте OW, Garaschuk О, Холтофф К (июль 2015). «ГАМК деполяризует незрелые нейроны и подавляет сетевую активность в неонатальном неокортексе in vivo» . Nature Communications . 6 : 7750. DOI : 10.1038 / ncomms8750 . PMID 26177896 . 
  24. ^ Валеева Г, Трессард Т, Мухтаров М, Бауде А, Хазипов Р (июнь 2016). «Оптогенетический подход для исследования возбуждающих и ингибирующих сетевых действий ГАМК у мышей, экспрессирующих канал родопсин-2 в ГАМКергических нейронах» . Журнал неврологии . 36 (22): 5961–73. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.3482-15.2016 . PMC 6601813 . PMID 27251618 .  
  25. ^ Zilberter M (октябрь 2016). "Реальность ингибирующей ГАМК в мозге новорожденного: время переписать учебники?" . Журнал неврологии . 36 (40): 10242–10244. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.2270-16.2016 . PMC 6705588 . PMID 27707962 .  
  26. ^ Farahmandfar M, Akbarabadi A, Bakhtazad A, Zarrindast MR (март 2017). «Восстановление после кетаминовой амнезии путем блокады рецептора ГАМК-А в медиальной префронтальной коре головного мозга мышей». Неврология . 344 : 48–55. DOI : 10.1016 / j.neuroscience.2016.02.056 . PMID 26944606 . 
  27. ^ Sivilotti L, Нистри A (1991). «Механизмы рецепторов ГАМК в центральной нервной системе». Прог. Neurobiol . 36 (1): 35–92. DOI : 10.1016 / 0301-0082 (91) 90036-Z . PMID 1847747 . 
  28. ^ Борман J, Feigenspan A (декабрь 1995). «ГАМК-рецепторы». Trends Neurosci . 18 (12): 515–9. DOI : 10.1016 / 0166-2236 (95) 98370-E . PMID 8638289 . 
  29. ↑ Johnston GA (сентябрь 1996 г.). «ГАМК-рецепторы: относительно простые ионные каналы, управляемые трансмиттером?». Trends Pharmacol. Sci . 17 (9): 319–23. DOI : 10.1016 / 0165-6147 (96) 10038-9 . PMID 8885697 . 
  30. Перейти ↑ Drew CA, Johnston GA, Weatherby RP (декабрь 1984 г.). «Бикукуллин-нечувствительные рецепторы ГАМК: исследования связывания (-) - баклофена с мембранами мозжечка крыс». Neurosci. Lett . 52 (3): 317–21. DOI : 10.1016 / 0304-3940 (84) 90181-2 . PMID 6097844 . 
  31. ^ Чжан D, Пан ZH, Awobuluyi M, Lipton SA (март 2001). «Структура и функция рецепторов ГАМК (С): сравнение нативных и рекомбинантных рецепторов». Trends Pharmacol. Sci . 22 (3): 121–32. DOI : 10.1016 / S0165-6147 (00) 01625-4 . PMID 11239575 . 
  32. ^ Feigenspan А, Wässle Н, Борман J (январь 1993 г.). «Фармакология С1-каналов рецептора ГАМК в биполярных клетках сетчатки крысы». Природа . 361 (6408): 159–62. DOI : 10.1038 / 361159a0 . PMID 7678450 . 
  33. ↑ Qian H, Dowling JE (январь 1993 г.). «Новые ответы ГАМК от стержневых горизонтальных клеток сетчатки». Природа . 361 (6408): 162–4. DOI : 10.1038 / 361162a0 . PMID 8421521 . 
  34. ^ Лукасевич PD (июнь 1996). «Рецепторы GABAC в сетчатке позвоночных». Мол. Neurobiol . 12 (3): 181–94. DOI : 10.1007 / BF02755587 . PMID 8884747 . 
  35. ^ Вегелиус K, M Pasternack, Hiltunen JO, Rivera C, Кайла K, M Саарма, Reeben M (январь 1998). «Распределение транскриптов rho субъединицы рецептора ГАМК в головном мозге крысы». Евро. J. Neurosci . 10 (1): 350–7. DOI : 10,1046 / j.1460-9568.1998.00023.x . PMID 9753143 . 
  36. ^ Shimada S, резки G, Уль GR (апрель 1992). «Рецептор гамма-аминомасляной кислоты А или С? РНК рецептора rho 1 гамма-аминомасляной кислоты индуцирует нечувствительные к бикукуллину, барбитурату и бензодиазепину ответы гамма-аминомасляной кислоты в ооцитах Xenopus» . Мол. Pharmacol . 41 (4): 683–7. PMID 1314944 . 
  37. ^ Кусам Т, Спивак С, Уайтинг Р, Доусон В.Л., Шеффер JC, Угал GR (май 1993 г.). «Фармакология рецепторов GABA rho 1 и GABA альфа / бета, экспрессированных в ооцитах Xenopus и клетках COS» . Br. J. Pharmacol . 109 (1): 200–6. DOI : 10.1111 / j.1476-5381.1993.tb13554.x . PMC 2175610 . PMID 8388298 .  
  38. ^ Кусама T, Ван TL, Guggino WB, резка GR, Уль GR (март 1993). «Фармакологический профиль рецептора GABA rho 2: сходство сайта узнавания GABA с rho 1». Евро. J. Pharmacol . 245 (1): 83–4. DOI : 10.1016 / 0922-4106 (93) 90174-8 . PMID 8386671 . 
  39. ^ Chebib M Джонстон GA (апрель 2000). «ГАМК-активированные лигандные ионные каналы: медицинская химия и молекулярная биология». J. Med. Chem . 43 (8): 1427–47. DOI : 10.1021 / jm9904349 . PMID 10780899 . 
  40. ↑ Bormann J (январь 2000 г.). «Азбука рецепторов ГАМК». Trends Pharmacol. Sci . 21 (1): 16–9. DOI : 10.1016 / S0165-6147 (99) 01413-3 . PMID 10637650 . 
  41. ↑ Olsen RW, Sieghart W (сентябрь 2008 г.). «Международный союз фармакологии. LXX. Подтипы рецепторов γ-аминомасляной кислоты A: классификация на основе субъединичного состава, фармакологии и функции. Обновление» . Фармакологические обзоры . 60 (3): 243–60. DOI : 10,1124 / pr.108.00505 . PMC 2847512 . PMID 18790874 .  
  42. ^ Хутор NG, Bettler B, Froestl W, Gallagher JP, Marshall F, M Raiteri Боннэр Т.И., Enna SJ (июнь 2002). "Международный союз фармакологии. XXXIII. Рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (B) млекопитающих: структура и функция". Фармакологические обзоры . 54 (2): 247–64. DOI : 10,1124 / pr.54.2.247 . PMID 12037141 . 
  43. ^ Хутор NG, Hill DR, Хадсон AL, Doble A, Middlemiss Д.Н., Shaw J, Тернбулл M (январь 1980). «(-) Баклофен снижает высвобождение нейромедиаторов в ЦНС млекопитающих за счет действия на новый рецептор ГАМК». Природа . 283 (5742): 92–4. DOI : 10.1038 / 283092a0 . PMID 6243177 . 
  44. ^ Бейн HJ (1972). «Фармакологические дифференциации миорелаксантов». В Birkmayer W (ред.). Спастичность: актуальный обзор . Ганс Хуберт Берн, Швейцария. С. 76–89. ISBN 3-456-00390-0.
  45. ^ Keberle Н, Faigle JW (1972). «Синтез и взаимосвязь структура-активность производных гамма-аминомасляной кислоты». В Birkmayer W (ред.). Спастичность: актуальный обзор . Ганс Хуберт Берн, Швейцария. С. 76–89. ISBN 3-456-00390-0.
  46. ↑ Hill DR, Bowery NG (март 1981). «3H-баклофен и 3H-GABA связываются с нечувствительными к бикукуллину сайтами GABA B в головном мозге крысы». Природа . 290 (5802): 149–52. DOI : 10.1038 / 290149a0 . PMID 6259535 . 
  47. ^ Kaupmann К, Хюггель К, Хейд Дж, Flor PJ, Бишофф S, Микель SJ, Маккастер G, Angst С, Биттигер Н, Froestl Вт, Bettler В (март 1997 г.). «Экспрессионное клонирование рецепторов ГАМК (В) обнаруживает сходство с метаботропными рецепторами глутамата». Природа . 386 (6622): 239–46. DOI : 10.1038 / 386239a0 . PMID 9069281 . 
  48. ↑ Enna SJ (октябрь 1997 г.). «Агонисты и антагонисты рецепторов GABAB: фармакологические свойства и терапевтические возможности» . Мнение эксперта по исследованию наркотиков . 6 (10): 1319–25. DOI : 10.1517 / 13543784.6.10.1319 . PMID 15989503 . 
  49. ^ Бауэри, штат Нью-Джерси; Энна, SJ (1997). Рецепторы ГАМК . Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. ISBN 0-89603-458-5.
  50. ^ Kaupmann К, Malitschek В, Шулер В, Хейд Дж, Froestl Вт, Бек Р, Mosbacher Дж, Бишофф S, Кулик А, Shigemoto R, Karschin А, Bettler В (декабрь 1998 года). «Подтипы GABA (B) -рецепторов собираются в функциональные гетеромерные комплексы». Природа . 396 (6712): 683–7. DOI : 10.1038 / 25360 . PMID 9872317 . 
  51. ^ Kaupmann К, Шулер В, Mosbacher Дж, Бишофф S, Биттигер Н, Хейд Дж, Froestl Вт, Леонарда S, Pfaff Т, Karschin А, Bettler В (декабрь 1998 года). «Рецепторы типа B γ-аминомасляной кислоты человека по-разному экспрессируются и регулируют внутренне выпрямляющие K + каналы» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 95 (25): 14991–6. DOI : 10.1073 / pnas.95.25.14991 . PMC 24563 . PMID 9844003 .  
  52. ^ Marshall FH, Джонс К., Kaupmann K, Bettler B (октябрь 1999). «ГАМК-рецепторы - первые гетеродимеры 7ТМ». Trends Pharmacol. Sci . 20 (10): 396–9. DOI : 10.1016 / S0165-6147 (99) 01383-8 . PMID 10498952 . 
  53. ↑ Marshall FH, White J, Main M, Green A, Wise A (август 1999). «Рецепторы ГАМК (В) действуют как гетеродимеры». Биохим. Soc. Пер . 27 (4): 530–5. DOI : 10,1042 / bst0270530 . PMID 10917635 . 
  54. Перейти ↑ Bowery NG, Enna SJ (январь 2000 г.). «Рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (B): первый из функциональных метаботропных гетеродимеров» . J. Pharmacol. Exp. Ther . 292 (1): 2–7. PMID 10604925 . 
  55. ^ Enna SJ (2001). «Пути передачи сигналов рецептора GABAB». В Möhler H (ред.). Фармакология нейротрансмиссии ГАМК и глицина (Справочник по экспериментальной фармакологии) (том 150) . Берлин: Springer. С. 329–342. ISBN 3-540-67616-3.

Внешние ссылки [ править ]

  • База данных IUPHAR GPCR - рецепторы GABA B
  • GABA + Receptor в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)