Это хорошая статья. Для получения дополнительной информации нажмите здесь.
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Ряд кодонов в части молекулы информационной РНК (мРНК). Каждый кодон состоит из трех нуклеотидов , обычно соответствующих одной аминокислоте . Нуклеотиды сокращенно обозначаются буквами A, U, G и C. Это мРНК, в которой используется U ( урацил ). Вместо этого ДНК использует Т ( тимин ). Эта молекула мРНК инструктирует рибосому синтезировать белок в соответствии с этим кодом.

Генетический код является набором правил , используемых живыми клетки , чтобы перевести информацию , закодированную в пределах генетического материала ( ДНК или мРНК последовательностей нуклеотидных триплетов или кодонов ) в белки . Трансляция осуществляется рибосомой , которая связывает протеиногенные аминокислоты в порядке, заданном информационной РНК (мРНК), используя молекулы транспортной РНК (тРНК) для переноса аминокислот и считывания мРНК трех нуклеотидов за раз. Генетический код всех организмов очень похож и может быть выражен в простой таблице с 64 записями.[1]

Код определяет, как кодоны определяют, какая аминокислота будет добавлена ​​следующей во время синтеза белка . За некоторыми исключениями [2] трехнуклеотидный кодон в последовательности нуклеиновой кислоты определяет единственную аминокислоту. Подавляющее большинство генов кодируется по единой схеме (см. Таблицу кодонов РНК ). Эта схема часто упоминаются как канонические или стандартным генетический код, или просто с генетическим кодом, хотя вариантом кода (например, в человеческой митохондрии ) существует.

В то время как «генетический код» - это то, что определяет аминокислотную последовательность белка, другие области генома определяют, когда и где эти белки продуцируются в соответствии с различными «кодами регуляции генов».

История [ править ]

Генетический код

Попытки понять, как кодируются белки, начались после того , как в 1953 году была открыта структура ДНК . Джордж Гамов постулировал, что для кодирования 20 стандартных аминокислот, используемых живыми клетками для создания белков, необходимо использовать наборы из трех оснований, что позволило бы получить максимум 4 3 = 64 аминокислоты. [3]

Кодоны [ править ]

Крика, Бреннер, Барнетта и Уоттс-Тобин эксперимент впервые продемонстрировали , что кодоны состоят из трех оснований ДНК. Маршалл Ниренберг и Генрих Маттай были первыми, кто раскрыл природу кодона в 1961 году [4].

Они использовали бесклеточной системы для перевода с поли урацил РНК - последовательности (т.е. UUUUU ...) и обнаружил , что полипептид , который они синтезировали состоял только из аминокислоты фенилаланина . [5] Таким образом, они пришли к выводу, что кодон UUU определяет аминокислоту фенилаланин.

За этим последовало экспериментов в Северо Очоа лаборатории о том , что показано , что поли - аденин - последовательность РНК (ААААА ...) кодируется для полипептида поли- лизина [6] , и что поли цитозин последовательности РНК (ККККК ...) кодированный полипептид поли- пролина . [7] Таким образом, кодон AAA определил аминокислоту лизин , а кодон CCC определил аминокислоту пролин . Затем с использованием различных сополимеров было определено большинство оставшихся кодонов.

Последующая работа Хар Гобинд Кхорана определила остальную часть генетического кода. Вскоре после этого Роберт В. Холли определил структуру транспортной РНК (тРНК), адапторной молекулы, которая облегчает процесс трансляции РНК в белок. Эта работа была основана на более ранних исследованиях Очоа, которые принесли последнему Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1959 году за работу по энзимологии синтеза РНК. [8]

Продолжая эту работу, Ниренберг и Филип Ледер раскрыли триплетную природу кода и расшифровали его кодоны. В этих экспериментах различные комбинации мРНК пропускались через фильтр, содержащий рибосомы , компоненты клеток, которые переводят РНК в белок. Уникальные триплеты способствовали связыванию специфических тРНК с рибосомой. Ледер и Ниренберг смогли определить в своих экспериментах последовательности 54 из 64 кодонов. [9] Хорана, Холли и Ниренберг получили Нобелевскую премию 1968 года за свою работу. [10]

Три стоп-кодона были названы первооткрывателями Ричардом Эпштейном и Чарльзом Стейнбергом. «Янтарь» был назван в честь их друга Харриса Бернстайна, фамилия которого в переводе с немецкого означает «янтарь». [11] Два других стоп-кодона были названы «охра» и «опал», чтобы сохранить тему «названий цветов».

Расширенные генетические коды (синтетическая биология) [ править ]

В широкой академической аудитории широко принята концепция эволюции генетического кода от исходного и неоднозначного генетического кода до четко определенного («замороженного») кода с репертуаром из 20 (+2) канонических аминокислот. [12] Однако существуют разные мнения, концепции, подходы и идеи, что лучше всего изменить экспериментально. Предлагаются даже модели, которые предсказывают «точки входа» для вторжения синтетических аминокислот в генетический код. [13]

С 2001 года 40 неприродных аминокислот были добавлены в белок путем создания уникального кодона (перекодирования) и соответствующей пары трансфер-РНК: аминоацил - тРНК-синтетаза, чтобы кодировать его с различными физико-химическими и биологическими свойствами, чтобы использовать его в качестве инструмент для изучения структуры и функции белков или для создания новых или улучшенных белков. [14] [15]

Х. Мураками и М. Сисидо расширили некоторые кодоны до четырех и пяти оснований. Стивен А. Беннер сконструировал функциональный 65-й ( in vivo ) кодон. [16]

В 2015 году Н. Будиса , Д. Сёлль и соавторы сообщили о полной замене всех 20 899 остатков триптофана (кодонов UGG) на неестественный тиенопирролаланин в генетическом коде бактерии Escherichia coli . [17]

В 2016 году был создан первый стабильный полусинтетический организм. Это была (одноклеточная) бактерия с двумя синтетическими основаниями (называемыми X и Y). Основания пережили деление клеток. [18] [19]

В 2017 году исследователи из Южной Кореи сообщили, что они создали мышь с расширенным генетическим кодом, которая может производить белки с неестественными аминокислотами. [20]

В мае 2019 года исследователи, предприняв знаковые усилия, сообщили о создании новой синтетической (возможно, искусственной ) формы жизнеспособной жизни , варианта бактерии Escherichia coli , путем сокращения естественного числа 64 кодонов в бактериальном геноме до 59 кодонов. вместо этого, чтобы кодировать 20 аминокислот . [21] [22]

Особенности [ править ]

Рамки считывания в последовательности ДНК области митохондриального генома человека, кодирующей гены MT-ATP8 и MT-ATP6 (черные: позиции от 8,525 до 8,580 в последовательности доступа NC_012920 [23] ). Есть три возможных рамки считывания в прямом направлении 5 '→ 3', начиная с первой (+1), второй (+2) и третьей позиции (+3). Для каждого кодона (квадратные скобки) аминокислота задается митохондриальным кодом позвоночного : либо в рамке +1 для MT-ATP8 (красный цвет), либо в рамке +3 для MT-ATP6 (синий цвет). В МТ-ATP8 гены завершается с TAG стоп - кодона (красная точка) в кадре +1. MT-ATP6 ген начинается с кодона ATG (синий кружок для аминокислоты M) в рамке +3.

Рамка чтения [ править ]

Рамка считывания определяется начальным триплетом нуклеотидов, с которого начинается трансляция. Он устанавливает рамку для серии последовательных, неперекрывающихся кодонов, которая известна как « открытая рамка считывания » (ORF). Например, строка 5'-AAATGAACG-3 '(см. Рисунок), если читать с первой позиции, содержит кодоны AAA, TGA и ACG; если читать со второй позиции, он содержит кодоны AAT и GAA; и если читать с третьей позиции, он содержит кодоны ATG и AAC. Таким образом, каждая последовательность может быть прочитана в направлении 5 '→ 3' в трех рамках считывания., каждая из которых дает, возможно, отдельную аминокислотную последовательность: в данном примере Lys (K) -Trp (W) -Thr (T), Asn (N) -Glu (E) или Met (M) -Asn (N) соответственно (при трансляции с кодом митохондрий позвоночных). Когда ДНК является двухцепочечной, определяются шесть возможных рамок считывания , три в прямой ориентации на одной цепи и три в обратной ориентации на противоположной цепи. [24] : 330 Белковые кодирующие рамки определяются стартовым кодоном , обычно первым кодоном AUG (ATG) в последовательности РНК (ДНК).

У эукариот ORF в экзонах часто прерывается интронами .

Старт / стоп кодоны [ править ]

Трансляция начинается с кодона инициации цепи или стартового кодона . Одного стартового кодона недостаточно для начала процесса. Соседние последовательности, такие как последовательность Шайна-Дальгарно в E. coli, и факторы инициации также необходимы для начала трансляции. Наиболее распространенным стартовым кодоном является AUG, который читается как метионин или, у бактерий, как формилметионин . Альтернативные стартовые кодоны в зависимости от организма включают «GUG» или «UUG»; эти кодоны обычно представляют собой валин и лейцин соответственно, но в качестве стартовых кодонов они переводятся как метионин или формилметионин. [25]

У трех стоп-кодонов есть названия: UAG - янтарный , UGA - опаловый (иногда также называемый умброй ) и UAA - охра . Стоп-кодоны также называют «терминирующими» или «бессмысленными» кодонами. Они сигнализируют о высвобождении растущего полипептида из рибосомы, потому что ни одна родственная тРНК не имеет антикодонов, комплементарных этим стоп-сигналам, позволяя фактору высвобождения вместо этого связываться с рибосомой. [26]

Эффект мутаций [ править ]

Примеры заметных мутаций, которые могут произойти у человека. [27]

В процессе репликации ДНК иногда возникают ошибки при полимеризации второй цепи. Эти ошибки, мутации , могут влиять на фенотип организма , особенно если они происходят в кодирующей белок последовательности гена. Частота ошибок обычно составляет 1 ошибку на каждые 10–100 миллионов оснований - из-за способности ДНК-полимераз «корректировать» . [28] [29]

Миссенс-мутации и бессмысленные мутации являются примерами точечных мутаций, которые могут вызывать генетические заболевания, такие как серповидно-клеточная анемия и талассемия соответственно. [30] [31] [32] Клинически важные миссенс-мутации обычно изменяют свойства кодируемого аминокислотного остатка в основном, кислотном, полярном или неполярном состояниях, тогда как бессмысленные мутации приводят к образованию стоп-кодона . [24]

Мутации, которые нарушают последовательность рамки считывания из-за инсерций ( вставок или делеций ) не кратных 3 нуклеотидным основаниям, известны как мутации со сдвигом рамки считывания . Эти мутации обычно приводят к полностью отличной трансляции от оригинала и, вероятно, вызывают считывание стоп-кодона , что усекает белок. [33] Эти мутации могут нарушать функцию белка и поэтому встречаются редко in vivo.белок-кодирующие последовательности. Одна из причин, по которой наследование мутаций сдвига рамки считывания является редким, заключается в том, что, если транслируемый белок необходим для роста под давлением отбора, с которым сталкивается организм, отсутствие функционального белка может привести к смерти до того, как организм станет жизнеспособным. [34] Мутации сдвига рамки могут привести к тяжелым генетическим заболеваниям, таким как болезнь Тея – Сакса . [35]

Хотя большинство мутаций, изменяющих белковые последовательности, вредны или нейтральны, некоторые мутации имеют преимущества. [36] Эти мутации могут позволить мутантному организму противостоять определенным стрессам окружающей среды лучше, чем организмы дикого типа , или быстрее размножаться. В этих случаях мутация становится более распространенной в популяции в результате естественного отбора . [37] Вирусы, которые используют РНК в качестве своего генетического материала, имеют высокую скорость мутаций, [38] что может быть преимуществом, поскольку эти вирусы, таким образом, быстро развиваются и, таким образом, уклоняются от защитных реакций иммунной системы . [39]В больших популяциях организмов, размножающихся бесполым путем, например, E. coli , могут одновременно возникать множественные полезные мутации. Это явление называется клональной интерференцией и вызывает конкуренцию между мутациями. [40]

Вырождение [ править ]

Группировка кодонов по молярному объему аминокислотного остатка и гидропатичности . Более подробная версия доступна.
Оси 1, 2, 3 - это первая, вторая и третья позиции в кодоне. 20 аминокислот и стоп-кодоны (X) показаны однобуквенным кодом .

Вырождение - это избыточность генетического кода. Этот термин был дан Бернфилдом и Ниренбергом. Генетический код имеет избыточность, но не неоднозначен ( полную корреляцию см. В таблицах кодонов ниже). Например, хотя кодоны GAA и GAG определяют глутаминовую кислоту (избыточность), ни один из них не указывает другую аминокислоту (без двусмысленности). Кодоны, кодирующие одну аминокислоту, могут различаться в любом из трех положений. Например, аминокислота лейцин определяется кодонами Y U R или CU N (UUA, UUG, CUU, CUC, CUA или CUG) (разница в первом или третьем положении указывается с использованием обозначения IUPAC ), а аминокислота серин определяется UC Nили кодоны AG Y (UCA, UCG, UCC, UCU, AGU или AGC) (разница в первом, втором или третьем положении). [41] Практическим следствием избыточности является то, что ошибки в третьем положении триплетного кодона вызывают только молчащую мутацию или ошибку, которая не повлияет на белок, потому что гидрофильность или гидрофобность поддерживается эквивалентной заменой аминокислот; например, кодон NUN (где N = любой нуклеотид) имеет тенденцию кодировать гидрофобные аминокислоты. NCN дает аминокислотные остатки небольшого размера и умеренной гидропатичности ; NAN кодирует гидрофильные остатки среднего размера. Генетический код настолько хорошо структурирован с точки зрения гидропатичности, что математический анализ (Разложение по сингулярным значениям ) 12 переменных (4 нуклеотида х 3 положения) дает замечательную корреляцию (C = 0,95) для прогнозирования гидропатичности кодируемой аминокислоты непосредственно из триплетной нуклеотидной последовательности без трансляции. [42] [43] Обратите внимание, что в таблице ниже восемь аминокислот вообще не подвержены мутации в третьем положении кодона, тогда как на рисунке выше мутация во втором положении может вызвать радикальное изменение в физико-химических свойствах кодируемой аминокислоты. Тем не менее, изменения в первой позиции кодонов более важны, чем изменения во второй позиции в глобальном масштабе. [44] Причина может заключаться в том, что изменение заряда (с положительного на отрицательный или наоборот) может происходить только при мутациях в первом положении определенных кодонов, но не при изменении второго положения любого кодона. Такое изменение заряда может иметь драматические последствия для структуры или функции белка. Этот аспект, возможно, был сильно недооценен предыдущими исследованиями. [44]

Предвзятость использования кодонов [ править ]

Частота кодонов, также известная как систематическая ошибка использования кодонов , может варьироваться от вида к виду с функциональными последствиями для контроля трансляции .

Альтернативные генетические коды [ править ]

Нестандартные аминокислоты [ править ]

В некоторых белках нестандартные аминокислоты заменяются стандартными стоп-кодонами в зависимости от ассоциированных сигнальных последовательностей в матричной РНК. Например, UGA может кодировать селеноцистеин, а UAG может кодировать пирролизин . Селеноцистеин стал считаться 21-й аминокислотой, а пирролизин - 22-й. [46] В отличие от селеноцистеина, UAG, кодируемый пирролизином, транслируется при участии специальной аминоацил-тРНК синтетазы . [47] И селеноцистеин, и пирролизин могут присутствовать в одном организме. [46] Хотя генетический код обычно фиксируется в организме, ахеальный прокариот Acetohalobium arabaticumможет расширить свой генетический код с 20 до 21 аминокислоты (включая пирролизин) в различных условиях роста. [48]

Варианты [ править ]

Генетический код логотипа на Globobulimina pseudospinescens митохондриального генома. На логотипе слева направо показаны 64 кодона, предсказанные альтернативы показаны красным цветом (относительно стандартного генетического кода). Красная линия: стоп-кодоны. Высота каждой аминокислоты в стопке показывает, как часто она выравнивается с кодоном в гомологичных доменах белка. Высота стека указывает на поддержку прогноза.

Варианты стандартного кода были предсказаны в 1970-х годах. [49] Первый был открыт в 1979 году исследователями митохондриальных генов человека . [50] После этого было обнаружено множество небольших вариантов, [51] включая различные альтернативные митохондриальные коды. [52] Эти второстепенные варианты, например, включают трансляцию кодона UGA в виде триптофана у видов Mycoplasma и трансляцию CUG в виде серина, а не лейцина в дрожжах «клады CTG» (таких как Candida albicans ). [53] [54] [55]Поскольку вирусы должны использовать тот же генетический код, что и их хозяева, модификации стандартного генетического кода могут мешать синтезу или функционированию вирусного белка. Однако вирусы, такие как тотивирусы , адаптировались к модификации генетического кода хозяина. [56] У бактерий и архей обычными стартовыми кодонами являются GUG и UUG. В редких случаях некоторые белки могут использовать альтернативные стартовые кодоны. [51] Удивительно, но вариации в интерпретации генетического кода существуют также в человеческих генах, кодируемых ядром: в 2016 году исследователи, изучающие трансляцию малатдегидрогеназы, обнаружили, что примерно в 4% мРНК, кодирующих этот фермент, естественным образом используется стоп-кодон. кодировать аминокислоты триптофан и аргинин.[57] Этот тип перекодирования вызывается контекстом стоп-кодонов с высоким уровнем считывания [58] и называется функциональным считыванием трансляции . [59]

Варианты генетических кодов, используемых организмом, могут быть выведены путем идентификации высококонсервативных генов, кодируемых в этом геноме, и сравнения использования его кодонов с аминокислотами в гомологичных белках других организмов. Например, программа FACIL [60] выводит генетический код путем поиска, какие аминокислоты в доменах гомологичных белков наиболее часто совпадают с каждым кодоном. Полученные вероятности аминокислот для каждого кодона отображаются в логотипе генетического кода, который также показывает поддержку стоп-кодона.

Несмотря на эти различия, все известные природные коды очень похожи. Механизм кодирования одинаков для всех организмов: трехосновные кодоны, тРНК , рибосомы, однонаправленное считывание и перевод отдельных кодонов в отдельные аминокислоты. [61] Самые крайние вариации встречаются у некоторых инфузорий, где значение стоп-кодонов зависит от их положения в мРНК. Находясь близко к 3'-концу, они действуют как терминаторы, тогда как во внутренних положениях они либо кодируют аминокислоты, как у Condylostoma magnum [62], либо запускают рибосомный сдвиг рамки считывания, как у Euplotes . [63]

Происхождение [ править ]

Генетический код - ключевая часть истории жизни , согласно одной из версий, самовоспроизводящиеся молекулы РНК предшествовали жизни в том виде, в каком мы ее знаем. Это гипотеза мира РНК . Согласно этой гипотезе, любая модель возникновения генетического кода тесно связана с моделью перехода от рибозимов (ферментов РНК) к белкам как основным ферментам в клетках. В соответствии с гипотезой о мире РНК, молекулы транспортной РНК, по-видимому, эволюционировали раньше современных аминоацил-тРНК синтетаз , поэтому последняя не может быть частью объяснения ее паттернов. [64]

Гипотетический случайно возникший генетический код дополнительно мотивирует биохимическую или эволюционную модель его происхождения. Если бы аминокислоты были случайным образом назначены триплетным кодонам, было бы 1,5 × 10 84 возможных генетических кода. [65] : 163 Это число определяется путем расчета количества способов, которыми 21 элемент (20 аминокислот плюс одна остановка) может быть помещен в 64 ячейки, при этом каждый элемент используется хотя бы один раз. [66] Однако распределение кодонов в генетическом коде неслучайно. [67] В частности, генетический код группирует определенные назначения аминокислот.

Аминокислоты, которые участвуют в одном и том же пути биосинтеза, обычно имеют одно и то же первое основание в своих кодонах. Это могло быть эволюционным реликтом раннего, более простого генетического кода с меньшим количеством аминокислот, который позже эволюционировал, чтобы кодировать больший набор аминокислот. [68] Это могло также отражать стерические и химические свойства, которые оказали другое влияние на кодон во время его эволюции. Аминокислоты со схожими физическими свойствами также обычно имеют похожие кодоны [69] [70], что снижает проблемы, вызванные точечными мутациями и ошибочными переводами. [67]

Учитывая неслучайную схему генетического триплетного кодирования, разумная гипотеза происхождения генетического кода могла бы касаться нескольких аспектов таблицы кодонов, таких как отсутствие кодонов для D-аминокислот, вторичные образцы кодонов для некоторых аминокислот, ограничение синонимичных положения к третьему положению, небольшой набор только из 20 аминокислот (вместо числа, приближающегося к 64), и отношение паттернов стоп-кодонов к паттернам кодирования аминокислот. [71]

Три основные гипотезы касаются происхождения генетического кода. Многие модели принадлежат к одному из них или к гибриду: [72]

  • Случайное замораживание: генетический код был создан случайным образом. Например, ранние тРНК- подобные рибозимы могли иметь различное сродство к аминокислотам, при этом кодоны, возникающие из другой части рибозима, демонстрировали случайную изменчивость. Как только было закодировано достаточное количество пептидов , любое серьезное случайное изменение генетического кода стало бы летальным; следовательно, он стал «замороженным». [73]
  • Стереохимическое сродство: генетический код является результатом высокого сродства между каждой аминокислотой и ее кодоном или антикодоном; последний вариант предполагает, что молекулы пре-тРНК совпадают с соответствующими аминокислотами по этому сродству. Позже в ходе эволюции это совпадение было постепенно заменено совпадением аминоацил-тРНК синтетаз. [71] [74] [75]
  • Оптимальность: генетический код продолжал развиваться после своего первоначального создания, так что текущий код максимизирует некоторую функцию приспособленности , обычно некоторую минимизацию ошибок. [71] [72]

Гипотезы касались множества сценариев: [76]

  • Химические принципы регулируют специфическое взаимодействие РНК с аминокислотами. Эксперименты с аптамерами показали, что некоторые аминокислоты обладают селективным химическим сродством к своим кодонам. [77] Эксперименты показали, что из 8 протестированных аминокислот 6 демонстрируют некоторую ассоциацию триплет РНК с аминокислотами. [65] [75]
  • Биосинтетическое расширение. Генетический код вырос из более простого более раннего кода в процессе «биосинтетического расширения». Первобытная жизнь «открыла» новые аминокислоты (например, как побочные продукты метаболизма ) и позже включила некоторые из них в механизм генетического кодирования. [78] Хотя было найдено много косвенных доказательств того, что в прошлом использовалось меньшее количество типов аминокислот, [79] точные и подробные гипотезы о том, какие аминокислоты вошли в код в каком порядке, являются спорными. [80] [81]Однако несколько исследований показали, что Gly, Ala, Asp, Val, Ser, Pro, Glu, Leu, Thr могут принадлежать к группе аминокислот раннего присоединения, тогда как Cys, Met, Tyr, Trp, His, Phe могут принадлежать к группе аминокислот, добавляемых позже. [82] [83] [84] [85]
  • Естественный отбор привел к присвоению кодонов генетического кода, что минимизирует эффекты мутаций . [86] Недавняя гипотеза [87] предполагает, что триплетный код был получен из кодов, которые использовали более длинные, чем триплетные кодоны (например, квадруплетные кодоны). Декодирование длиннее, чем триплет, увеличит избыточность кодонов и будет более устойчивым к ошибкам. Эта особенность может позволить точное декодирование в отсутствие сложных трансляционных механизмов, таких как рибосома , например, до того, как клетки начали создавать рибосомы.
  • Информационные каналы: теоретико-информационные подходы моделируют процесс преобразования генетического кода в соответствующие аминокислоты в качестве подверженного ошибкам информационного канала. [88] Внутренний шум (то есть ошибка) в канале ставит организм перед фундаментальным вопросом: как можно сконструировать генетический код, чтобы противостоять шуму [89], при этом точно и эффективно транслируя информацию? Эти модели «скорость-искажение» [90] предполагают, что генетический код возник в результате взаимодействия трех конфликтующих эволюционных сил: потребности в различных аминокислотах [91] для устойчивости к ошибкам [86]и при минимальных ресурсных затратах. Код возникает при переходе, когда отображение кодонов в аминокислоты становится неслучайным. Появление кода регулируется топологией, определяемой вероятными ошибками, и связано с проблемой раскраски карты . [92]
  • Теория игр: модели, основанные на сигнальных играх, сочетают в себе элементы теории игр, естественного отбора и информационных каналов. Такие модели использовались, чтобы предположить, что первые полипептиды, вероятно, были короткими и имели неферментативную функцию. Теоретико-игровые модели предполагают, что организация цепочек РНК в клетках могла быть необходима для предотвращения «обманного» использования генетического кода, то есть предотвращения распространения древнего эквивалента вирусов в мире РНК. [93]
  • Стоп-кодоны: кодоны для остановки трансляции также представляют собой интересный аспект проблемы происхождения генетического кода. В качестве примера решения проблемы эволюции стоп-кодонов было высказано предположение, что стоп-кодоны таковы, что они с наибольшей вероятностью прервут трансляцию раньше в случае ошибки сдвига кадра . [94] В отличие от этого, некоторые стереохимические молекулярные модели объясняют происхождение стоп-кодонов как «непризнанное». [71]

См. Также [ править ]

  • Список программного обеспечения для генной инженерии
  • Таблицы кодонов

Ссылки [ править ]

  1. Перейти ↑ Shu, Jian-Jun (2017). «Новая интегрированная симметричная таблица генетических кодов». Биосистемы . 151 : 21–26. arXiv : 1703.03787 . Bibcode : 2017arXiv170303787S . DOI : 10.1016 / j.biosystems.2016.11.004 . PMID  27887904 . S2CID  1121152 .
  2. ^ Туранов А.А., Лобанов А.В., Фоменко Д.Е., Моррисон Х.Г., Согин М.Л., Клобутчер Л.А., Хэтфилд Д.Л., Гладышев В.Н. (январь 2009 г.). «Генетический код поддерживает целенаправленную вставку двух аминокислот одним кодоном» . Наука . 323 (5911): 259–61. DOI : 10.1126 / science.1164748 . PMC 3088105 . PMID 19131629 .  
  3. Крик, Фрэнсис (10 июля 1990 г.). «Глава 8: Генетический код» . Какое безумное стремление: личный взгляд на научные открытия . Основные книги. С. 89–101. ISBN 978-0-465-09138-6.
  4. ^ Yanofsky, Чарльз (9 марта 2007). «Установление триплетной природы генетического кода» . Cell . 128 (5): 815–818. DOI : 10.1016 / j.cell.2007.02.029 . Дата обращения 9 октября 2020 .
  5. Nirenberg MW, Matthaei JH (октябрь 1961 г.). «Зависимость внеклеточного синтеза белка в E. coli от природных или синтетических полирибонуклеотидов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 47 (10): 1588–602. Bibcode : 1961PNAS ... 47.1588N . DOI : 10.1073 / pnas.47.10.1588 . PMC 223178 . PMID 14479932 .  
  6. ^ Гарднер RS, Вахба AJ, Базилио C, Miller RS, Ленджиел P, Speyer JF (декабрь 1962). «Синтетические полинуклеотиды и код аминокислот. VII» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 48 (12): 2087–94. Bibcode : 1962PNAS ... 48.2087G . DOI : 10.1073 / pnas.48.12.2087 . PMC 221128 . PMID 13946552 .  
  7. ^ Вахба AJ, Гарднер RS, Базилио C, Miller RS, Speyer JF, Ленджиел P (январь 1963). «Синтетические полинуклеотиды и аминокислотный код. VIII» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 49 (1): 116–22. Bibcode : 1963PNAS ... 49..116W . DOI : 10.1073 / pnas.49.1.116 . PMC 300638 . PMID 13998282 .  
  8. ^ "Нобелевская премия по физиологии и медицине 1959" (пресс-релиз). Шведская королевская академия наук. 1959 . Проверено 27 февраля 2010 года . Нобелевская премия по физиологии и медицине 1959 г. была присуждена совместно Северо Очоа и Артуру Корнбергу «за открытие механизмов биологического синтеза рибонуклеиновой кислоты и дезоксирибонуклеиновой кислоты».
  9. ^ Ниренбергу М, Leder Р, Bernfield М, Brimacombe R, Trupin Дж, Rottman Ж, О'Нил С (май 1965 г.). «Кодовые слова РНК и синтез белков, VII. Об общей природе кода РНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 53 (5): 1161–8. Bibcode : 1965PNAS ... 53.1161N . DOI : 10.1073 / pnas.53.5.1161 . PMC 301388 . PMID 5330357 .  
  10. ^ "Нобелевская премия по физиологии и медицине 1968" (пресс-релиз). Шведская королевская академия наук. 1968 . Проверено 27 февраля 2010 года . Нобелевская премия по физиологии и медицине 1968 г. была присуждена совместно Роберту У. Холли, Хар Гобинд Хорана и Маршаллу У. Ниренбергу «за их интерпретацию генетического кода и его функции в синтезе белка».
  11. Эдгар Б. (октябрь 2004 г.). «Геном бактериофага Т4: археологические раскопки» . Генетика . 168 (2): 575–82. PMC 1448817 . PMID 15514035 .  
  12. ^ Budisa, Nediljko (23 декабря 2005). Книга в онлайн-библиотеке Wiley . DOI : 10.1002 / 3527607188 . ISBN 9783527312436.
  13. ^ Кубышкин, В .; Будиса, Н. (2017). «Синтетическое отчуждение микробных организмов с помощью инженерии генного кода: почему и как?». Биотехнологический журнал . 12 (8): 1600097. DOI : 10.1002 / biot.201600097 . PMID 28671771 . 
  14. Xie J, Schultz PG (декабрь 2005 г.). «Добавление аминокислот в генетический репертуар». Текущее мнение в химической биологии . 9 (6): 548–54. DOI : 10.1016 / j.cbpa.2005.10.011 . PMID 16260173 . 
  15. Перейти ↑ Wang Q, Parrish AR, Wang L (март 2009 г.). «Расширение генетического кода для биологических исследований» . Химия и биология . 16 (3): 323–36. DOI : 10.1016 / j.chembiol.2009.03.001 . PMC 2696486 . PMID 19318213 .  
  16. Саймон М (7 января 2005 г.). Новые вычисления: акцент на биоинформатике . Springer Science & Business Media. С. 105–106. ISBN 978-0-387-22046-8.
  17. ^ Hoesl, MG; Oehm, S .; Durkin, P .; Darmon, E .; Peil, L .; Aerni, H.-R .; Rappsilber, J .; Rinehart, J .; Leach, D .; Söll, D .; Будиса, Н. (2015). «Химическая эволюция бактериального протеома» . Angewandte Chemie International Edition . 54 (34): 10030–10034. DOI : 10.1002 / anie.201502868 . PMC 4782924 . PMID 26136259 .   NIHMSID: NIHMS711205
  18. ^ "Создан первый стабильный полусинтетический организм | KurzweilAI" . www.kurzweilai.net . 3 февраля 2017 . Дата обращения 9 февраля 2017 .
  19. Zhang Y, Lamb BM, Feldman AW, Zhou AX, Lavergne T, Li L, Romesberg FE (февраль 2017 г.). «Полусинтетический организм, созданный для стабильного расширения генетического алфавита» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (6): 1317–1322. DOI : 10.1073 / pnas.1616443114 . PMC 5307467 . PMID 28115716 .  
  20. Han S, Yang A, Lee S, Lee HW, Park CB, Park HS (февраль 2017 г.). «Расширение генетического кода Mus musculus» . Nature Communications . 8 : 14568. Bibcode : 2017NatCo ... 814568H . DOI : 10.1038 / ncomms14568 . PMC 5321798 . PMID 28220771 .  
  21. Циммер, Карл (15 мая 2019 г.). «Ученые создали бактерии с синтетическим геномом. Является ли эта жизнь искусственной? - Вехой в синтетической биологии колонии E. coli процветают благодаря ДНК, созданной с нуля людьми, а не природой» . Нью-Йорк Таймс . Дата обращения 16 мая 2019 .
  22. ^ Fredens, Юлий; и другие. (15 мая 2019 г.). «Полный синтез Escherichia coli с перекодированным геномом» . Природа . 569 (7757): 514–518. Bibcode : 2019Natur.569..514F . DOI : 10.1038 / s41586-019-1192-5 . PMC 7039709 . PMID 31092918 . S2CID 205571025 .   
  23. ^ Митохондрия Homo sapiens , полный геном. «Пересмотренная Кембриджская эталонная последовательность (rCRS): номер доступа NC_012920» , Национальный центр биотехнологической информации . Проверено 27 декабря, 2017.
  24. ^ a b King RC, Mulligan P, Stansfield W (10 января 2013 г.). Словарь по генетике . ОУП США. п. 608. ISBN 978-0-19-976644-4.
  25. ^ Touriol C, Bornes S, Бонналь S, S Audigier, Пратс H, Пратс AC, Vagner S (2003). «Создание разнообразия изоформ белка путем альтернативной инициации трансляции в кодонах, отличных от AUG» . Биология клетки . 95 (3–4): 169–78. DOI : 10.1016 / S0248-4900 (03) 00033-9 . PMID 12867081 . 
  26. Maloy S (29 ноября 2003 г.). «Как бессмысленные мутации получили свои названия» . Курс микробной генетики . Государственный университет Сан-Диего . Проверено 10 марта 2010 года .
  27. ^ Ссылки на изображение находятся на странице Wikimedia Commons по адресу: Commons: File: Notable mutations.svg # Ссылки .
  28. Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC и др., Ред. (2000). «Спонтанные мутации» . Введение в генетический анализ (7-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  29. ^ Freisinger E, Гроллман А.П., Миллер Н, Kisker С (апрель 2004). «Поражение (в) толерантности показывает понимание верности репликации ДНК» . Журнал EMBO . 23 (7): 1494–505. DOI : 10.1038 / sj.emboj.7600158 . PMC 391067 . PMID 15057282 .  
  30. ^ ( Boillée 2006 , стр. 39)
  31. ^ Чанг JC, Кан YW (июнь 1979). «бета 0 талассемия, бессмысленная мутация у человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 76 (6): 2886–9. Полномочный код : 1979PNAS ... 76.2886C . DOI : 10.1073 / pnas.76.6.2886 . PMC 383714 . PMID 88735 .  
  32. ^ Boillée S, Ванде Вельде C, Cleveland DW (октябрь 2006). «БАС: болезнь двигательных нейронов и их ненейронных соседей» . Нейрон . 52 (1): 39–59. DOI : 10.1016 / j.neuron.2006.09.018 . PMID 17015226 . 
  33. ^ Isbrandt D, Хопвуд JJ, фон Figura К, Петерс С (1996). «Две новые мутации сдвига рамки считывания, вызывающие преждевременные стоп-кодоны у пациента с тяжелой формой синдрома Марото-Лами». Мутация человека . 7 (4): 361–3. DOI : 10.1002 / (SICI) 1098-1004 (1996) 7: 4 <361 :: AID-HUMU12> 3.0.CO; 2-0 . PMID 8723688 . 
  34. ^ Crow JF (1993). «Что мы знаем о темпах спонтанных мутаций человека?». Экологический и молекулярный мутагенез . 21 (2): 122–9. DOI : 10.1002 / em.2850210205 . PMID 8444142 . 
  35. ^ Льюис R (2005). Генетика человека: концепции и приложения (6-е изд.). Бостон, Массачусетс: Макгроу Хилл. С. 227–228. ISBN 978-0-07-111156-0.
  36. ^ Sawyer С.А., Парш J, Zhang Z, Hartl DL (апрель 2007). «Преобладание положительного отбора среди почти нейтральных аминокислотных замен у Drosophila» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (16): 6504–10. Bibcode : 2007PNAS..104.6504S . DOI : 10.1073 / pnas.0701572104 . PMC 1871816 . PMID 17409186 .  
  37. ^ Мосты KR (2002). «Малярия и красная клетка» . Гарвард . Архивировано из оригинального 27 ноября 2011 года.
  38. ^ Drake JW, Голландия JJ (ноябрь 1999). «Скорость мутаций среди РНК-вирусов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (24): 13910–3. Bibcode : 1999PNAS ... 9613910D . DOI : 10.1073 / pnas.96.24.13910 . PMC 24164 . PMID 10570172 .  
  39. ^ Holland J, K Spindler, Horodyski F, Грабау E, Никол S, VandePol S (март 1982 г.). «Быстрая эволюция геномов РНК». Наука . 215 (4540): 1577–85. Bibcode : 1982Sci ... 215.1577H . DOI : 10.1126 / science.7041255 . PMID 7041255 . 
  40. de Visser JA, Rozen DE (апрель 2006 г.). «Клональное вмешательство и периодический отбор новых полезных мутаций в Escherichia coli» . Генетика . 172 (4): 2093–100. DOI : 10.1534 / genetics.105.052373 . PMC 1456385 . PMID 16489229 .  
  41. ^ Уотсон, Джеймс Д. (2008). Молекулярная биология гена . Пирсон / Бенджамин Каммингс. ISBN 978-0-8053-9592-1. : 102–117 : 521–522
  42. ^ Мишель-Байерло, Мария Элизабет (1990). Центры реакции фотосинтезирующих бактерий: Feldafing-II-Meeting . Springer-Verlag. ISBN 978-3-540-53420-4.
  43. ^ Füllen G, Youvan DC (1994). «Генетические алгоритмы и рекурсивный ансамблевой мутагенез в белковой инженерии». Комплексность Интернэшнл 1.
  44. ^ a b Фрике, Маркус (2019). «Глобальное значение вторичных структур РНК в последовательностях, кодирующих белки» . Биоинформатика . 35 (4): 579–583. DOI : 10.1093 / биоинформатики / bty678 . PMC 7109657 . PMID 30101307 . S2CID 51968530 .   
  45. ^ "Таблица использования кодонов" .
  46. ^ a b Чжан Ю., Баранов П.В., Аткинс Дж. Ф., Гладышев В. Н. (май 2005 г.). «Пирролизин и селеноцистеин используют разные стратегии декодирования» . Журнал биологической химии . 280 (21): 20740–51. DOI : 10.1074 / jbc.M501458200 . PMID 15788401 . 
  47. ^ Krzycki JA (декабрь 2005 г.). «Прямое генетическое кодирование пирролизина». Текущее мнение в микробиологии . 8 (6): 706–12. DOI : 10.1016 / j.mib.2005.10.009 . PMID 16256420 . 
  48. Перейти ↑ Prat L, Heinemann IU, Aerni HR, Rinehart J, O'Donoghue P, Söll D (декабрь 2012 г.). «Зависимое от источника углерода расширение генетического кода бактерий» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (51): 21070–5. Bibcode : 2012PNAS..10921070P . DOI : 10.1073 / pnas.1218613110 . PMC 3529041 . PMID 23185002 .  
  49. ^ Крик FH, Оргел LE (1973). «Направленная панспермия». Икар . 19 (3): 341–6, 344. Bibcode : 1973Icar ... 19..341C . DOI : 10.1016 / 0019-1035 (73) 90110-3 . Немного удивительно, что организмы с несколько разными кодами не сосуществуют. ( Дальнейшее обсуждение )
  50. ^ Barrell BG, Bankier AT, J Drouin (1979). «Другой генетический код в митохондриях человека». Природа . 282 (5735): 189–194. Bibcode : 1979Natur.282..189B . DOI : 10.1038 / 282189a0 . PMID 226894 . S2CID 4335828 .  ( [1] )
  51. ^ Б Elzanowski А, Ostell J (7 апреля 2008 г.). «Генетические коды» . Национальный центр биотехнологической информации (NCBI) . Проверено 10 марта 2010 года .
  52. ^ Jukes TH, Осава S (декабрь 1990). «Генетический код митохондрий и хлоропластов». Experientia . 46 (11–12): 1117–26. DOI : 10.1007 / BF01936921 . PMID 2253709 . S2CID 19264964 .  
  53. ^ Фицпатрик DA, Logue ME, Stajich JE, Butler G (1 января 2006). «Филогения грибов, основанная на 42 полных геномах, полученных из супердерева и комбинированного анализа генов» . BMC Evolutionary Biology . 6 : 99. DOI : 10.1186 / 1471-2148-6-99 . PMC 1679813 . PMID 17121679 .  
  54. ^ Santos MA, Туит MF (май 1995). «Кодон CUG расшифровывается in vivo как серин, а не лейцин у Candida albicans» . Исследования нуклеиновых кислот . 23 (9): 1481–6. DOI : 10.1093 / NAR / 23.9.1481 . PMC 306886 . PMID 7784200 .  
  55. ^ Батлер G, Расмуссен MD, Лин MF и др. (Июнь 2009 г.). «Эволюция патогенности и полового размножения в восьми геномах Candida» . Природа . 459 (7247): 657–62. Bibcode : 2009Natur.459..657B . DOI : 10,1038 / природа08064 . PMC 2834264 . PMID 19465905 .  
  56. ^ Taylor DJ, Баллинджер MJ, Bowman С.М., Брюнн JA (2013). «Коэволюция вируса и хозяина в условиях модифицированного ядерного генетического кода» . PeerJ . 1 : e50. дои : 10,7717 / peerj.50 . PMC 3628385 . PMID 23638388 .  
  57. ^ Hofhuis Дж, Schueren Ж, Nötzel С, Т Лингнер, Гертнер Дж, Яна О, ТЬотз S (2016). «Расширение функционального считывания малатдегидрогеназы выявляет модификацию генетического кода» . Откройте Биол . 6 (11): 160246. DOI : 10.1098 / rsob.160246 . PMC 5133446 . PMID 27881739 .  
  58. ^ Schueren Р, Т Лингнер, Джордж R, Hofhuis J, J Gartner, ТЬотз S (2014). «Пероксисомальная лактатдегидрогеназа генерируется путем считывания трансляции у млекопитающих» . eLife . 3 : e03640. DOI : 10.7554 / eLife.03640 . PMC 4359377 . PMID 25247702 .  
  59. ^ F. Schueren Und С. Томс (2016 г.). "Функциональное трансляционное чтение: перспектива системной биологии" . PLOS Genetics . 12 (8): e1006196. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1006196 . PMC 4973966 . PMID 27490485 .  
  60. ^ Dutilh BE, Jurgelenaite R, Szklarczyk R, van Hijum SA, Harhangi HR, Schmid M, de Wild B, Françoijs KJ, Stunnenberg HG, Strous M, Jetten MS, Op den Camp HJ, Huynen MA (июль 2011 г.). «FACIL: быстрый и точный вывод генетического кода и логотип» . Биоинформатика . 27 (14): 1929–33. DOI : 10.1093 / биоинформатики / btr316 . PMC 3129529 . PMID 21653513 .  
  61. ^ Кубышкин В, Асеведо-Роча CG, Budisa N (февраль 2018). «Об универсальных кодирующих событиях в биогенезе белков» . Биосистемы . 164 : 16–25. DOI : 10.1016 / j.biosystems.2017.10.004 . PMID 29030023 . 
  62. ^ Хефи SM, Мариотти M, Гладышев В.Н., Atkins JF, Баранов П.В. (ноябрь 2016). «Новые варианты генетического кода инфузорий, включая переназначение всех трех стоп- кодонов на смысловые кодоны в Condylostoma magnum » . Молекулярная биология и эволюция . 33 (11): 2885–2889. DOI : 10.1093 / molbev / msw166 . PMC 5062323 . PMID 27501944 .  
  63. ^ Лобанов А.В., Хифи С.М., Туранов А.А., Геращенко М.В., Пуччарелли С., Деварадж Р.Р. и др. (Январь 2017 г.). «Позиционно-зависимое завершение и широко распространенная обязательная смена кадра в переводе Euplotes » . Структурная и молекулярная биология природы . 24 (1): 61–68. DOI : 10.1038 / nsmb.3330 . PMC 5295771 . PMID 27870834 .  
  64. ^ Рибас де Pouplana L, Turner RJ, Steer BA, Шиммеля P (сентябрь 1998). "Происхождение генетического кода: тРНК старше своих синтетаз?" . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (19): 11295–300. Bibcode : 1998PNAS ... 9511295D . DOI : 10.1073 / pnas.95.19.11295 . PMC 21636 . PMID 9736730 .  
  65. ^ a b Ярус, Майкл (2010). Жизнь из мира РНК: Предок внутри . Издательство Гарвардского университета. ISBN 978-0-674-05075-4.
  66. ^ «Функция Mathematica для # возможного расположения элементов в корзинах? - Группы технического обсуждения в Интернете - Сообщество Wolfram» . community.wolfram.com . Проверено 3 февраля +2017 .
  67. ^ a b Freeland SJ, Hurst LD (сентябрь 1998 г.). «Генетический код - один на миллион». Журнал молекулярной эволюции . 47 (3): 238–48. Bibcode : 1998JMolE..47..238F . DOI : 10.1007 / PL00006381 . PMID 9732450 . S2CID 20130470 .  
  68. ^ Taylor FJ, Коутс D (1989). «Код в кодонах». Биосистемы . 22 (3): 177–87. DOI : 10.1016 / 0303-2647 (89) 90059-2 . PMID 2650752 . 
  69. Di Giulio M (октябрь 1989 г.). «Расширение, достигаемое минимизацией полярных расстояний в ходе эволюции генетического кода». Журнал молекулярной эволюции . 29 (4): 288–93. Bibcode : 1989JMolE..29..288D . DOI : 10.1007 / BF02103616 . PMID 2514270 . S2CID 20803686 .  
  70. Wong JT (февраль 1980 г.). «Роль минимизации химических расстояний между аминокислотами в эволюции генетического кода» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 77 (2): 1083–6. Bibcode : 1980PNAS ... 77.1083W . DOI : 10.1073 / pnas.77.2.1083 . PMC 348428 . PMID 6928661 .  
  71. ^ a b c d Erives A (август 2011 г.). «Модель ферментов прото-антикодоновой РНК, требующих гомохиральности L-аминокислоты» . Журнал молекулярной эволюции . 73 (1–2): 10–22. Bibcode : 2011JMolE..73 ... 10E . DOI : 10.1007 / s00239-011-9453-4 . PMC 3223571 . PMID 21779963 .  
  72. ^ a b Фриланд SJ, Knight RD, Landweber LF, Hurst LD (апрель 2000 г.). «Ранняя фиксация оптимального генетического кода» . Молекулярная биология и эволюция . 17 (4): 511–18. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.molbev.a026331 . PMID 10742043 . 
  73. Crick FH (декабрь 1968 г.). «Происхождение генетического кода». Журнал молекулярной эволюции . 38 (3): 367–79. DOI : 10.1016 / 0022-2836 (68) 90392-6 . PMID 4887876 . 
  74. ^ Хопфилд JJ (1978). «Происхождение генетического кода: проверяемая гипотеза, основанная на структуре тРНК, последовательности и кинетической корректуре» . PNAS . 75 (9): 4334–4338. Bibcode : 1978PNAS ... 75.4334H . DOI : 10.1073 / pnas.75.9.4334 . PMC 336109 . PMID 279919 .  
  75. ^ а б Ярус М., Видманн Дж. Дж., Рыцарь Р. (ноябрь 2009 г.). «Связывание РНК-аминокислоты: стереохимическая эра генетического кода» . Журнал молекулярной эволюции . 69 (5): 406–29. Bibcode : 2009JMolE..69..406Y . DOI : 10.1007 / s00239-009-9270-1 . PMID 19795157 . 
  76. ^ Knight RD, Freeland SJ, Ландвебера LF (июнь 1999). «Выбор, история и химия: три лица генетического кода» (PDF) . Направления биохимических наук . 24 (6): 241–7. DOI : 10.1016 / S0968-0004 (99) 01392-4 . PMID 10366854 .  
  77. ^ Knight RD, Ландвебер LF (сентябрь 1998). «Рифма или причина: взаимодействия РНК-аргинина и генетический код» . Химия и биология . 5 (9): R215–20. DOI : 10.1016 / S1074-5521 (98) 90001-1 . PMID 9751648 . 
  78. ^ Сенгупту S, хиггсовского PG (2015). «Пути эволюции генетического кода у древних и современных организмов». Журнал молекулярной эволюции . 80 (5–6): 229–243. Bibcode : 2015JMolE..80..229S . DOI : 10.1007 / s00239-015-9686-8 . PMID 26054480 . S2CID 15542587 .  
  79. Перейти ↑ Brooks DJ, Fresco JR, Lesk AM, Singh M (октябрь 2002 г.). «Эволюция частот аминокислот в белках в течение длительного времени: предполагаемый порядок введения аминокислот в генетический код» . Молекулярная биология и эволюция . 19 (10): 1645–55. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.molbev.a003988 . PMID 12270892 . 
  80. ^ Amirnovin R (май 1997). «Анализ метаболической теории происхождения генетического кода». Журнал молекулярной эволюции . 44 (5): 473–6. Bibcode : 1997JMolE..44..473A . DOI : 10.1007 / PL00006170 . PMID 9115171 . S2CID 23334860 .  
  81. ^ Роннеберг Т.А., Ландвебера Л.Ф., Freeland SJ (декабрь 2000). «Проверка биосинтетической теории генетического кода: факт или артефакт?» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (25): 13690–5. Bibcode : 2000PNAS ... 9713690R . DOI : 10.1073 / pnas.250403097 . PMC 17637 . PMID 11087835 .  
  82. Трифонов, Эдвард Н. (сентябрь 2009 г.). «Происхождение генетического кода и самых ранних олигопептидов» . Исследования в области микробиологии . 160 (7): 481–486. DOI : 10.1016 / j.resmic.2009.05.004 .
  83. ^ Хиггс, Пол G .; Пудриц, Ральф Э. (июнь 2009 г.). «Термодинамическая основа для синтеза пребиотических аминокислот и природа первого генетического кода» . Астробиология . 9 (5): 483–490. arXiv : 0904.0402 . DOI : 10.1089 / ast.2008.0280 . ISSN 1531-1074 . 
  84. ^ Chaliotis, Anargyros; Властаридис, Панайотис; Мосиалос, Димитрис; Ибба, Майкл; Becker, Hubert D .; Статопулос, Константинос; Амуциас, Григориос Д. (17 февраля 2017 г.). «Сложная эволюционная история аминоацил-тРНК синтетаз» . Исследования нуклеиновых кислот . 45 (3): 1059–1068. DOI : 10.1093 / NAR / gkw1182 . ISSN 0305-1048 . PMC 5388404 . PMID 28180287 .   
  85. ^ Нтунтуми, Криса; Властаридис, Панайотис; Мосиалос, Димитрис; Статопулос, Константинос; Илиопулос, Иоаннис; Промпонас, Василиос; Оливер, Стивен Дж. Амуциас, Григорис Д. (4 ноября 2019 г.). «Области низкой сложности в белках прокариот выполняют важные функциональные роли и являются высококонсервативными» . Исследования нуклеиновых кислот . 47 (19): 9998–10009. DOI : 10.1093 / NAR / gkz730 . ISSN 0305-1048 . PMC 6821194 . PMID 31504783 .   
  86. ^ a b Freeland SJ, Wu T, Keulmann N (октябрь 2003 г.). «Случай для ошибки минимизации стандартного генетического кода». Истоки жизни и эволюция биосферы . 33 (4–5): 457–77. Bibcode : 2003OLEB ... 33..457F . DOI : 10,1023 / A: 1025771327614 . PMID 14604186 . S2CID 18823745 .  
  87. ^ Баранов П.В., Венин М, Provan G (2009). Геммелл, штат Нью-Джерси (ред.). «Уменьшение размера кодона как источник триплетного генетического кода» . PLOS ONE . 4 (5): e5708. Bibcode : 2009PLoSO ... 4.5708B . DOI : 10.1371 / journal.pone.0005708 . PMC 2682656 . PMID 19479032 .  
  88. ^ Тлустого T (ноябрь 2007). «Модель возникновения генетического кода как перехода в зашумленном информационном канале». Журнал теоретической биологии . 249 (2): 331–42. arXiv : 1007.4122 . DOI : 10.1016 / j.jtbi.2007.07.029 . PMID 17826800 . S2CID 12206140 .  
  89. ^ Sonneborn TM (1965). Брайсон В., Фогель Х (ред.). Развивающиеся гены и белки . Нью-Йорк: Academic Press. С. 377–397.
  90. ^ Тлустого T (февраль 2008). «Сценарий скоростного искажения для возникновения и развития зашумленных молекулярных кодов». Письма с физическим обзором . 100 (4): 048101. arXiv : 1007.4149 . Bibcode : 2008PhRvL.100d8101T . DOI : 10.1103 / PhysRevLett.100.048101 . PMID 18352335 . S2CID 12246664 .  
  91. ^ Sella G, Ardell DH (сентябрь 2006). «Коэволюция генов и генетических кодов: повторное посещение замороженной аварии Крика». Журнал молекулярной эволюции . 63 (3): 297–313. Bibcode : 2006JMolE..63..297S . DOI : 10.1007 / s00239-004-0176-7 . PMID 16838217 . S2CID 1260806 .  
  92. ^ Тлустого T (сентябрь 2010). «Красочное происхождение генетического кода: теория информации, статистическая механика и появление молекулярных кодов». Обзоры физики жизни . 7 (3): 362–76. arXiv : 1007.3906 . Bibcode : 2010PhLRv ... 7..362T . DOI : 10.1016 / j.plrev.2010.06.002 . PMID 20558115 . S2CID 1845965 .  
  93. ^ Джи - J, Сандстром А, Масси С.Е., Мишра Б (ноябрь 2013 г. ). «Что информационные асимметричные игры могут рассказать нам о контексте« замороженной аварии »Крика?» . Журнал Королевского общества, Интерфейс . 10 (88): 20130614. дои : 10.1098 / rsif.2013.0614 . PMC 3785830 . PMID 23985735 .  
  94. ^ Itzkovitz S, Алон U (2007). «Генетический код почти оптимален для допуска дополнительной информации в последовательности, кодирующие белок» . Геномные исследования . 17 (4): 405–412. DOI : 10.1101 / gr.5987307 . PMC 1832087 . PMID 17293451 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Гриффитс AJ, Миллер JH, Suzuki DT, Левонтин RC, Гилберт WM (1999). Введение в генетический анализ (7-е изд.). Сан-Франциско: WH Freeman. ISBN 978-0-7167-3771-1.
  • Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. (2002). Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Нью-Йорк: Наука Гарланд. ISBN 978-0-8153-3218-3.
  • Лодиш Х.Ф., Берк А., Зипурски С.Л., Мацудаира П., Балтимор Д., Дарнелл Дж. Э. (2000). Молекулярная клеточная биология (4-е изд.). Сан-Франциско: WH Freeman. ISBN 978-0-7167-3706-3.
  • Каски CT, Ледер П. (апрель 2014 г.). «Код РНК: Розеттский камень природы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (16): 5758–9. Bibcode : 2014PNAS..111.5758C . DOI : 10.1073 / pnas.1404819111 . PMC  4000803 . PMID  24756939 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Генетические коды: таблицы генетических кодов
  • База данных Использование кодонов - таблицы частот кодонов для многих организмов
  • История расшифровки генетического кода