Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Сахарный диабет при беременности
Другие именаГестационный сахарный диабет (ГСД)
Голубой кружок для Diabetes.svg
Универсальный синий символ круга для диабета. [1]
СпециальностьАкушерство и эндокринология
СимптомыОбычно несколько симптомов [2]
ОсложненияПреэклампсия , мертворождение , депрессия, повышенный риск необходимости кесарева сечения [2]
Обычное началоНаиболее часто встречается в последние три месяца беременности [2]
ПричиныНедостаточно инсулина при инсулинорезистентности [2]
Факторы рискаИзбыточный вес , ранее страдавший гестационным диабетом, семейный анамнез диабета 2 типа, синдром поликистозных яичников [2]
Метод диагностикиСкрининговые анализы крови [2]
ПрофилактикаПоддержание здорового веса и физические упражнения до беременности [2]
УходДиабетическая диета , упражнения, инъекции инсулина [2]
Частота~ 6% беременностей [3]

Гестационный диабет является состоянием , при котором женщина без диабета развивается сахар в крови уровень во время беременности . [2] Гестационный диабет обычно имеет несколько симптомов ; [2], однако, это увеличивает риск преэклампсии , депрессии и необходимости кесарева сечения . [2] Младенцы, рожденные от матерей с плохо леченным гестационным диабетом, подвергаются повышенному риску стать слишком крупными , иметь низкий уровень сахара в крови после рождения и желтуху . [2] Если не лечить, это также может привести кмертворождение . [2] В долгосрочной перспективе дети подвергаются более высокому риску ожирения и развития диабета 2 типа . [2]

Гестационный диабет может возникнуть во время беременности из-за инсулинорезистентности или снижения выработки инсулина . [2] Факторы риска включают избыточный вес , ранее перенесенный гестационный диабет, семейный анамнез диабета 2 типа и синдром поликистозных яичников . [2] Диагноз ставится на основании анализов крови. [2] Людям с нормальным риском рекомендуется обследование на сроке от 24 до 28 недель беременности . [2] [3] Для людей из группы высокого риска тестирование может проводиться при первом дородовом посещении . [2]

Профилактика заключается в поддержании здорового веса и физических упражнениях до беременности. [2] Гестационный диабет лечится с помощью диабетической диеты , физических упражнений, лекарств (таких как метформин ) и, возможно, инъекций инсулина. [2] Большинство женщин могут контролировать уровень сахара в крови с помощью диеты и физических упражнений. [3] Проверять уровень сахара в крови среди пострадавших часто рекомендуется четыре раза в день. [3] Кормление грудью рекомендуется как можно скорее после рождения. [2]

Гестационный диабет встречается в 3–9% беременностей в зависимости от исследуемой популяции. [3] Это особенно часто встречается в последние три месяца беременности . [2] Заболевание поражает 1% лиц в возрасте до 20 лет и 13% лиц старше 44 лет. [3] Ряд этнических групп, включая азиатов , американских индейцев , коренных австралийцев и жителей островов Тихого океана, подвержены более высокому риску. [3] [2] В 90% случаев гестационный диабет проходит после рождения ребенка. [2] Однако женщины подвержены повышенному риску развития диабета 2 типа. [3]

Классификация [ править ]

Гестационный диабет формально определяется как «любая степень непереносимости глюкозы с началом или первым распознаванием во время беременности». [4] Это определение признает возможность того, что у женщины мог быть ранее недиагностированный сахарный диабет или он мог развиться одновременно с беременностью. Спадут ли симптомы после беременности, также не имеет отношения к диагнозу. [5] У женщины диагностируется гестационный диабет, когда непереносимость глюкозы продолжается после 24–28 недель беременности.

Белые классификации, названные в честь Присцилла Уайта , [6] , который впервые исследований о влиянии типов диабета на перинатальном исходе, широко используются для оценки матери и плода риска. [7] Различают гестационный диабет (тип А) и прегестационный диабет (диабет, существовавший до беременности). Эти две группы далее подразделяются в зависимости от связанных с ними рисков и управления. [8]

В рамках этой системы классификации существует два подтипа гестационного диабета:

  • Тип A1: ненормальный пероральный тест на толерантность к глюкозе (OGTT), но нормальный уровень глюкозы в крови во время голодания и через два часа после еды; модификации диеты достаточно для контроля уровня глюкозы
  • Тип A2: аномальный OGTT, усугубленный аномальным уровнем глюкозы во время голодания и / или после еды; требуется дополнительная терапия инсулином или другими лекарствами

Диабет, существовавший до беременности , также подразделяется на несколько подтипов в рамках этой системы: [ требуется медицинская ссылка ]

  • Тип B: дебют в возрасте 20 лет и старше и продолжительность менее 10 лет.
  • Тип C: начало в возрасте 10–19 лет или продолжительностью 10–19 лет.
  • Тип D: начало в возрасте до 10 лет или продолжительность более 20 лет.
  • Тип E: явный сахарный диабет с кальцинированными сосудами таза.
  • Тип F: диабетическая нефропатия .
  • Тип R: пролиферативная ретинопатия .
  • Тип RF: ретинопатия и нефропатия .
  • Тип H: ишемическая болезнь сердца .
  • Тип T: перенесенная трансплантация почки.

Ранний возраст начала или длительное заболевание сопряжено с повышенным риском, отсюда и первые три подтипа. [ требуется медицинская цитата ]

Для диагностики гестационного диабета доступны два других набора критериев, основанные на уровне сахара в крови. [9]

Критерии диагностики гестационного диабета с использованием теста на толерантность к глюкозе 100 грамм , согласно Карпентеру и Кустану: [10]

  • Натощак 95 мг / дл
  • 1 час 180 мг / дл
  • 2 часа 155 мг / дл
  • 3 часа 140 мг / дл

Критерии диагностики гестационного диабета согласно Национальной группе данных по диабету: [9] [11]

  • Натощак 105 мг / дл
  • 1 час 190 мг / дл
  • 2 часа 165 мг / дл
  • 3 часа 145 мг / дл

Факторы риска [ править ]

Классическими факторами риска развития гестационного диабета являются: [12]

  • Синдром поликистоза яичников
  • Предыдущий диагноз гестационного диабета или преддиабета , нарушение толерантности к глюкозе или нарушение гликемии натощак
  • История семьи выявления первой степени по сравнению с диабетом типа 2
  • Материнский возраст - фактор риска для женщины увеличивается с возрастом (особенно для женщин старше 35 лет).
  • Возраст отца - одно исследование показало, что возраст отца старше 55 лет был связан с БГ [13]
  • Этническая принадлежность (люди с более высокими факторами риска включают афроамериканцев , афрокарибов , коренных американцев , латиноамериканцев , жителей островов Тихого океана и выходцев из Южной Азии )
  • Избыточный вес , ожирение или тяжелое ожирение увеличивает риск в 2,1, 3,6 и 8,6 раза соответственно. [14]
  • Предыдущая беременность, в результате которой родился ребенок с макросомией (большой вес при рождении:> 90-й центиль или> 4000 г (8 фунтов 12,8 унции))
  • Предыдущий плохой акушерский анамнез
  • Другие генетические факторы риска: существует как минимум 10 генов, в которых определенный полиморфизм связан с повышенным риском гестационного диабета, в первую очередь TCF7L2 . [15]

Кроме того, статистика показывает двойной риск ГСД у курильщиков . [16] Синдром поликистозных яичников также является фактором риска, [12] хотя соответствующие данные остаются противоречивыми. [17] В некоторых исследованиях рассматривались более противоречивые потенциальные факторы риска, такие как низкий рост . [18]

Около 40–60% женщин с ГСД не имеют очевидного фактора риска; по этой причине многие выступают за проверку всех женщин. [19] Как правило, у женщин с ГСД симптомы отсутствуют (еще одна причина для всеобщего обследования), но у некоторых женщин может наблюдаться повышенная жажда , учащенное мочеиспускание , утомляемость , тошнота и рвота , инфекция мочевого пузыря , грибковые инфекции и помутнение зрения . [20]

Патофизиология [ править ]

Влияние инсулина на усвоение глюкозы и метаболизм. Инсулин связывается со своим рецептором (1) на клеточной мембране, который, в свою очередь, запускает множество каскадов активации белков (2). К ним относятся: транслокация переносчика Glut-4 к плазматической мембране и приток глюкозы (3), синтез гликогена (4), гликолиз (5) и синтез жирных кислот (6).

Точные механизмы, лежащие в основе гестационного диабета, остаются неизвестными. Признак ГСД - повышенная инсулинорезистентность . Считается, что гормоны беременности и другие факторы влияют на действие инсулина, поскольку он связывается с рецептором инсулина . Интерференция, вероятно, происходит на уровне сигнального пути клетки за пределами рецептора инсулина. [21] Поскольку инсулин способствует проникновению глюкозы в большинство клеток, резистентность к инсулину препятствует правильному проникновению глюкозы в клетки. В результате глюкоза остается в кровотоке, где уровень глюкозы повышается. Для преодоления этого сопротивления требуется больше инсулина; вырабатывается примерно в 1,5–2,5 раза больше инсулина, чем при нормальной беременности. [21]

Инсулинорезистентность - нормальное явление, возникающее во втором триместре беременности, которое в случае ГСД впоследствии прогрессирует до уровней, наблюдаемых у небеременных людей с диабетом 2 типа. Считается, что он обеспечивает поступление глюкозы в растущий плод. Женщины с ГСД имеют инсулинорезистентность, которую они не могут компенсировать увеличением производства β-клеток поджелудочной железы. Плацентарные гормоны и, в меньшей степени, увеличение жировых отложений во время беременности, по-видимому, опосредуют инсулинорезистентность во время беременности. Кортизол и прогестерон являются основными виновниками, но человеческий плацентарный лактоген , пролактин и эстрадиолтоже внести свой вклад. Многофакторный пошаговый регрессионный анализ показывает, что в сочетании с другими плацентарными гормонами лептин , фактор некроза опухоли альфа и резистин участвуют в снижении чувствительности к инсулину, происходящем во время беременности, причем фактор некроза опухоли альфа назван самым сильным независимым предиктором чувствительности к инсулину у женщин. беременность. [22] Обратная корреляция с изменениями чувствительности к инсулину от периода до зачатия до поздних сроков беременности составляет примерно половину дисперсии снижения чувствительности к инсулину во время беременности: другими словами, низкие уровни или изменение альфа-факторов TNF соответствуют большая вероятность или предрасположенность к инсулинорезистентности или чувствительности.[23]

Непонятно, почему некоторые женщины не могут сбалансировать потребности в инсулине и у них развивается ГСД; тем не менее, был дан ряд объяснений, аналогичных объяснениям при диабете 2 типа: аутоиммунитет , мутации отдельных генов , ожирение и другие механизмы. [24]

Хотя клинические проявления гестационного диабета хорошо изучены, биохимический механизм, лежащий в основе этого заболевания, не очень хорошо известен. Один предполагаемый биохимический механизм включает адаптацию инсулин-продуцирующих β-клеток, контролируемую сигнальным путем HGF / c-MET. β-клеточная адаптация относится к изменению, которое клетки островков поджелудочной железы претерпевают во время беременности в ответ на материнские гормоны, чтобы компенсировать повышенные физиологические потребности матери и ребенка. Эти изменения в β-клетках вызывают повышенную секрецию инсулина в результате повышенной пролиферации β-клеток. [25] HGF / c-METтакже участвует в регенерации β-клеток, что предполагает, что HGF / c-MET может помочь увеличить массу β-клеток, чтобы компенсировать потребность в инсулине во время беременности. Недавние исследования подтверждают, что потеря передачи сигналов HGF / c-MET приводит к аберрантной адаптации β-клеток. [26] [27]

c-MET представляет собой рецепторную тирозинкиназу (RTK), которая активируется своим лигандом, фактором роста гепатоцитов (HGF), и участвует в активации нескольких клеточных процессов. Когда HGF связывает c-MET, рецептор гомодимеризуется и самофосфорилируется с образованием домена распознавания SH2. Активированные нижестоящие пути включают общие сигнальные молекулы, такие как RAS и MAPK, которые влияют на подвижность клеток, подвижность клеток и развитие клеточного цикла. [28]

Исследования показали, что HGF является важной сигнальной молекулой в связанных со стрессом ситуациях, когда требуется больше инсулина. Беременность вызывает повышенную инсулинорезистентность и, следовательно, более высокую потребность в инсулине. Β-клетки должны компенсировать это либо за счет увеличения продукции инсулина, либо за счет пролиферации. Если ни один из процессов не происходит, то наблюдаются маркеры гестационного диабета. Было замечено, что беременность увеличивает уровни HGF, показывая корреляцию, которая предполагает связь между сигнальным путем и повышенными потребностями в инсулине. Фактически, когда нет сигналов, более вероятно возникновение гестационного диабета. [26]

Точный механизм регулируемой HGF / c-MET адаптации β-клеток еще не известен, но существует несколько гипотез о том, как сигнальные молекулы влияют на уровни инсулина во время беременности. c-MET может взаимодействовать с FoxM1, молекулой, важной в клеточном цикле, поскольку уровни FOXM1 снижаются, когда c-MET не присутствует. Кроме того, c-MET может взаимодействовать с p27, поскольку уровни белка увеличиваются при отсутствии c-MET. Другая гипотеза гласит, что c-MET может контролировать апоптоз β-клеток, потому что недостаток c-MET вызывает увеличение гибели клеток, но механизмы передачи сигналов не выяснены. [27]

Хотя механизм HGF / c-MET контроля гестационного диабета еще недостаточно изучен, существует сильная корреляция между сигнальным путем и неспособностью производить адекватное количество инсулина во время беременности, и, таким образом, он может быть целью для будущих диабетиков. терапии. [26] [27]

Поскольку глюкоза проходит через плаценту (через диффузию облегченной с помощью GLUT1 носителя), который расположен в syncytiotrophoblast на оба микроворсинках и базальные мембранах, эти мембраны могут быть лимитирующей стадией в плацентарном транспорте глюкозы. Экспрессия транспортеров глюкозы синцитиотрофобластов увеличивается в два-три раза по мере продвижения беременности. Наконец, роль транспорта GLUT3 / GLUT4 остается спекулятивной. Если не леченный плод гестационного диабета подвергается воздействию постоянно более высоких уровней глюкозы, это приводит к повышению уровня инсулина у плода (сам инсулин не может проникать через плаценту). Стимулирующие рост эффекты инсулина могут привести к чрезмерному росту и увеличению тела ( макросомия). После рождения среда с высоким содержанием глюкозы исчезает, оставляя этих новорожденных с постоянной высокой выработкой инсулина и восприимчивостью к низким уровням глюкозы в крови ( гипогликемия ). [29]

Скрининг [ править ]

Критерии диагностики диабета ВОЗ [30] [31]  править
Условие2-часовая глюкозаГлюкоза натощакHbA 1c
Единица измеренияммоль / лмг / длммоль / лмг / длммоль / мольDCCT%
Нормальный<7,8<140<6,1<110<42<6.0
Нарушение гликемии натощак<7,8<1406,1–7,0110–12542–466,0–6,4
Нарушенной толерантности к глюкозе≥ 7,8≥ 140<7,0<12642–466,0–6,4
Сахарный диабет≥ 11,1≥ 200≥ 7,0≥ 126≥ 48≥ 6,5
Анализы на гестационный диабет
Тест на глюкозу крови без провокации
  • Тест на глюкозу натощак
  • 2-часовой постпрандиальный (после еды) тест на глюкозу
  • Случайный тест на глюкозу
Скрининговый тест на глюкозу
Пероральный тест на толерантность к глюкозе (OGTT)

Для выявления высоких уровней глюкозы в плазме или сыворотке в определенных обстоятельствах использовался ряд скрининговых и диагностических тестов . Один из методов - пошаговый подход, при котором за подозрительным результатом скринингового теста следует диагностический тест. В качестве альтернативы, более сложный диагностический тест может быть использован непосредственно при первом дородовом посещении женщины с беременностью с высоким риском. (например, у пациентов с синдромом поликистозных яичников или черным акантозом ). [29]

Тесты на глюкозу без контрольного заражения включают измерение уровня глюкозы в образцах крови без введения испытуемого растворов глюкозы. Уровень глюкозы в крови определяется натощак, через 2 часа после еды или просто в произвольное время. Напротив, контрольные тесты включают выпивание раствора глюкозы и последующее измерение концентрации глюкозы в крови; при диабете они, как правило, остаются высокими. Раствор глюкозы имеет очень сладкий вкус, который некоторым женщинам неприятен; поэтому иногда добавляют искусственные ароматизаторы. Некоторые женщины могут испытывать тошноту во время теста, особенно при более высоком уровне глюкозы. [32] [33]

В настоящее время недостаточно исследований, чтобы показать, как лучше всего диагностировать гестационный диабет. [34] Обычный скрининг женщин с тестом на глюкозу может выявить больше женщин с гестационным диабетом, чем только скрининг женщин с факторами риска. [35] Неясно, как эти скрининговые тесты влияют на протекание беременности. Дальнейшие исследования должны включать определение того, как метод скрининга влияет на мать и ребенка. [35]

Пути [ править ]

Мнения относительно оптимальных мер скрининга и диагностики расходятся отчасти из-за различий в популяционных рисках, соображений экономической эффективности и отсутствия доказательной базы для поддержки крупных национальных программ скрининга. [36] Наиболее сложный режим включает в себя случайный тест на уровень глюкозы в крови во время визита по бронированию, скрининговый тест на глюкозу на сроке беременности 24–28 недель с последующим OGTT, если тесты выходят за пределы нормы. Если есть сильные подозрения, женщина может пройти обследование раньше. [5]

В США большинство акушеров предпочитают универсальный скрининг со скрининговым тестом на глюкозу. [37] В Соединенном Королевстве акушерские отделения часто полагаются на факторы риска и случайный анализ глюкозы крови. [29] [38] Американская диабетическая ассоциация и общество акушеров и гинекологов Канады рекомендуют рутинный скрининг , если женщина не является низкий уровень риска (это означает , что женщина должна быть моложе 25 лет и имеют индекс массы тела менее 27, с нет факторов личного, этнического или семейного риска) [5] [36] Канадская ассоциация диабета иАмериканский колледж акушеров и гинекологов рекомендует универсальный скрининг. [39] [40] профилактических услуг Целевая группа США обнаружили нет достаточных доказательств , чтобы рекомендовать или против рутинного скрининга, [41] и 2017 обзор Cochrane обнаружил , что не существует доказательств того , определить , какой метод скрининга лучше для женщин и их младенцы. [35]

Некоторые беременные женщины и лица, осуществляющие уход, предпочитают отказываться от планового скрининга из-за отсутствия факторов риска, однако это не рекомендуется из-за большой доли женщин, у которых развивается гестационный диабет, несмотря на отсутствие факторов риска, и опасности для матери и ребенка в случае гестации. диабет остается без лечения. [19]

Тесты на глюкозу крови без провокации [ править ]

Если уровень глюкозы в плазме превышает 126 мг / дл (7,0 ммоль / л) после голодания или более 200 мг / дл (11,1 ммоль / л) в любом случае, и если это подтверждается на следующий день, поставлен диагноз ГСД, дальнейшее обследование не требуется. [5] Эти тесты обычно проводятся при первом дородовом посещении. Они просты в применении и недороги, но имеют более низкую эффективность теста по сравнению с другими тестами, с умеренной чувствительностью , низкой специфичностью и высоким уровнем ложноположительных результатов . [42] [43] [44]

Скрининговый тест на глюкозу [ править ]

Скрининговый тест с провокацией глюкозы (иногда называемый тестом О'Салливана) проводится между 24–28 неделями и может рассматриваться как упрощенная версия перорального теста на толерантность к глюкозе (OGTT). В отличие от OGTT, для этого скринингового теста не требуется предварительное голодание [45] . Тест О'Салливана предполагает употребление раствора, содержащего 50 граммов глюкозы, и измерение уровня в крови через 1 час. [46]

Если пороговая величина установлена ​​на уровне 140 мг / дл (7,8 ммоль / л), будет обнаружено 80% женщин с GDM. [5] Если этот порог для дальнейшего тестирования будет снижен до 130 мг / дл, будет обнаружено 90% случаев GDM, но также будет больше женщин, которые будут подвергнуты последующему OGTT без необходимости.

Пероральный тест на толерантность к глюкозе [ править ]

Стандартизированный пероральный тест на толерантность к глюкозе (OGTT) [47] следует проводить утром после ночного голодания продолжительностью от 8 до 14 часов. В течение трех предыдущих дней субъект должен соблюдать неограниченную диету (содержащую не менее 150 г углеводов в день) и неограниченную физическую активность. Во время теста испытуемый должен оставаться сидящим и не курить на протяжении всего теста.

Тест включает в себя питье раствора, содержащего определенное количество глюкозы, обычно 75 или 100 г, и забор крови для измерения уровня глюкозы в начале и через определенные промежутки времени после этого.

Диагностические критерии Национальной группы данных по диабету (NDDG) использовались наиболее часто, но некоторые центры полагаются на критерии Карпентера и Кустана, которые устанавливают порог нормы при более низких значениях. По сравнению с критериями NDDG, критерии Карпентера и Кустана позволяют диагностировать гестационный диабет у 54% беременных женщин, что требует более высоких затрат и не дает убедительных доказательств улучшения перинатальных исходов. [10]

Ниже приведены значения, которые Американская диабетическая ассоциация считает ненормальными при приеме 100 г глюкозы OGTT:

  • Уровень глюкозы в крови натощак ≥95 мг / дл (5,33 ммоль / л)
  • Уровень глюкозы в крови через 1 час ≥180 мг / дл (10 ммоль / л)
  • Уровень глюкозы в крови через 2 часа ≥155 мг / дл (8,6 ммоль / л)
  • Уровень глюкозы в крови через 3 часа ≥140 мг / дл (7,8 ммоль / л)

В альтернативном тесте используется нагрузка глюкозы 75 г и измеряется уровень глюкозы в крови до и после 1 и 2 часов с использованием тех же контрольных значений. Этот тест позволит выявить меньшее количество женщин, относящихся к группе риска, и между этим тестом и трехчасовым тестом на 100 г наблюдается лишь слабая согласованность (степень согласия). [48]

Значения глюкозы, используемые для выявления гестационного диабета, были впервые определены О'Салливаном и Маханом (1964) в ретроспективном когортном исследовании (с использованием 100 граммов глюкозы OGTT), разработанном для выявления риска развития диабета 2 типа в будущем. Значения были установлены с использованием цельной крови и требовали, чтобы два значения, достигающие или превышавшие значение, были положительными. [49] Последующая информация привела к изменениям критериев О'Салливана. Когда методы определения глюкозы крови изменились с использования образцов цельной крови на образцы венозной плазмы, критерии GDM также были изменены.

Анализ глюкозы в моче [ править ]

У женщин с ГСД может быть высокий уровень глюкозы в моче ( глюкозурия ). Хотя тестирование с помощью щупа широко практикуется, оно работает плохо, а прекращение рутинного тестирования с помощью щупа не приводит к недиагностике, когда проводится универсальный скрининг. [50] Повышенная скорость клубочковой фильтрации во время беременности способствует тому, что около 50% женщин в какой-то момент во время беременности имеют глюкозу в моче при тестировании с помощью тест-полоски. Чувствительность глюкозурии к ГСД в первых 2 триместрах составляет всего около 10%, а положительная прогностическая ценность составляет около 20%. [51] [52]

Профилактика [ править ]

Добавки витамина D во время беременности могут помочь предотвратить гестационный диабет. [53] Обзор 2015 года показал, что умеренные физические упражнения во время беременности эффективны для профилактики гестационного диабета. [54] Обзор 2019 года показал, что даже энергичные упражнения безопасны для ребенка без дополнительных рисков. [55] Однако обзор 2014 года не обнаружил значительного эффекта. [56] Неизвестно, помогают ли дополнительные диетические рекомендации снизить риск гестационного диабета. [57]

Диета и меры по физической активности, направленные на предотвращение чрезмерного увеличения веса во время беременности, снижают частоту гестационного диабета. Однако влияние этих вмешательств зависит от индекса массы тела человека, а также от региона, в котором проводились исследования. [58]

Было высказано предположение, что для женщин с гестационным диабетом поддержка между беременностями может снизить их шансы снова заболеть гестационным диабетом при будущих беременностях. [59] Эта поддержка может включать диету и упражнения, образование и советы по образу жизни. [59] Однако нет исследований, показывающих, уменьшают ли интервенции между беременностями число женщин, у которых снова развивается гестационный диабет. [59]

Теоретически отказ от курения может снизить риск гестационного диабета среди курильщиков.

Управление [ править ]

Основная статья: Управление диабетом
Набор с глюкометром и дневником, которым пользуется женщина с гестационным диабетом.

Лечение ГСД с помощью диеты и инсулина снижает проблемы со здоровьем матери и ребенка. [60] Лечение ГСД также сопровождается увеличением числа стимуляторов родов . [60]

Повторное ПГТТ должно быть выполнено через 6 недель после родов, чтобы подтвердить исчезновение диабета. После этого рекомендуется регулярно обследоваться на диабет 2 типа. [12]

Вмешательства в образ жизни включают упражнения, рекомендации по диете, поведенческие вмешательства, релаксацию, самоконтроль глюкозы и комбинированные вмешательства. [61] Женщины с гестационным диабетом, которым проводится коррекция образа жизни, реже страдают послеродовой депрессией и с большей вероятностью достигают своих целей по снижению веса после родов, чем женщины, которым не проводилось никакого вмешательства. [61] Их дети также с меньшей вероятностью будут крупными для своего гестационного возраста и имеют меньший процент жира при рождении. [61] Необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить, какие изменения образа жизни лучше всего. [61] Некоторые женщины с ГСД используют пробиотики, но очень неясно, есть ли какие-либо преимущества с точки зрения уровня глюкозы в крови.нарушения высокого кровяного давления или индукция родов. [62]

Если диабетическая диета или диета для желудочно-кишечного тракта , физические упражнения и пероральные препараты недостаточны для контроля уровня глюкозы, может потребоваться инсулинотерапия.

Развитие макросомии во время беременности можно оценить с помощью сонографии . Женщины, принимающие инсулин, мертворожденные или страдающие гипертонией, проходят лечение как женщины с явным диабетом. [19]

Образ жизни [ править ]

Консультации перед беременностью (например, о профилактических приемах фолиевой кислоты ) и многопрофильное лечение важны для хороших исходов беременности. [63] Большинство женщин могут справиться с ГСД с помощью диетических изменений и физических упражнений. Самоконтроль уровня глюкозы в крови может помочь в лечении. Некоторым женщинам потребуются противодиабетические препараты , чаще всего инсулинотерапия .

Любая диета должна обеспечивать достаточное количество калорий для беременности, обычно 2000 - 2500 ккал, за исключением простых углеводов. [19] Основная цель изменения диеты - избежать пиков уровня сахара в крови. Это можно сделать, распределив потребление углеводов между приемами пищи и закусками в течение дня и используя источники углеводов с медленным высвобождением, известные как GI-диета . Поскольку инсулинорезистентность наиболее высока по утрам, необходимо больше ограничивать потребление углеводов на завтрак. [12] Употребление большего количества клетчатки в продуктах с цельнозерновыми продуктами или фруктами и овощами также может снизить риск гестационного диабета. [64] Недостаточно доказательств того, что один вид диетических рекомендаций лучше другого. [65]

Рекомендуются регулярные умеренно интенсивные физические упражнения, хотя нет единого мнения о конкретной структуре программ упражнений при ГСД. [12] [66] У беременных женщин, которые занимаются спортом, уровень сахара в крови во время голодания и после еды ниже, чем у тех, кто не занимается спортом. [67] Неясно, какая форма упражнений лучше всего подходит для беременных [67], но даже энергичные упражнения безопасны и не вызывают дополнительных рисков для беременности. [55]

Самоконтроль можно осуществлять с помощью портативной капиллярной системы дозирования глюкозы. Соответствие этим системам глюкометров может быть низким. [68] Существует не так много исследований относительно того, какой целевой уровень сахара в крови должен быть у женщин с гестационным диабетом, и целевые показатели, рекомендуемые женщинам, различаются по всему миру. [69] Целевые диапазоны, рекомендованные Австралийским обществом диабета при беременности, следующие: [12]

  • уровень глюкозы в капиллярной крови натощак <5,5 ммоль / л
  • Уровень глюкозы в капиллярной крови через 1 час после приема пищи <8,0 ммоль / л
  • Уровень глюкозы в крови через 2 часа после приема пищи <6,7 ммоль / л

Для определения уровня HbA1c можно использовать регулярные пробы крови, которые дают представление о контроле глюкозы в течение более длительного периода времени. [12]

Исследования показывают, что грудное вскармливание может снизить риск диабета и связанных с ним рисков как для матери, так и для ребенка. [70]

Лекарства [ править ]

Если мониторинг выявляет неэффективность контроля уровня глюкозы с помощью этих мер, или если есть доказательства таких осложнений, как чрезмерный рост плода, может потребоваться лечение инсулином. Чаще всего это инсулин быстрого действия, который вводят непосредственно перед едой, чтобы снизить повышение уровня глюкозы после еды. [12] Необходимо проявлять осторожность, чтобы избежать низкого уровня сахара в крови из-за чрезмерного количества инсулина. Инсулинотерапия может быть нормальной или очень жесткой; большее количество инъекций может привести к лучшему контролю, но требует больших усилий, и нет единого мнения, что это дает большие преимущества. [29] [71] Кокрановский обзор 2016 г.пришли к выводу, что пока нет качественных доказательств для определения наилучшего диапазона сахара в крови для улучшения здоровья беременных женщин с ГСД и их младенцев. [72]

Есть некоторые свидетельства того, что некоторые лекарства для приема внутрь могут быть безопасными во время беременности или, по крайней мере, менее опасны для развивающегося плода, чем плохо контролируемый диабет. При сравнении того, какие таблетки от диабета (пероральные лекарства) работают лучше всего и являются самыми безопасными, недостаточно качественных исследований для поддержки одного лекарства над другим. [73] Лекарство метформин лучше глибурида . [74] Если невозможно адекватно контролировать уровень глюкозы в крови с помощью одного агента, комбинация метформина и инсулина может быть лучше, чем один инсулин. [74] Другой обзор показал хорошую краткосрочную безопасность метформина как для матери, так и для ребенка, но неясную долгосрочную безопасность. [75]

Люди могут предпочесть пероральный метформин инъекциям инсулина. [3] Было отмечено, что лечение синдрома поликистозных яичников метформином во время беременности снижает уровень ГСД. [76]

Почти половина женщин не достигли достаточного контроля только с метформином и нуждались в дополнительной терапии инсулином; по сравнению с теми, кто получал только инсулин, им требовалось меньше инсулина, и они набирали меньше веса. [77] В связи с отсутствием долгосрочных исследований у детей женщин, получавших препарат, остается вероятность долгосрочных осложнений от терапии метформином. [3] Было обнаружено, что у детей, рожденных женщинами, получавшими метформин, меньше висцерального жира, что делает их менее склонными к инсулинорезистентности в более позднем возрасте. [77]

Прогноз [ править ]

Гестационный диабет обычно проходит после рождения ребенка. Согласно различным исследованиям, вероятность развития ГСД во второй беременности, если у женщины была ГСД во время первой беременности, составляет от 30 до 84%, в зависимости от этнического происхождения. Вторая беременность в течение 1 года после предыдущей имеет большую вероятность рецидива ГСД. [78]

Женщины с диагнозом гестационный диабет имеют повышенный риск развития сахарного диабета в будущем. Риск наиболее высок у женщин, которые нуждались в лечении инсулином, имели антитела, связанные с диабетом (например, антитела против глутаматдекарбоксилазы , антитела островковых клеток и / или антиген-2 инсулиномы ), женщины с более чем двумя предыдущими беременностями и женщины с ожирением ( в порядке важности). [79] [80] Женщины, которым требуется инсулин для лечения гестационного диабета, имеют 50% риск развития диабета в течение следующих пяти лет. [49] В зависимости от исследуемой популяции, диагностических критериев и продолжительности последующего наблюдения риск может сильно различаться.[81] Риск, по-видимому, самый высокий в первые 5 лет, а затем достигнет плато. [81] Одно из самых продолжительных исследований проводилось с участием группы женщин из Бостона, штат Массачусетс ; у половины из них диабет развился через 6 лет, и более 70% заболели диабетом через 28 лет. [81] В ретроспективном исследовании с участием женщин навахо , риск диабета после GDM оценивался в 50–70% через 11 лет. [82] Другое исследование показало, что риск диабета после ГСД составляет более 25% через 15 лет. [83] В группах населения с низким риском диабета 2 типа , у худых людей и у женщин с аутоантителами., у женщин чаще развивается диабет 1 типа (LADA) . [80]

Дети женщин с ГСД имеют повышенный риск ожирения у детей и взрослых и повышенный риск непереносимости глюкозы и диабета 2 типа в более позднем возрасте. [84] Этот риск связан с повышенным уровнем глюкозы у матери. [85] В настоящее время неясно, насколько генетическая предрасположенность и факторы окружающей среды способствуют этому риску, и может ли лечение ГСД повлиять на этот результат. [86]

Относительная польза и вред различных пероральных антидиабетических препаратов по состоянию на 2017 год еще недостаточно изучены [73].

Статистических данных о риске других состояний у женщин с ГСД немного; в перинатальном исследовании в Иерусалиме 410 из 37962 женщин имели GDM, и наблюдалась тенденция к увеличению числа случаев рака груди и поджелудочной железы, но для подтверждения этого вывода необходимы дополнительные исследования. [87] [88]

Осложнения [ править ]

GDM представляет опасность для матери и ребенка. Этот риск во многом связан с неконтролируемым уровнем глюкозы в крови и его последствиями. Риск увеличивается с повышением уровня глюкозы в крови. [89] Лечение, позволяющее лучше контролировать эти уровни, может значительно снизить некоторые риски ГСД. [68]

Двумя основными рисками, связанными с ГСД для ребенка, являются нарушения роста и химический дисбаланс после рождения, что может потребовать помещения в отделение интенсивной терапии новорожденных . Младенцы, рожденные от матерей с ГСД, подвержены риску быть как крупными для гестационного возраста (макросомными) [89] при неуправляемом ГСД, так и маленькими для гестационного возраста и задержки внутриутробного развития [90] при управляемом ГСД. Макросомия, в свою очередь, увеличивает риск инструментальных родов (например, щипцы , вентиляция и кесарево сечение ) или проблем во время вагинальных родов ( например , дистоция плеча)). Макросомия может поражать 12% здоровых женщин по сравнению с 20% женщин с ГСД. [29] Однако доказательства каждого из этих осложнений не одинаково убедительны; в исследовании «Гипергликемия и неблагоприятный исход беременности» (HAPO), например, у женщин с неконтролируемым GDM был повышенный риск того, что дети будут крупными, но не маленькими для гестационного возраста. [89] Изучение осложнений ГСД затруднено из-за множества сопутствующих факторов (таких как ожирение). Маркировка женщины как страдающей ГСД может сама по себе увеличить риск ненужного кесарева сечения. [91] [92]

Новорожденные, рожденные от женщин с постоянно высоким уровнем сахара в крови, также подвержены повышенному риску низкого уровня глюкозы в крови ( гипогликемия ), желтухи , высокой массы эритроцитов ( полицитемия ) и низкого содержания кальция в крови ( гипокальциемия ) и магния ( гипомагниемия ). [93] Без лечения GDM также препятствует созреванию, вызывая у недоношенных детей склонность к респираторному дистресс-синдрому из-за неполного созревания легких и нарушения синтеза сурфактанта . [93]

В отличие от прегестационного диабета, гестационный диабет не является независимым фактором риска врожденных дефектов . Врожденные дефекты обычно возникают где-то в первом триместре (до 13-й недели) беременности, тогда как ГСД развивается постепенно и наименее выражена в течение первого и начала второго триместра. Исследования показали, что потомство женщин с ГСД подвержено более высокому риску врожденных пороков развития. [94] [95] [96] Большое исследование случай-контроль показало, что гестационный диабет был связан с ограниченной группой врожденных дефектов, и что эта связь, как правило, ограничивалась женщинами с более высоким индексом массы тела (≥ 25 кг / м2). 2 ). [97] Трудно убедиться, что это не частично связано с включением женщин с уже существовавшим диабетом 2 типа, которым не был поставлен диагноз до беременности.

Из-за противоречивых исследований в настоящее время неясно, имеют ли женщины с ГСД более высокий риск преэклампсии . [98] В исследовании HAPO риск преэклампсии был на 13–37% выше, хотя не все возможные мешающие факторы были исправлены. [89]

Эпидемиология [ править ]

Гестационный диабет встречается в 3–10% беременностей в зависимости от исследуемой популяции. [3] [99]

Ссылки [ править ]

  1. ^ "Диабет синий символ круга" . Международная федерация диабета. 17 марта 2006 Архивировано из оригинала 5 августа 2007 года.
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y «Гестационный диабет» . НИДДК . Сентябрь 2014. Архивировано 16 августа 2016 года . Проверено 31 июля 2016 года .
  3. ^ Б с д е е г ч я J K Donovan PJ, Макинтайр HD (октябрь 2010 г.). «Лекарства от гестационного диабета» . Австралийский проповедник . 33 (5): 141–144. DOI : 10,18773 / austprescr.2010.066 .
  4. ^ Metzger BE, Кустанен DR (август 1998). «Резюме и рекомендации Четвертого международного семинара-конференции по гестационному сахарному диабету. Организационный комитет». Уход за диабетом . 21 Приложение 2: B161-7. PMID 9704245 .  А в остальном выпуск B1 – B167.
  5. ^ a b c d e Американская диабетическая ассоциация (январь 2004 г.). «Сахарный диабет беременных» . Уход за диабетом . 27 Дополнение 1 (Дополнение 1): S88-90. DOI : 10.2337 / diacare.27.2007.s88 . PMID 14693936 . 
  6. ↑ White P (ноябрь 1949 г.). «Беременность, осложненная диабетом». Американский журнал медицины . 7 (5): 609–16. DOI : 10.1016 / 0002-9343 (49) 90382-4 . PMID 15396063 . 
  7. ^ «Присцилла Уайт - классификация Уайта, диабет при беременности» . Архивировано 02 марта 2017 года . Проверено 20 февраля 2017 .
  8. ^ Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL (2002). Акушерство: нормальная и проблемная беременность (Четвертое изд.). Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон. ISBN 978-0-443-06572-9.
  9. ^ a b Американская диабетическая ассоциация (январь 2017 г.). «2. Классификация и диагностика диабета» . Уход за диабетом . 40 (Дополнение 1): S11 – S24. DOI : 10.2337 / dc17-S005 . PMID 27979889 . 
  10. ^ a b Карпентер MW, Coustan DR (декабрь 1982 г.). «Критерии скрининговых тестов на гестационный диабет». Американский журнал акушерства и гинекологии . 144 (7): 768–73. DOI : 10.1016 / 0002-9378 (82) 90349-0 . PMID 7148898 . 
  11. ^ Комитет по практическим бюллетеням - акушерство (февраль 2018 г.). "Практический бюллетень ACOG № 190: Гестационный диабет". Акушерство и гинекология . 131 (2): e49 – e64. DOI : 10,1097 / AOG.0000000000002501 . PMID 29370047 . 
  12. ^ a b c d e f g h Росс Дж. (июнь 2006 г.). "Сахарный диабет при беременности". Австралийский семейный врач . 35 (6): 392–6. PMID 16751853 . 
  13. ^ Khandwala Ю.С., Бейкер В.Л., Шоу Г.М., Stevenson DK, Lu Y, Eisenberg ML (октябрь 2018). «Связь возраста отца с перинатальными исходами в период с 2007 по 2016 год в США: популяционное когортное исследование» . BMJ . 363 : k4372. DOI : 10.1136 / bmj.k4372 . PMC 6207919 . PMID 30381468 .  
  14. ^ Чу С.Ю., Каллахан WM, Ким С.Ю., Шмид CH, Lau J, Англия LJ, Dietz PM (август 2007). «Материнское ожирение и риск гестационного сахарного диабета» . Уход за диабетом . 30 (8): 2070–6. DOI : 10,2337 / dc06-2559a . PMID 17416786 . 
  15. ↑ Zhang C, Bao W, Rong Y, Yang H, Bowers K, Yeung E, Kiely M (2013). «Генетические варианты и риск гестационного сахарного диабета: систематический обзор» . Обновление репродукции человека . 19 (4): 376–90. DOI : 10.1093 / humupd / dmt013 . PMC 3682671 . PMID 23690305 .  
  16. ^ Bjørge T, Tretli S, Энгеланд A (декабрь 2004). «Связь роста и индекса массы тела с почечно-клеточной карциномой у двух миллионов норвежских мужчин и женщин» . Американский журнал эпидемиологии . 160 (12): 1168–76. DOI : 10,1093 / AJE / kwh345 . PMID 15583369 . 
  17. ^ Toulis К.А., Гулис Д.Г., Kolibianakis Е.М., Venetis CA, Tarlatzis BC, Papadimas I (август 2009). «Риск гестационного сахарного диабета у женщин с синдромом поликистозных яичников: систематический обзор и метаанализ». Фертильность и бесплодие . 92 (2): 667–77. DOI : 10.1016 / j.fertnstert.2008.06.045 . PMID 18710713 . 
  18. ^ Ма RM, Лао TT, Ма CL, Ляо SJ, Лу YF, Du MY, Xiao H, Zhang L, Yang MH, Xiao X (ноябрь 2007 г.). «Связь между длиной ноги и гестационным сахарным диабетом у китайских беременных» . Уход за диабетом . 30 (11): 2960–1. DOI : 10.2337 / dc07-0763 . PMID 17666468 . 
  19. ^ а б в г ACOG . Precis V. Последние новости по акушерству и гинекологии . ACOG (1994). п. 170. ISBN 978-0-915473-22-9.
  20. ^ «Гестационный диабет» . Американская ассоциация беременности . Дата обращения 14 октября 2020 .
  21. ↑ a b Carr DB, Gabbe S (1998). «Гестационный диабет: обнаружение, лечение и последствия» . Clin Диабет . 16 (1): 4. Архивировано 10 октября 2007 года.
  22. ^ Xu J, Zhao YH, Chen YP, Yuan XL, Wang J, Zhu H, Lu CM (2014). «Материнские циркулирующие концентрации фактора некроза опухоли альфа, лептина и адипонектина при гестационном сахарном диабете: систематический обзор и метаанализ» . Журнал "Научный мир" . 2014 : 926932. дои : 10,1155 / 2014/926932 . PMC 4151523 . PMID 25202741 .  
  23. ^ Габби, Стивен Г. (2012). Акушерство при нормальной и проблемной беременности (6-е изд.). Филадельфия: Эльзевьер / Сондерс. п. 890. ISBN 978-1-4557-3395-8.
  24. Перейти ↑ Buchanan TA, Xiang AH (март 2005 г.). «Сахарный диабет беременных» . Журнал клинических исследований . 115 (3): 485–91. DOI : 10.1172 / JCI24531 . PMC 1052018 . PMID 15765129 .  
  25. ^ Соренсон RL, Brelje TC (июнь 1997 г.). «Адаптация островков Лангерганса к беременности: рост бета-клеток, усиление секреции инсулина и роль лактогенных гормонов». Гормоны и метаболические исследования . 29 (6): 301–7. DOI : 10,1055 / с-2007-979040 . PMID 9230352 . 
  26. ^ a b c Альварес-Перес JC, Эрнст S, Демирчи C, Casinelli GP, Mellado-Gil JM, Rausell-Palamos F, Vasavada RC, Garcia-Ocaña A (январь 2014 г.). «Передача сигналов фактора роста гепатоцитов / c-Met необходима для регенерации β-клеток» . Диабет . 63 (1): 216–23. DOI : 10,2337 / db13-0333 . PMC 3868042 . PMID 24089510 .  
  27. ^ a b c Демирчи С., Эрнст С., Альварес-Перес Дж. К., Роза Т., Валле С., Шридхар В., Казинелли Г. П., Алонсо Л. К., Васавада Р. К., Гарсия-Окана А. (май 2012 г.). «Потеря передачи сигналов HGF / c-Met в β-клетках поджелудочной железы приводит к неполной адаптации материнских β-клеток и гестационному сахарному диабету» . Диабет . 61 (5): 1143–52. DOI : 10,2337 / db11-1154 . PMC 3331762 . PMID 22427375 .  
  28. ↑ Organ SL, Tsao MS (ноябрь 2011 г.). «Обзор пути передачи сигналов c-MET» . Терапевтические достижения в медицинской онкологии . 3 (1 приложение): S7 – S19. DOI : 10.1177 / 1758834011422556 . PMC 3225017 . PMID 22128289 .  
  29. ^ а б в г д Келли Л., Эванс Л., Посланник Д. (май 2005 г.). «Споры вокруг гестационного диабета. Практическая информация для семейных врачей» . Канадский семейный врач . 51 (5): 688–95. PMC 1472928 . PMID 15934273 .  
  30. ^ Определение и диагностика сахарного диабета и промежуточной гипергликемии: Отчет консультации ВОЗ / IDF (PDF) . Женева: Всемирная организация здравоохранения . 2006. с. 21. ISBN  978-92-4-159493-6.
  31. ^ Vijan, S (март 2010). «Сахарный диабет 2 типа». Анналы внутренней медицины . 152 (5): ITC31-15. DOI : 10.7326 / 0003-4819-152-5-201003020-01003 . PMID 20194231 . 
  32. ^ Sievenpiper JL, Дженкинс DJ, Жосс RG, Vuksan V (февраль 2001). «Разведение 75-граммового теста на толерантность к глюкозе улучшает общую переносимость, но не воспроизводимость у субъектов с различным составом тела». Исследования диабета и клиническая практика . 51 (2): 87–95. DOI : 10.1016 / S0168-8227 (00) 00209-6 . PMID 11165688 . 
  33. ^ Reece Е.А., Holford T, Tuck S, M Bargar, O'Connor T, Хоббинс JC (январь 1987). «Скрининг гестационного диабета: одночасовое испытание на толерантность к углеводам, проводимое практически безвкусным полимером глюкозы». Американский журнал акушерства и гинекологии . 156 (1): 132–4. DOI : 10.1016 / 0002-9378 (87) 90223-7 . PMID 3799747 . 
  34. ^ Фаррар D, Duley л, Dowswell Т, Лолор Д.А. (август 2017 г.). «Различные стратегии диагностики гестационного диабета для улучшения здоровья матери и ребенка» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 8 : CD007122. DOI : 10.1002 / 14651858.CD007122.pub4 . PMC 6483546 . PMID 28832911 .  
  35. ^ a b c Tieu J, McPhee AJ, Crowther CA, Middleton P, Shepherd E (август 2017 г.). «Скрининг гестационного сахарного диабета на основе различных профилей риска и условий для улучшения здоровья матери и ребенка» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 8 : CD007222. DOI : 10.1002 / 14651858.CD007222.pub4 . PMC 6483271 . PMID 28771289 .  
  36. ^ a b Бергер Х, Крейн Дж, Фарин Д., Армсон А., Де Ла Ронд С., Кинан-Линдси Л., Ледук Л., Рид Дж., Ван Аэрд Дж. (ноябрь 2002 г.). «Скрининг на гестационный сахарный диабет» . Журнал акушерства и гинекологии Канады . 24 (11): 894–912. DOI : 10.1016 / s1701-2163 (16) 31047-7 . PMID 12417905 . 
  37. ^ Gabbe С.Г., Gregory RP, мощность ML, Williams SB, Schulkin J (июнь 2004). «Ведение сахарного диабета у акушеров-гинекологов». Акушерство и гинекология . 103 (6): 1229–34. DOI : 10,1097 / 01.AOG.0000128045.50439.89 . PMID 15172857 . S2CID 28960551 .  
  38. ^ Болота GJ, Williams FL, Harper V (февраль 1999). «Практика скрининга гестационного сахарного диабета в акушерских отделениях Великобритании». Диабетическая медицина . 16 (2): 138–41. DOI : 10,1046 / j.1464-5491.1999.00011.x . PMID 10229307 . S2CID 32186114 .  
  39. ^ Комитет экспертов по клиническим рекомендациям Канадской диабетической ассоциации. Канадская диабетическая ассоциация, 2003 г., Руководство по клинической практике по профилактике и лечению диабета в Канаде. Can J Diabetes 2003; 27 (Дополнение 2) : 1–140.
  40. ^ Gabbe SG, Graves CR (октябрь 2003). «Ведение сахарного диабета, осложняющего беременность». Акушерство и гинекология . 102 (4): 857–68. DOI : 10.1016 / j.obstetgynecol.2003.07.001 . PMID 14551019 . 
  41. ^ Hillier Т.А., Vesco KK, Pedula KL, Beil TL, Уитлок EP, Pettitt DJ (май 2008). «Скрининг гестационного сахарного диабета: систематический обзор для Целевой группы США по профилактическим услугам» . Анналы внутренней медицины . 148 (10): 766–75. DOI : 10.7326 / 0003-4819-148-10-200805200-00009 . PMID 18490689 . 
  42. ^ Агарвал MM, Dhatt GS (февраль 2007). «Глюкоза плазмы натощак как скрининговый тест на гестационный сахарный диабет». Архив гинекологии и акушерства . 275 (2): 81–7. DOI : 10.1007 / s00404-006-0245-9 . PMID 16967273 . S2CID 32300456 .  
  43. ↑ Sacks DA, Chen W, Wolde-Tsadik G, Buchanan TA (июнь 2003 г.). «Определение уровня глюкозы в плазме натощак при первом дородовом посещении как скрининг на гестационный диабет». Акушерство и гинекология . 101 (6): 1197–203. DOI : 10.1016 / s0029-7844 (03) 00049-8 . PMID 12798525 . S2CID 12056832 .  
  44. ^ Агарвал М.М., Dhatt Г.С., Punnose J, Заид R (апрель 2007). «Гестационный диабет: глюкоза натощак и постпрандиальная глюкоза как первые пренатальные скрининговые тесты в популяции высокого риска». Журнал репродуктивной медицины . 52 (4): 299–305. PMID 17506370 . 
  45. ^ ТЕСТ НА ПЕРЕНОСНОСТЬ ГЛЮКОЗЫ Архивировано 12 декабря 2012 г. в Archive.today в Армейском медицинском центре Дуайта Д. Эйзенхауэра . Последнее изменение: 25 ноября 2009 г.
  46. ^ Metzger BE, Biastre SA, Гарднер B (2006). «Что мне нужно знать о гестационном диабете» . Национальный информационный центр по диабету . Национальный информационный центр по диабету. Архивировано 26 ноября 2006 года . Проверено 27 ноября 2006 .
  47. ^ «Скрининговые тесты на глюкозу во время беременности» . Медлайн Плюс . Национальная медицинская библиотека США . Проверено 8 ноября 2018 .
  48. ^ Mello G, Елена П, Ognibene А, Cioni R, Tondi F, Pezzati P, PRATESI M, Scarselli G, Messeri G (сентябрь 2006). «Несоответствие между нагрузочными тестами на 75 г и 100 г глюкозы для диагностики гестационного сахарного диабета» . Клиническая химия . 52 (9): 1679–84. DOI : 10,1373 / clinchem.2005.058040 . PMID 16873295 . 
  49. ^ a b Janzen C, Greenspoon JS (2006). «Гестационный диабет» . Сахарный диабет и беременность - Гестационный диабет . Армянская медицинская сеть. Архивировано 05 января 2007 года . Проверено 27 ноября 2006 .
  50. Перейти ↑ Rhode MA, Shapiro H, Jones OW (март 2007 г.). «Показанный или стандартный пренатальный тест на полоску с химическим реагентом». Журнал репродуктивной медицины . 52 (3): 214–9. PMID 17465289 . 
  51. ^ Alto WA (ноябрь 2005). «Нет необходимости в скрининге глюкозурии / протеинурии у беременных». Журнал семейной практики . 54 (11): 978–83. PMID 16266604 . 
  52. ^ Ritterath C, Зигмунд T, Rad NT, Stein U, Buhling KJ (2006). «Точность и влияние аскорбиновой кислоты на глюкозу тест-полоски мочи в пренатальном уходе». Журнал перинатальной медицины . 34 (4): 285–8. DOI : 10,1515 / JPM.2006.054 . PMID 16856816 . S2CID 7177148 .  
  53. ^ Паласиос, C; Трак-Феллермайер, Массачусетс; Мартинес, RX; Лопес-Перес, Л; Губы, P; Salisi, JA; Джон, JC; Пенья-Росас, Япония (3 октября 2019 г.). «Режимы приема витамина D для женщин во время беременности» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 10 : CD013446. DOI : 10.1002 / 14651858.CD013446 . PMC 6776191 . PMID 31581312 .  
  54. ^ Санабриа-Мартинес G, Гарсия-Эрмосо A, Пойятос-Леон R, Альварес-Буэно C, Санчес-Лопес M, Мартинес-Вискаино V (август 2015). «Эффективность вмешательств по физической активности в предотвращении гестационного сахарного диабета и чрезмерного набора веса матери: метаанализ». BJOG . 122 (9): 1167–74. DOI : 10.1111 / 1471-0528.13429 . PMID 26036300 . S2CID 36297578 .  
  55. ^ a b Битхэм К., Джайлз С., Ноетель М, Клифтон В., Джонс Дж., Нотон Г. (2019). «Эффекты упражнений высокой интенсивности в третьем триместре беременности: систематический обзор и метаанализ» . BMC по беременности и родам . 19 (281): 281. DOI : 10,1186 / s12884-019-2441-1 . PMC 6686535 . PMID 31391016 .  
  56. ↑ Yin YN, Li XL, Tao TJ, Luo BR, Liao SJ (февраль 2014 г.). «Физическая активность во время беременности и риск гестационного сахарного диабета: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Британский журнал спортивной медицины . 48 (4): 290–5. DOI : 10.1136 / bjsports-2013-092596 . PMID 24037671 . S2CID 13168801 .  
  57. ^ Tieu, J; Пастух, E; Миддлтон, П; Кроутер, Калифорния (3 января 2017 г.). «Диетические рекомендации во время беременности для предотвращения гестационного сахарного диабета» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 : CD006674. DOI : 10.1002 / 14651858.CD006674.pub3 . PMC 6464792 . PMID 28046205 .  
  58. ^ Беннет CJ, Уокер RE, Blumfield М.Л., Gwini С.М., Ма J, Ван Ж, Ван У, Дикинсон Н, Н Труби (июль 2018). «Вмешательства, направленные на снижение чрезмерного увеличения веса во время беременности, могут снизить частоту гестационного сахарного диабета: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Исследования диабета и клиническая практика (обзор). 141 : 69–79. DOI : 10.1016 / j.diabres.2018.04.010 . PMID 29698713 . 
  59. ^ a b c Tieu J, Shepherd E, Middleton P, Crowther CA (август 2017 г.). «Уход зачатием для женщин с гестационным диабетом в анамнезе для улучшения материнских и младенческих исходов» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 8 : CD010211. DOI : 10.1002 / 14651858.CD010211.pub3 . PMC 6483533 . PMID 28836274 .  
  60. ^ Б Alwan N, Tuffnell DJ, West J (июль 2009). «Лечение гестационного диабета» . Кокрановская база данных систематических обзоров (3): CD003395. DOI : 10.1002 / 14651858.CD003395.pub2 . PMC 7154381 . PMID 19588341 .  
  61. ^ a b c d Браун Дж., Алван Н. А., Вест Дж., Браун С., МакКинли С. Джей, Фаррар Д., Кроутер, Калифорния (май 2017 г.). «Вмешательства в образ жизни для лечения женщин с гестационным диабетом» (PDF) . Кокрановская база данных систематических обзоров . 5 : CD011970. DOI : 10.1002 / 14651858.CD011970.pub2 . hdl : 10292/10707 . PMC 6481373 . PMID 28472859 .   
  62. ^ Okesene-Gafa, KA; Мур, AE; Jordan, V; МакКоуэн, L; Кроутер, Калифорния (24 июня 2020 г.). «Лечение пробиотиками для женщин с гестационным диабетом для улучшения здоровья и благополучия матери и ребенка» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 6 : CD012970. DOI : 10.1002 / 14651858.CD012970.pub2 . PMC 7386668 . PMID 32575163 .  
  63. ^ Капур N, Sankaran S, Hyer S, Shehata H (декабрь 2007). «Диабет во время беременности: обзор современных данных». Текущее мнение в области акушерства и гинекологии . 19 (6): 586–90. DOI : 10,1097 / GCO.0b013e3282f20aad . PMID 18007138 . S2CID 19468297 .  
  64. ^ «Здоровая диета во время беременности» . Архивировано 14 января 2011 года . Проверено 21 января 2011 года .
  65. ^ Хан S, P Middleton, Shepherd E, Ван Ryswyk E, Кроутер CA (февраль 2017). «Различные типы диетических рекомендаций для женщин с гестационным сахарным диабетом» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2 : CD009275. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009275.pub3 . PMC 6464700 . PMID 28236296 .  
  66. ↑ Mottola MF (декабрь 2007 г.). «Роль физических упражнений в профилактике и лечении гестационного сахарного диабета». Текущие отчеты по спортивной медицине . 6 (6): 381–6. DOI : 10.1097 / 01.csmr.0000305617.87993.51 . PMID 18001611 . S2CID 220572575 .  
  67. ^ а б Браун Дж., Джейсенс Дж., Бульвен М. (июнь 2017 г.). «Упражнения для беременных с гестационным диабетом для улучшения исходов матери и плода» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 6 : CD012202. DOI : 10.1002 / 14651858.CD012202.pub2 . PMC 6481507 . PMID 28639706 .  
  68. ^ a b Лангер О., Родригес Д.А., Ксенакис Е.М., МакФарланд МБ, Беркус, М.Д., Аррендондо Ф. (апрель 1994 г.). «Интенсивное против обычного лечения гестационного диабета». Американский журнал акушерства и гинекологии . 170 (4): 1036–46, обсуждение 1046–7. DOI : 10.1016 / S0002-9378 (94) 70097-4 . PMID 8166187 . 
  69. ^ Martis R, Brown J, J Alsweiler, Кроуфорд TJ, Кроутер CA (апрель 2016). «Различные уровни гликемического контроля для женщин с гестационным сахарным диабетом» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 4 : CD011624. DOI : 10.1002 / 14651858.CD011624.pub2 . PMC 7100550 . PMID 27055233 .  
  70. ^ Taylor JS, Kacmar JE, Nothnagle M, Lawrence RA (октябрь 2005). «Систематический обзор литературы, связывающей грудное вскармливание с диабетом 2 типа и гестационным диабетом». Журнал Американского колледжа питания . 24 (5): 320–6. DOI : 10.1080 / 07315724.2005.10719480 . PMID 16192255 . S2CID 24794632 .  
  71. ^ Nachum Z, Бен-Шломо, Weiner E, Шалев E (ноябрь 1999). «Режимы дозировки инсулина два раза в день по сравнению с четырьмя раз в день для лечения диабета во время беременности: рандомизированное контролируемое исследование» . BMJ . 319 (7219): 1223–7. DOI : 10.1136 / bmj.319.7219.1223 . PMC 28269 . PMID 10550081 .  
  72. ^ Martis R, Brown J, J Alsweiler, Кроуфорд TJ, Кроутер CA (апрель 2016). «Различные уровни гликемического контроля для женщин с гестационным сахарным диабетом» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 4 : CD011624. DOI : 10.1002 / 14651858.CD011624.pub2 . PMC 7100550 . PMID 27055233 .  
  73. ^ a b Браун Дж., Мартис Р., Хьюз Б., Роуэн Дж., Кроутер, Калифорния (январь 2017 г.). «Пероральные антидиабетические фармакологические препараты для лечения женщин с гестационным диабетом» . рассмотрение. Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 : CD011967. DOI : 10.1002 / 14651858.CD011967.pub2 . PMC 6464763 . PMID 28120427 .  
  74. ^ Б Balsells М, Гарсиа-Паттерсон А, Solà я, ROQUE М, GICH I, Corcoy R (январь 2015). «Глибенкламид, метформин и инсулин для лечения гестационного диабета: систематический обзор и метаанализ» . BMJ . 350 : h102. DOI : 10.1136 / bmj.h102 . PMC 4301599 . PMID 25609400 .  
  75. ^ Butalia S, Гутьеррес л, Lodha А, Эйткена Е, Zakariasen А, Донован л (январь 2017 г.). «Краткосрочные и отдаленные результаты применения метформина по сравнению с инсулином при беременности: систематический обзор и метаанализ». Диабетическая медицина . 34 (1): 27–36. DOI : 10.1111 / dme.13150 . PMID 27150509 . S2CID 3418227 .  
  76. Перейти ↑ Simmons D, Walters BN, Rowan JA, McIntyre HD (май 2004 г.). «Метформиновая терапия и сахарный диабет при беременности». Медицинский журнал Австралии . 180 (9): 462–4. DOI : 10,5694 / j.1326-5377.2004.tb06024.x . PMID 15115425 . S2CID 43358857 .  
  77. ^ а б Сивалингам В.Н., Майерс Дж., Николас С., Бален А. Х., Кросби Э. Дж. (2014). «Метформин в репродуктивном здоровье, беременности и гинекологическом раке: установленные и новые показания» . Обновление репродукции человека . 20 (6): 853–68. DOI : 10.1093 / humupd / dmu037 . PMID 25013215 . 
  78. ^ Ким C, Berger DK, Chamany S (май 2007). «Рецидив гестационного сахарного диабета: систематический обзор» . Уход за диабетом . 30 (5): 1314–9. DOI : 10.2337 / dc06-2517 . PMID 17290037 . 
  79. ^ Löbner K, Knopff A, Баумгартен A, Mollenhauer U, Marienfeld S, Гарридо-Франко M, Бонифачо E Циглера AG (март 2006). «Предикторы послеродового диабета у женщин с гестационным сахарным диабетом» . Диабет . 55 (3): 792–7. DOI : 10,2337 / diabetes.55.03.06.db05-0746 . PMID 16505245 . 
  80. ^ a b Ярвеля И.Ю., Юутинен Дж., Коскела П., Хартикайнен А.Л., Кульмала П., Книп М., Тапанайнен Дж. С. (март 2006 г.). «Гестационный диабет определяет женщин с риском постоянного диабета 1 и 2 типа в фертильном возрасте: прогностическая роль аутоантител» . Уход за диабетом . 29 (3): 607–12. DOI : 10,2337 / diacare.29.03.06.dc05-1118 . PMID 16505514 . 
  81. ^ a b c Ким С., Ньютон К.М., Кнопп Р.Х. (октябрь 2002 г.). «Гестационный диабет и частота диабета 2 типа: систематический обзор» . Уход за диабетом . 25 (10): 1862–8. DOI : 10.2337 / diacare.25.10.1862 . PMID 12351492 . 
  82. ^ Стейнхарт JR, Шугармен JR, Коннелл НЧ (июнь 1997). «Гестационный диабет - предвестник NIDDM у женщин навахо. Высокий уровень аномальной толерантности к глюкозе после GDM». Уход за диабетом . 20 (6): 943–7. DOI : 10.2337 / diacare.20.6.943 . PMID 9167104 . S2CID 24755395 .  
  83. ^ Ли AJ, Хискок RJ, Wein P, Walker SP, Permezel M (апрель 2007). «Сахарный диабет беременных: клинические предикторы и долгосрочный риск развития диабета 2 типа: ретроспективное когортное исследование с использованием анализа выживаемости» . Уход за диабетом . 30 (4): 878–83. DOI : 10.2337 / dc06-1816 . PMID 17392549 . 
  84. ^ Boney CM, Верма A, Tucker R, ВОХР BR (март 2005). «Метаболический синдром в детстве: связь с массой тела при рождении, материнским ожирением и гестационным сахарным диабетом» . Педиатрия . 115 (3): e290-6. DOI : 10.1542 / peds.2004-1808 . PMID 15741354 . 
  85. ^ Hillier Т.А., Pedula KL, Шмидт М. Маллен JA, Чарльз М., Pettitt DJ (сентябрь 2007). «Детское ожирение и метаболический импринтинг: продолжающиеся последствия материнской гипергликемии» . Уход за диабетом . 30 (9): 2287–92. DOI : 10.2337 / dc06-2361 . PMID 17519427 . 
  86. ↑ Metzger BE (декабрь 2007 г.). «Отдаленные результаты у матерей с диагнозом гестационный сахарный диабет и у их потомков». Клиническое акушерство и гинекология . 50 (4): 972–9. DOI : 10.1097 / GRF.0b013e31815a61d6 . PMID 17982340 . 
  87. ^ Перрин MC, Терри MB, Kleinhaus K, Deutsch L, R Yanetz, Tiram E, Кальдерон-Margalit R, Фридлендер Y Фалтиил O, Harlap S (март 2008). «Гестационный диабет и риск рака груди у женщин в Иерусалимском перинатальном исследовании». Исследование и лечение рака груди . 108 (1): 129–35. DOI : 10.1007 / s10549-007-9585-9 . PMID 17476589 . S2CID 2373773 .  
  88. ^ Перрин MC, Терри MB, Kleinhaus K, Deutsch L, R Yanetz, Tiram E, Кальдерон R, Фридлендер Y Фалтиил O, Harlap S (август 2007). «Гестационный диабет как фактор риска рака поджелудочной железы: проспективное когортное исследование» . BMC Medicine . 5 (1): 25. DOI : 10,1186 / 1741-7015-5-25 . PMC 2042496 . PMID 17705823 .  
  89. ^ a b c d Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR, Trimble ER, Chaovarindr U, Coustan DR, Hadden DR, McCance DR, Hod M, McIntyre HD, Oats JJ, Persson B, Rogers MS, Sacks DA (май 2008 г.) . «Гипергликемия и неблагоприятные исходы беременности» (PDF) . Медицинский журнал Новой Англии . 358 (19): 1991–2002. DOI : 10.1056 / NEJMoa0707943 . PMID 18463375 .  
  90. ^ Setji TL, Браун AJ, Feinglos MN (1 января 2005). «Гестационный сахарный диабет» . Клинический диабет . 23 (1): 17–24. DOI : 10.2337 / diaclin.23.1.17 .
  91. ^ Нейлор CD, Sermer M, Chen E, Farine D (ноябрь 1997). «Выборочный скрининг на гестационный сахарный диабет. Исследователи проекта гестационного диабета Trihospital Торонто». Медицинский журнал Новой Англии . 337 (22): 1591–6. DOI : 10.1056 / NEJM199711273372204 . PMID 9371855 . 
  92. ^ Йованович-Петерсон L, Bevier W, Петерсон CM (апрель 1997). «Программа медицинского обслуживания округа Санта-Барбара: изменение массы тела при рождении в сочетании со скринингом и лечением беременности на непереносимость глюкозы: потенциальное экономически эффективное вмешательство?». Американский журнал перинатологии . 14 (4): 221–8. DOI : 10,1055 / с-2007-994131 . PMID 9259932 . 
  93. ^ a b Джонс CW (сентябрь 2001 г.). «Гестационный диабет и его влияние на новорожденных». Неонатальная сеть . 20 (6): 17–23. DOI : 10.1891 / 0730-0832.20.6.17 . PMID 12144115 . S2CID 34954951 .  
  94. ^ Аллен В.М., Армсон Б.А. (ноябрь 2007 г.). «Тератогенность, связанная с ранее существовавшим и гестационным диабетом». Журнал акушерства и гинекологии Канады . 29 (11): 927–934. DOI : 10.1016 / s1701-2163 (16) 32653-6 . PMID 17977497 . 
  95. ^ Мартинез-Фриас ML, Frías JP, Бермехо E, Родригес-Пинилья E Прието L, Frías JL (июнь 2005). «Предгестационный индекс массы тела матери прогнозирует повышенный риск врожденных пороков развития у младенцев от матерей с гестационным диабетом». Диабетическая медицина . 22 (6): 775–81. DOI : 10.1111 / j.1464-5491.2005.01492.x . PMID 15910631 . S2CID 13356040 .  
  96. Перейти ↑ Savona-Ventura C, Gatt M (август 2004 г.). «Эмбриональные риски при гестационном сахарном диабете» . Раннее человеческое развитие . 79 (1): 59–63. DOI : 10.1016 / j.earlhumdev.2004.04.007 . PMID 15449398 . 
  97. ↑ Correa A, Gilboa SM, Besser LM, Botto LD, Moore CA, Hobbs CA, Cleves MA, Riehle-Colarusso TJ, Waller DK, Reece EA (сентябрь 2008 г.). «Сахарный диабет и врожденные пороки» . Американский журнал акушерства и гинекологии . 199 (3): 237.e1–9. DOI : 10.1016 / j.ajog.2008.06.028 . PMC 4916956 . PMID 18674752 .  
  98. ^ Leguizamón GF, Зефф NP, Фернандеса A (август 2006). «Гипертония и беременность, осложненная диабетом». Текущие отчеты о диабете . 6 (4): 297–304. DOI : 10.1007 / s11892-006-0064-1 . PMID 16879782 . S2CID 2430661 .  
  99. ^ Шнайдер, Клара, MS, RD, RN, CDE, LDN. «Диабет и риск для вашего семейного древа» . www.diabetescare.net . Diabetescare.net. Архивировано 10 декабря 2014 года . Проверено 5 декабря 2014 .

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : O24
  • МКБ - 9-СМ : 648,8
  • MeSH : D016640
  • ЗаболеванияDB : 5195
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 000896
  • Пациентка из Великобритании : гестационный диабет.
  • Атлас диабета IDF
  • Международная федерация диабета
  • Национальный институт детского здоровья и развития человека - Могу ли я заболеть гестационным диабетом?
  • Национальный институт детского здоровья и развития человека - Управление гестационным диабетом: Руководство для пациентов по здоровой беременности
  • Справочник ресурсов по гестационному диабету - Американская диабетическая ассоциация
  • Diabetes.co.uk: Гестационный диабет