Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Нервное волокно группы C
Позвоночный мозг - Substantia grisea - English.svg
Волокно C не маркировано, но желатиновая субстанция Rolando - это пластинка Rexed lamina II, помеченная вверху слева.
Подробности
Место расположенияЦентральная нервная система и периферическая нервная система
Функциянервное волокно
Анатомические термины нейроанатомии

Нервные волокна группы C представляют собой один из трех классов нервных волокон в центральной нервной системе (ЦНС) и периферической нервной системе (ПНС). Волокна группы C немиелинизированы, имеют небольшой диаметр и низкую скорость проводимости, тогда как группы A и B миелинизированы. Группа C волокна включают постганглионарные волокна в вегетативной нервной системы (ВНС), и нервные волокна на дорзальных корешков (IV волокна). Эти волокна несут сенсорную информацию.

Повреждение или повреждение нервных волокон вызывает невропатическую боль . Капсаицин активирует ваниллоидные рецепторы C-волокон , вызывая у перца чили ощущение жара.

Строение и анатомия [ править ]

Местоположение [ править ]

C волокно представляет собой один класс нервных волокон найдено в нервах в соматической сенсорной системе . [1] Это афферентные волокна , передающие входные сигналы с периферии в центральную нервную систему. [2]

Структура [ править ]

С-волокна немиелинизированы, в отличие от большинства других волокон нервной системы. [1] Отсутствие миелинизации является причиной их низкой скорости проведения , которая составляет не более2  м / с . [1] C-волокна в среднем имеют диаметр 0,2-1,5 мкм .

Ремак наборы [ править ]

Аксоны C-волокон сгруппированы в так называемые пучки Ремака. [3] Это происходит, когда немиелинизирующие шванновские клетки связывают аксоны близко друг к другу, окружая их. [4] Клетка Шванна удерживает их от соприкосновения друг с другом, сдавливая свою цитоплазму между аксонами. [4] Состояние связок Remak меняется с возрастом. [4] Количество аксонов C-волокон в каждом пучке Remak варьируется в зависимости от местоположения. [3] Например, на модели крысы большие пучки из более чем 20 аксонов обнаруживаются на выходе из ганглия дорзального корешка L5 , в то время как меньшие пучки из 3 аксонов в среднем обнаруживаются в дистальных сегментах нервов. [3]Множественные нейроны вносят аксоны в пучок Ремака со средним соотношением около 2 аксонов на пучок. [3] Площадь поперечного сечения пучка Ремак пропорциональна количеству аксонов, обнаруженных внутри него. [3] Пучки Ремака в дистальном периферическом нерве сгруппированы с другими пучками Ремака. [3] Было показано, что клетки Ремака Шванна электрохимически реагируют на потенциалы действия содержащихся в них аксонов. [3]

В экспериментах, где повреждение нерва вызвано, но соседние С-волокна остаются неповрежденными, наблюдается повышенная спонтанная активность С-волокон. [3] Это явление подтверждает теорию о том, что поврежденные нервные волокна могут высвобождать факторы, которые изменяют функцию соседних неповрежденных волокон. [3] Изучение пучков Ремака имеет важное значение для регенерации нервов после травм. [3] В настоящее время восстановление функции дистальных С-волокон занимает месяцы, и по-прежнему возможно восстановление только неполной функции. [3] Это может привести к нарушению сенсорной функции или невропатической боли . [3] Считается, что связки Remak высвобождают определенные трофические факторы, которые способствуют регенерации поврежденных аксонов. [3]

Путь [ править ]

Синапс волокон С к проекционным нейронам второго порядка в спинном мозге в верхних пластинках дорсального рога в желатиновой субстанции . [5] Проекционные нейроны второго порядка относятся к типу широкого динамического диапазона (WDR), которые получают входные данные как от ноцицептивных окончаний, так и от миелинизированных волокон A-типа. [5] В спиноталамическом тракте есть три типа проекционных нейронов второго порядка : широкий динамический диапазон (WDR), высокий порог (HT) и низкий порог (LT). [6] Эти классификации основаны на их реакциях на механические раздражители. [6] Нейроны второго порядка восходят к стволу мозга и таламусу.в вентролатеральном или переднебоковом квадранте контралатеральной половины спинного мозга , образуя спиноталамический тракт. [1] Спиноталамический тракт - это главный путь, связанный с восприятием боли и температуры, который немедленно проходит через спинной мозг сбоку. [1] Эта функция кроссовера имеет клиническое значение, поскольку позволяет идентифицировать место повреждения.

Функция [ править ]

Из-за своей более высокой скорости проводимости из-за сильной миелинизации и различных условий активации волокна Aδ в целом ответственны за ощущение быстрой неглубокой боли, характерной для одной области, называемой первой болью . [1] Они реагируют на более слабую интенсивность стимула. [1] С-волокна реагируют на стимулы, которые имеют более сильную силу и являются теми, кто отвечает за медленную, длительную и распространяющуюся вторую боль. [1] Эти волокна практически немиелинизированы, и в результате их скорость проводимости намного ниже, поэтому они предположительно вызывают более медленное ощущение боли. [7]

С-волокна считаются полимодальными, поскольку они могут реагировать на различные раздражители. Они реагируют на раздражители, имеющие термическую, механическую или химическую природу. [1] C-волокна реагируют на все виды физиологических изменений в организме. [8] Например, они могут реагировать на гипоксию , гипогликемию , гипоосмолярность, присутствие продуктов метаболизма мышц и даже на легкое или чувствительное прикосновение. [8] Рецепторы C-волокон включают:

  • Ноцицепторы C-волокон
    • отвечает за вторую, жгучую боль
  • C-специфические рецепторы согревающих волокон
    • отвечает за тепло
  • сверхмедленные гистамин-селективные C-волокна
    • отвечает за зуд
  • тактильные волокна C
    • чувственное прикосновение
    • включает CT-волокна, также известные как C-низкопороговые механорецепторы (CLTM), которые представляют собой немиелинизированные афференты, обнаруженные в волосистой коже человека, и имеют низкий механический порог <5 миллиНьютонов. У них умеренная адаптация, и они могут проявлять усталость при повторяющейся стимуляции и «послеразрядах» в течение нескольких секунд после стимула. [9]
  • Механо- и метаборецепторы C в мышцах или суставах
    • отвечает за мышечную нагрузку, ожог и судороги [8]

Эта вариация входных сигналов требует, чтобы множество клеток коры в пластинке 1 обладали разной модальноселективностью и морфологией. [8] Эти различные нейроны отвечают за различные ощущения, которые мы ощущаем в нашем теле, и их можно классифицировать по их реакциям на ряд стимулов. [8] Мозг использует интеграцию этих сигналов для поддержания гомеостаза в теле, будь то температура или боль. [8]

Ваниллоидный рецептор [ править ]

Ваниллоидный рецептор (VR-1, TRPV1) является рецептором , который находится на свободных нервных окончаниях обеихов С и Aδ волокон , который реагирует на повышенные уровни температур (> 43 ° C) и химического капсаицин . [10] Капсаицин активирует C-волокна, открывая лиганд- зависимый ионный канал и вызывая потенциал действия. [10] Поскольку этот рецептор реагирует и на капсаицин, и на тепло, перец чили воспринимается как острый. [10] VR-1 также способен реагировать на внеклеточное закисление и может интегрировать одновременное воздействие на все три сенсорных стимула. [11]VR1 необходим для воспалительной сенсибилизации к вредным тепловым раздражителям. [11] Второй тип рецептора, ваниллоидоподобный рецептор (TRPV2, VRL-1), имеет более высокий порог активации в отношении тепла около 52 ° C, а также реагирует на капсаицин и низкий pH. [1] Оба типа рецепторов являются трансмембранными рецепторами , которые закрываются в состоянии покоя. [1] В открытом состоянии эти рецепторы обеспечивают приток натрия и кальция, который инициирует потенциал действия через волокна. [1] Оба рецептора являются частью более крупного семейства рецепторов, называемых рецепторами временного рецепторного потенциала (TRP).[1] Если происходит повреждение этих рецепторов тепловых преобразователей, результатом может быть хроническая невропатическая боль, вызванная снижением порога тепловой боли для их фосфорилирования . [9] [12]

Роль в невропатической боли [ править ]

Активация ноцицепторов не обязательна, чтобы вызывать болевые ощущения. [12] Повреждение или повреждение нервных волокон, которые обычно реагируют на безобидные раздражители, такие как легкое прикосновение, может снизить их порог активации, необходимый для ответа; это изменение заставляет организм чувствовать сильную боль от легчайшего прикосновения. [12] Невропатические болевые синдромы вызваны поражениями или заболеваниями тех частей нервной системы, которые обычно сигнализируют о боли. [13] Есть четыре основных класса:

  • периферические очаговые и мультифокальные поражения нервов
    • травматический, ишемический или воспалительный
  • периферические генерализованные полинейропатии
    • токсический, метаболический , наследственный или воспалительный
  • Поражения ЦНС
    • инсульт , рассеянный склероз , травма спинного мозга
  • сложные невропатические расстройства
    • комплексные регионарные болевые синдромы [CRPS] [5]

После повреждения нервов либо волокон C, либо волокон Aδ они становятся аномально чувствительными и вызывают патологическую спонтанную активность. [5] Это изменение нормальной активности объясняется молекулярными и клеточными изменениями первичных афферентных ноцицепторов в ответ на повреждение нерва. [5] Аномальная активность поврежденных нервов связана с повышенным присутствием мРНК для потенциалзависимых натриевых каналов . [14] Неправильное группирование этих каналов в местах аномальной активности может быть причиной снижения порога активации, что приводит к гиперактивности . [14]

Центральная сенсибилизация [ править ]

После повреждения нерва или повторной стимуляции нейроны WDR (широкий динамический диапазон) испытывают общее повышение возбудимости. [5] Эта гипервозбудимость может быть вызвана усилением нейрональной реакции на вредный стимул ( гипералгезия ), большим нейрональным рецептивным полем или распространением гипервозбудимости на другие сегменты. [5] Это состояние поддерживают C-волокна. [5]

С-волокна вызывают центральную сенсибилизацию спинного рога спинного мозга в ответ на их гиперактивность. [5] Механизм, лежащий в основе этого явления, включает высвобождение глутамата этими патологически сенсибилизированными С-волокнами. [5] Глутамат взаимодействует с постсинаптическими рецепторами NMDA , что способствует сенсибилизации дорсального рога. [5] Пресинаптические нейрональные напряжения закрытого канала N-кальция в значительной степени ответственны за выпуск этого глутамата, а также нейропептида , вещество P . [5] Выражение пресинаптическогонейронные потенциал-управляемые N-кальциевые каналы увеличиваются после повреждения нерва или повторной стимуляции. [5] Активация рецептора NMDA (глутаматом) усиливает постсинаптическую синтазу оксида азота . Считается, что оксид азота мигрирует обратно к пресинаптической мембране, чтобы усилить экспрессию потенциал-управляемых N-кальциевых каналов, что приводит к феномену закручивания боли . Этот ненормальный цикл центральной сенсибилизации приводит к усилению боли (гипералгезия), а болевые реакции от ранее не вредных стимулов вызывают болевую реакцию ( аллодиния ). [5]

Центральная сенсибилизация нейронов дорсального рога, вызванная активностью С-волокон, ответственна за временное суммирование «второй боли» (TSSP). [15] Это событие называется «нарастанием» и зависит от частоты стимула, большей или равной 0,33 Гц . [15] Windup ассоциируется с хронической болью и центральной сенсибилизацией. [15] Эта минимальная частота была определена экспериментально путем сравнения фМРТ здоровых пациентов , подвергшихся воздействию различных частот тепловых импульсов. [15]Карты фМРТ показывают общие области, активируемые ответами TSSP, которые включают контралатеральный таламус (THAL), S1, двусторонний S2, переднюю и заднюю островки (INS), среднюю переднюю часть поясной коры (ACC) и дополнительные двигательные области (SMA). [15] События TSSP также связаны с другими областями мозга, которые обрабатывают такие функции, как соматосенсорная обработка, восприятие и модуляция боли, познание , домоторная активность в коре головного мозга. [15]

Лечение [ править ]

В настоящее время доступность лекарств, доказавших свою эффективность для лечения невропатической боли, ограничена и сильно варьируется от пациента к пациенту. [12] Многие разработанные лекарства были открыты случайно или в результате наблюдений. [12] Некоторые прошлые методы лечения включают опиаты, такие как экстракт мака , нестероидные противовоспалительные препараты, такие как салициловая кислота , и местные анестетики, такие как кокаин . [12] Другие недавние методы лечения включают антидепрессанты и противосудорожные препараты , хотя никаких существенных исследований фактического механизма этих методов лечения не проводилось. [12]Однако пациенты по-разному реагируют на эти методы лечения, возможно, из-за гендерных различий или генетического происхождения. [12] Таким образом, исследователи пришли к выводу, что ни одно лекарство или один класс препаратов не уменьшит всю боль. [12] В настоящее время исследования сосредоточены на механизмах, лежащих в основе восприятия боли, и на том, как это может пойти не так, чтобы разработать подходящее лекарство для пациентов, страдающих нейропатической болью. [12]

Микронейрография [ править ]

Микронейрография - это метод с использованием металлических электродов для наблюдения за нейронным движением миелинизированных и немиелинизированных аксонов в эфферентных и афферентных нейронах кожи и мышц. [16] Этот метод особенно важен при исследованиях с использованием C-волокон. [16] Могут наблюдаться одиночные потенциалы действия немиелинизированных аксонов. [16] Записи эфферентных постганглионарных симпатических С-волокон мышц и кожи дают представление о нервном контроле вегетативных исполнительных органов, таких как кровеносные сосуды и потовые железы . [16]Показания афферентных выделений от ноцицепторов C, идентифицированные методом маркировки, также оказались полезными для выявления механизмов, лежащих в основе ощущений, таких как зуд . [16]

К сожалению, интерпретация микронейрографических показаний может быть затруднена, потому что потенциал аксональной мембраны не может быть определен с помощью этого метода. [17] Дополнительный метод, используемый для лучшего понимания этих показаний, включает изучение записей возбудимости после спайка и сдвигов в латентном периоде; эти особенности связаны с изменениями мембранного потенциала немиелинизированных аксонов, таких как C-волокна. [17] Моалем-Тейлор и др. экспериментально использовал химические модуляторы с известным влиянием на мембранный потенциал для изучения сверхвозбудимости С-волокон после спайков. [17] Исследователи обнаружили три результирующих события. [17]Химические модуляторы могут вызывать комбинацию потери сверхвозбудимости с повышенной возбудимостью аксонов, что указывает на деполяризацию мембраны . [17] Во-вторых, гиперполяризация мембраны может быть результатом блокады тока, активируемого гиперполяризацией аксонов. [17] Наконец, неспецифическое увеличение поверхностного заряда и изменение зависимой от напряжения активации натриевых каналов является результатом применения кальция. [17]

См. Также [ править ]

  • Нервные волокна
  • B нервные волокна
  • Свободное нервное окончание
  • Ноцицептор
  • Боль и ноцицепция
  • Сенсорный нейрон
  • Терморецептор

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е г ч я J K L M Первс, Dale; и другие. (2004). Неврология . Массачусетс: ISBN Sinauer Associates, Inc. 978-0-87893-725-7.
  2. ↑ Craig, AD (август 2002 г.). «Как вы себя чувствуете? Интероцепция: ощущение физиологического состояния тела». Обзоры природы Неврология . 3 (8): 655–66. DOI : 10.1038 / nrn894 . PMID 12154366 . 
  3. ^ Б с д е е г ч я J к л м Murinson, ВВ; Дж. У. Гриффин (2004). «Структура С-волокон варьируется в зависимости от расположения в периферическом нерве» . Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 63 (3): 246–254. DOI : 10.1093 / jnen / 63.3.246 . PMID 15055448 . 
  4. ^ a b c Фэган, Том (2003). «Глиальные клетки критически важны для здоровья периферической нервной системы». Новости Гарвардских медицинских, стоматологических школ и школ общественного здравоохранения .
  5. ^ Б с д е е г ч я J к л м н Барон, Ральф (2006). «Механизмы болезни: невропатическая боль - клиническая перспектива». Природа Клиническая Практика Неврологии . 2 (2): 95–106. DOI : 10.1038 / ncpneuro0113 . ISSN 1745-834X . PMID 16932531 .  
  6. ^ а б Чанг, JM; и другие. (1979). «Возбуждение спиноталамических нейронов приматов кожными залпами C-волокон». Журнал нейрофизиологии . 42 (5): 1354–1369. DOI : 10,1152 / jn.1979.42.5.1354 . PMID 114611 . 
  7. ^ Ям, Мун Фэй; Ло, Йен Чун; Тан, Чу Шань; Хадиджа Адам, Сити; Абдул Манан, Низар; Басир, Руслиза (24.07.2018). «Общие пути болевых ощущений и основные нейротрансмиттеры, участвующие в регуляции боли» . Международный журнал молекулярных наук . 19 (8): 2164. DOI : 10,3390 / ijms19082164 . ISSN 1422-0067 . PMC 6121522 . PMID 30042373 .   
  8. ^ Б с д е е Craig, AD (2003). «Интероцепция: ощущение физиологического состояния тела». Текущее мнение в нейробиологии . 13 (4): 500–505. DOI : 10.1016 / S0959-4388 (03) 00090-4 . PMID 12965300 . 
  9. ^ a b Локен, L (2009). «Кодирование приятного прикосновения немиелинизированными афферентами у человека». Природа Неврологии . 12 (5): 548–549. DOI : 10.1038 / nn.2312 . PMID 19363489 . 
  10. ^ a b c Purves, Дейл (2011). Неврология (5. изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer. С. 211–212. ISBN 978-0-87893-695-3.
  11. ^ а б Дэвис, JB; и другие. (2000). «Ваниллоидный рецептор-1 необходим для воспалительной тепловой гипералгезии». Природа . 405 (6783): 183–7. Bibcode : 2000Natur.405..183D . DOI : 10.1038 / 35012076 . PMID 10821274 . 
  12. ^ a b c d e f g h i j Шольц, Иоахим; Клиффорд Вульф (2002). «Сможем ли мы победить боль?». Природа Неврологии . 5 : 1062–1067. DOI : 10.1038 / nn942 . PMID 12403987 . 
  13. ^ Барон, Ральф; Огава, Сэцуро; Кац, Джоэл; Нагаи, Хитоши; Касивадзаки, Михо; Саэки, Сигэру; Судзуки, Хадзиме (2000). «Периферическая невропатическая боль: от механизмов к симптомам». Клинический журнал боли . 16 (2 доп.): S12–20. DOI : 10.1097 / 00002508-200003000-00003 . PMID 10870735 . 
  14. ^ а б Лай, Дж; Хантер, Джон К; Поррека, Франк (2003). «Роль потенциалзависимых натриевых каналов в невропатической боли». Текущее мнение в нейробиологии . 13 (3): 291–297. DOI : 10.1016 / S0959-4388 (03) 00074-6 . PMID 12850213 . 
  15. ^ a b c d e f Стауд, Роланд; и другие. (2007). «Активность мозга, связанная с временным суммированием С-волокон, вызвала боль» . Боль (1-2 изд.). 129 (1–2): 130–142. DOI : 10.1016 / j.pain.2006.10.010 . PMC 1997296 . PMID 17156923 .  
  16. ^ a b c d e Мано, Тадааки; и другие. (2006). «Микронейрография как инструмент клинической нейрофизиологии для исследования периферического нейронного трафика у людей». Клиническая нейрофизиология . 117 (11): 2357–2384. DOI : 10.1016 / j.clinph.2006.06.002 . PMID 16904937 . 
  17. ^ a b c d e f g Моалем-Тейлор, Гила; и другие. (2007). «Возбудимость после спайка указывает на изменения мембранного потенциала изолированных с-волокон». Мышцы и нервы . 36 (2): 172–182. DOI : 10.1002 / mus.20793 . PMID 17487863 .