Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен из Фактора роста и дифференциации )
Перейти к навигации Перейти к поиску

Факторы дифференцировки роста ( GDF ) представляют собой подсемейство белков, принадлежащих к суперсемейству трансформирующих факторов роста бета, которые выполняют функции преимущественно в процессе развития. [1]

Типы [ править ]

Несколько членов этого подсемейства были описаны и названы от GDF1 до GDF15.

  • GDF1 экспрессируется главным образом в нервной системе и функционирует в формировании левого-правого паттерна и индукции мезодермы во время эмбрионального развития . [2]
  • GDF2 (также известный как BMP9) индуцирует и поддерживает реакцию эмбриональных холинергических нейронов базальной части переднего мозга (BFCN) на нейротрансмиттер, называемый ацетилхолином , и регулирует метаболизм железа за счет увеличения уровня белка, называемого гепсидином . [3] [4]
  • GDF3 также известен как «ген 2, связанный с Vg» (Vgr-2). Экспрессия GDF3 происходит в окостеневшей кости во время эмбрионального развития, а также в тимусе , селезенке , головном мозге костного мозга и жировой ткани взрослых. Он имеет двойную природу функции; он как подавляет, так и вызывает ранние стадии развития эмбрионов. [5] [6] [7]
  • GDF5 экспрессируется в развивающейся центральной нервной системе , играет роль в развитии суставов и скелета и увеличивает выживаемость нейронов, которые реагируют на нейромедиатор, называемый дофамином . [8] [9] [10]
  • GDF6 взаимодействует с костными морфогенетическими белками, чтобы регулировать формирование паттерна эктодермы и контролировать развитие глаз. [11] [12] [13]
  • GDF8 теперь официально известен как миостатин и контролирует рост мышечной ткани. [14]
  • GDF9 , как и GDF3, лишен одного цистеина по сравнению с другими членами суперсемейства TGF-β. Экспрессия его гена ограничена яичниками , и он играет роль в овуляции . [15] [16]
  • GDF10 тесно связан с BMP3 и играет роль в формировании головы и, как предполагается, в морфогенезе скелета . [17] [18] Он также известен как БМП-3б.
  • GDF11 управляет передне-заднего паттерна посредством регуляции экспрессии генов Нох , [19] и регулирует количество обонятельных нейронов рецепторов , возникающую в обонятельный эпителий , [20] и количество ретинальных ганглиозных клеток , развивающихся в сетчатке . [21]
  • GDF15 (также известный как TGF-PL, MIC-1, PDF, PLAB и PTGFB) играет роль в регулировании воспалительных и апоптотических путей во время повреждения тканей и некоторых болезненных процессов. [22] [23] [24]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Herpin А, Лелон С, Р Favrel (2004). «Трансформирующий фактор роста-бета-родственные белки: наследственное и широко распространенное суперсемейство цитокинов у многоклеточных животных». Dev Comp Immunol . 28 (5): 461–85. DOI : 10.1016 / j.dci.2003.09.007 . PMID  15062644 .
  2. Перейти ↑ Rankin C, Bunton T, Lawler A, Lee S (2000). «Регулирование лево-правого паттерна у мышей с помощью фактора роста / дифференциации-1». Нат Жене . 24 (3): 262–5. DOI : 10.1038 / 73472 . PMID 10700179 . S2CID 6787053 .  
  3. ^ Лопес-Coviella Я, Follettie М, Mellott Т, Ковачева В, Слабосученый В, Diesl В, Berse В, R Thies, Blusztajn J (2005). «Костный морфогенетический белок 9 индуцирует транскриптом базальных холинергических нейронов переднего мозга» . Proc Natl Acad Sci USA . 102 (19): 6984–9. Bibcode : 2005PNAS..102.6984L . DOI : 10.1073 / pnas.0502097102 . PMC 1088172 . PMID 15870197 .  
  4. ^ Truksa Дж, Пенг Н, Ли Р, Бойтлера Е (2006). «Костные морфогенетические белки 2, 4 и 9 стимулируют экспрессию мышиного гепсидина 1 независимо от Hfe, рецептора трансферрина 2 (Tfr2) и IL-6» . Proc Natl Acad Sci USA . 103 (27): 10289–93. Bibcode : 2006PNAS..10310289T . DOI : 10.1073 / pnas.0603124103 . PMC 1502450 . PMID 16801541 .  
  5. ^ Levine A, Brivanlou A (2006). «GDF3 на перекрестке передачи сигналов TGF-бета» . Клеточный цикл . 5 (10): 1069–73. DOI : 10.4161 / cc.5.10.2771 . PMID 16721050 . 
  6. ^ Levine A, Brivanlou A (2006). «GDF3, ингибитор BMP, регулирует судьбу стволовых клеток и ранних эмбрионов» . Развитие . 133 (2): 209–16. DOI : 10.1242 / dev.02192 . PMID 16339188 . 
  7. ↑ Chen C, Ware S, Sato A, Houston-Hawkins D, Habas R, Matzuk M, Shen M, Brown C (2006). «Связанный с Vg1 белок Gdf3 действует в сигнальном пути Nodal в эмбрионе мыши до гаструляции» . Развитие . 133 (2): 319–29. DOI : 10.1242 / dev.02210 . PMID 16368929 . 
  8. ^ О'Киф G, Dockery P, Sullivan A (2004). «Влияние фактора роста / дифференцировки 5 на выживаемость и морфологию дофаминергических нейронов среднего мозга крысы in vitro». J Neurocytol . 33 (5): 479–88. DOI : 10.1007 / s11068-004-0511-у . PMID 15906156 . S2CID 25940876 .  
  9. Перейти ↑ Buxton P, Edwards C, Archer C, Francis-West P (2001). «Фактор роста / дифференцировки-5 (GDF-5) и развитие скелета». J Bone Joint Surg Am . 83-A Дополнение 1 (Pt 1): S23–30. PMID 11263662 . 
  10. Перейти ↑ Francis-West P, Parish J, Lee K, Archer C (1999). «BMP / GDF-сигнальные взаимодействия во время развития синовиального сустава». Cell Tissue Res . 296 (1): 111–9. DOI : 10.1007 / s004410051272 . PMID 10199971 . S2CID 21942870 .  
  11. ^ Chang C, Хеммати-Brivanlou A (1999). «Xenopus GDF6, новый антагонист ноггина и партнер BMP». Развитие . 126 (15): 3347–57. PMID 10393114 . 
  12. ^ Асаи-Coakwell М, французский C, Берри К, Е. М, Р Косс, Сомервилл М, Р Мюллера, ван Heyningen В, Waskiewicz А, Леман О (2007). «GDF6, новый локус для спектра аномалий развития глаз» . Американский журнал генетики человека . 80 (2): 306–15. DOI : 10.1086 / 511280 . PMC 1785352 . PMID 17236135 .  
  13. ^ Hanel M, Хэнси C (2006). «Глазные и нервные дефекты, связанные с потерей GDF6» . BMC Dev Biol . 6 : 43. DOI : 10,1186 / 1471-213X-6-43 . PMC 1609107 . PMID 17010201 .  
  14. ^ McPherron AC, Лоулер AM, Lee SJ (май 1997). «Регулирование массы скелетных мышц у мышей новым членом суперсемейства TGF-бета». Природа . 387 (6628): 83–90. DOI : 10.1038 / 387083a0 . PMID 9139826 . S2CID 4271945 .  
  15. ^ Juengel Дж, Bodensteiner К, Д Хит, Хадсон Н, Moeller С, Р Смит, Галлоуей S, G Дэвис, Сойер Н, McNatty К (2004). «Физиология сигнальных молекул GDF9 и BMP15». Anim Reprod Sci . 82–83: 447–60. DOI : 10.1016 / j.anireprosci.2004.04.021 . PMID 15271472 . 
  16. ^ Hreinsson Дж, Скотт Дж, Расмуссен С, Сван М, Сюэ А, Hovatta О (2002). «Фактор дифференцировки роста-9 способствует росту, развитию и выживанию фолликулов яичников человека в культуре органов» . J Clin Endocrinol Metab . 87 (1): 316–21. DOI : 10,1210 / jc.87.1.316 . PMID 11788667 . 
  17. ^ Хино Дж, Kangawa К, Мацуо Н, Nohno Т, Nishimatsu S (2004). «Члены семейства костных морфогенетических белков-3 и их биологические функции». Front Biosci . 9 (1–3): 1520–9. DOI : 10,2741 / 1355 . PMID 14977563 . 
  18. ↑ Каннингем Н., Дженкинс Н., Гилберт Д., Коупленд Н., Редди А., Ли С. (1995). «Фактор роста / дифференцировки-10: новый член суперсемейства трансформирующих факторов роста-бета, родственный костному морфогенетическому белку-3». Факторы роста . 12 (2): 99–109. DOI : 10.3109 / 08977199509028956 . PMID 8679252 . 
  19. ^ Andersson O, Reissmann E, Ибаньес C (2006). «Фактор дифференциации роста 11 сигнализирует через рецептор трансформирующего фактора роста-бета ALK5 для регионализации передне-задней оси» . EMBO Reports . 7 (8): 831–7. DOI : 10.1038 / sj.embor.7400752 . PMC 1525155 . PMID 16845371 .  
  20. ↑ Wu H, Ivkovic S, Murray R, Jaramillo S, Lyons K, Johnson J, Calof A (2003). «Ауторегуляция нейрогенеза с помощью GDF11» (PDF) . Нейрон . 37 (2): 197–207. DOI : 10.1016 / S0896-6273 (02) 01172-8 . PMID 12546816 . S2CID 15399794 .   
  21. ^ Ким Дж, В Н, Ландер А, Lyons К, Matzuk М, Calof А (2005). «GDF11 контролирует время компетентности клеток-предшественников в развивающейся сетчатке» . Наука . 308 (5730): 1927–30. Bibcode : 2005Sci ... 308.1927K . DOI : 10.1126 / science.1110175 . PMID 15976303 . S2CID 42002862 .  
  22. ^ Циммеры Т, Джин Х, Сяо Е, Макгрэт S, Эскела А, Koniaris L (2005). «Индукция фактора дифференцировки роста-15 / макрофагального ингибитора цитокина-1 после повреждения почек и легких». Шок . 23 (6): 543–8. PMID 15897808 . 
  23. ^ Сяо Е, Koniaris л, Циммеры-Koniaris Т, Себалд S, Хюинь Т, Ли S (2000). «Характеристика фактора роста-дифференциации 15, члена суперсемейства трансформирующего фактора роста бета, индуцированного после повреждения печени» . Mol Cell Biol . 20 (10): 3742–51. DOI : 10.1128 / MCB.20.10.3742-3751.2000 . PMC 85678 . PMID 10779363 .  
  24. ^ Назад Т, Sadoshima J (2006). «GDF15, кардиозащитный белок суперсемейства TGF-бета» . Circ Res . 98 (3): 294–7. DOI : 10.1161 / 01.RES.0000207919.83894.9d . PMID 16484622 .