Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено с HAPE )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Высотный отек легких
Другие названияВысотный отек легких (HAPO) [1]
Chest XR of HAPE.png
Рентген грудной клетки HAPE показывает характерные пятнистые альвеолярные инфильтраты с преобладанием правой средней доли.
СпециальностьСкорая медицинская помощь , дикая природа медицина

Высотный отек легких ( HAPE ) - это опасная для жизни форма некардиогенного отека легких (накопление жидкости в легких), который возникает у здоровых людей на высоте обычно выше 2500 метров (8 200 футов). [2] Однако также сообщалось о случаях заболевания на высоте 1500–2 500 метров или 4900–8 200 футов у более уязвимых субъектов.

Классически HAPE возникает у людей, обычно живущих на небольшой высоте, которые путешествуют на высоту более 2500 метров (8 200 футов). [3] Возвратный ВОЛС также описан у людей, которые обычно живут на большой высоте, но у которых развивается отек легких после возвращения из пребывания на небольшой высоте, это было названо ВОБЛОМ при повторном вхождении. [3] Это тяжелое проявление высотной болезни .

Есть много факторов, которые могут сделать человека более восприимчивым к развитию HAPE, включая генетические факторы, но подробное понимание отсутствует и в настоящее время исследуется. HAPE остается основной причиной смерти, связанной с воздействием на большой высоте, с высоким уровнем смертности при отсутствии адекватной неотложной помощи. [3]

Признаки и симптомы [ править ]

Определение высоты [4]
Большая высотаОт 1500 до 3500 метров (от 4900 до 11500 футов)
Очень большая высотаОт 3500 до 5500 метров (от 11500 до 18000 футов)
Чрезвычайная высотаОт 5500 до 8850 метров (от 18000 до 29000 футов)

Физиологические и симптоматические изменения часто различаются в зависимости от высоты. [5]

Консенсусное определение высокогорного отека легких, принятое Lake Louise, установило широко используемые критерии для определения симптомов HAPE. [6]

При наличии недавнего набора высоты наличие следующего:

Симптомы: минимум два из:

  • Одышка в покое
  • Кашель
  • Слабость или снижение работоспособности
  • Стеснение в груди или заложенность

Признаки: минимум два из:

Острая горная болезнь и высокогорный отек головного мозга также могут присутствовать в сочетании с HAPE, однако эти симптомы могут быть незаметными или отсутствовать вовсе. Самый надежный признак HAPE - сильная усталость или непереносимость физических упражнений, особенно у скалолазов, у которых раньше не было этого симптома. [7]

Факторы риска [ править ]

Существует множество факторов, которые могут способствовать развитию HAPE, в том числе пол (мужской), генетические факторы, предшествующее развитие HAPE, скорость всплытия, воздействие холода, максимальная высота над уровнем моря, интенсивность физических нагрузок и определенные основные заболевания (например, легочные гипертония). [8] [3] Анатомические аномалии, которые являются предрасполагающими, включают врожденное отсутствие легочной артерии и внутрисердечные шунты слева направо (например, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки), оба из которых увеличивают легочный кровоток. [8] [3] У лиц, чувствительных к HAPE (HAPE-s), также было обнаружено, что вероятность наличия открытого овального отверстия (PFO) в четыре раза выше, чем у лиц, устойчивых к HAPE.[8] В настоящее время нет никаких указаний или рекомендаций для людей с ПФО для закрытия до экстремального воздействия на высоте. [8]

В исследованиях, проведенных на уровне моря, у людей с HAPE была обнаружена повышенная реакция кровообращения как на гипоксию в покое, так и во время физических упражнений. [8] Было показано , что у этих людей давление в легочной артерии (ДЛА) и сопротивление легочных сосудов (ЛСС) были аномально высокими. [8] Микронейрографические записи у этих людей выявили прямую связь между повышением ДЛА и чрезмерной активацией симпатической нервной системы , что могло бы объяснить преувеличенную реакцию на гипоксию у этих людей. [8]

Дисфункция эндотелиальной ткани также была связана с развитием HAPE, включая снижение синтеза NO (мощного вазодилататора ), повышение уровня эндотелина (мощного сосудосуживающего средства ) и нарушение способности транспортировать натрий и воду через эпителий и из альвеол. . [8]

Данные о генетической основе восприимчивости к HAPE противоречивы, и их трудно интерпретировать. Гены , вовлеченные в развитие HAPE включают в себя те , в системе ренин-ангиотензин (RAS), NO пути , и индуцированного гипоксией фактора пути (HIF). [8] Будущее геномное тестирование может дать более четкое представление о генетических факторах, способствующих HAPE. [8]

Патофизиология [ править ]

В настоящее время предлагается патофизиология ВОЛ.

Хотя это остается темой интенсивных исследований, многочисленные исследования и обзоры за последние несколько лет помогли прояснить предложенный механизм HAPE. Вызывающим фактором HAPE является снижение парциального давления артериального кислорода, вызванное более низким давлением воздуха на больших высотах ( давление газов в легких ). [2] [8] [9] Считается, что возникающая в результате гипоксемия ускоряет развитие:

  1. Повышенное давление в легочной артерии и капиллярах ( легочная гипертензия ) вследствие гипоксической вазоконстрикции легких . [8] [10]
  2. Повышенное капиллярное давление ( гидростатическое давление ) с чрезмерным растяжением капиллярного ложа и повышенной проницаемостью эндотелия сосудов , также известное как «стрессовая недостаточность». [8] [11] Это приводит к последующей утечке клеток и белков в альвеолы , известному как отек легких. [8]

Гипоксическая вазоконстрикция легких (ВПЧ) происходит диффузно, что приводит к сужению артериальных сосудов во всех областях легких. Об этом свидетельствует появление «диффузных», «пушистых» и «пятнистых» инфильтратов, описанных в исследованиях изображений альпинистов с известным HAPE. [8]

Хотя более высокое давление в легочной артерии связано с развитием HAPE, наличие легочной гипертензии само по себе может быть недостаточным для объяснения развития отека ; тяжелая легочная гипертензия может существовать при отсутствии клинического ВОЛ у людей, находящихся на большой высоте. [8] [12]

Диагноз [ править ]

Ожидаемые уровни SpO 2 и PaO 2 на высоте [3]
ВысотаSpO 2PaO 2 (мм рт. Ст.)
От 1500 до 3500 м от
4900 до 11500 футов		около 90%55-75
От 3500 до 5500 м от
11500 до 18000 футов		75–85%40-60
От 5500 до 8850 м от
18000 до 29000 футов		58–75%28-40

Диагноз HAPE полностью основан на симптомах, и многие из них совпадают с другими диагнозами. [8] [3] До того, как стало известно о HAPE, его обычно путали с пневмонией, что приводило к неправильному лечению. [ необходима цитата ]

HAPE обычно развивается в первые 2–4 дня пеших прогулок на высоте> 2500 метров (8 200 футов), и симптомы, по-видимому, чаще всего ухудшаются на вторую ночь. [8] Первоначальные симптомы расплывчаты и включают одышку , снижение физической работоспособности, увеличение времени восстановления, утомляемость и слабость, особенно при ходьбе в гору. [8] [3] Затем у людей появляется сухой постоянный кашель и часто цианоз губ. Еще одна кардинальная особенность HAPE - быстрое прогрессирование одышки в покое. [8] [3] Выделение розовой, пенистой или откровенно кровянистой мокроты является поздним признаком HAPE. [8] [3]В некоторых случаях у людей развиваются сопутствующие неврологические особенности, такие как плохая координация , измененное сознание или отек головного мозга ( высотный отек головного мозга ). [8] [3]

При медицинском осмотре обычными являются учащенное дыхание, учащенное сердцебиение и субфебрильная температура 38,5 ° (101,3 ° F). [8] [3] Прослушивание легких может выявить хрипы в одном или обоих легких, часто начинающиеся в правой средней доле. [8] [3] Визуализирующие исследования, такие как рентген и компьютерная томография грудной клетки, могут выявить грудные инфильтраты, которые можно увидеть как непрозрачные пятна. [13] [8] [3] Отличительной особенностью HAPE является то, что уровни насыщения пульсоксиметрии ( SpO 2) часто уменьшаются по сравнению с ожидаемым для высоты. Люди, как правило, не выглядят такими больными, как показывают SpO 2 и рентгеновские снимки грудной клетки. [8] [3] Дополнительный кислород быстро улучшает симптомы и значения SpO 2 ; на фоне инфильтративных изменений на рентгенограмме грудной клетки это почти патогномонично для HAPE. [3]

Серьезность [ править ]

Оценивается тяжесть HAPE. Степени легкого, умеренного или тяжелого HAPE присваиваются на основе симптомов, клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки. [7] Симптомы, которые учитываются при оценке тяжести ВОЛ, включают затрудненное дыхание при физической нагрузке или в состоянии покоя, наличие кашля и качество этого кашля, а также уровень утомляемости пациента. При физикальном обследовании пациента с подозрением на ВОЛ для оценки степени тяжести используются следующие результаты обследования: частота сердечных сокращений, частота дыхания, признаки цианоза и тяжесть легочных звуков. [7] Как симптомы, так и признаки физического осмотра могут быть использованы для оценки состояния пациента в полевых условиях. Рентген грудной клетки также используется для оценки степени тяжести HAPE, если он доступен. [цитата необходима ]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальный диагноз: [8] [3]

  • Пневмония
  • Бронхит
  • Слизистая закупорка
  • Легочная эмболия
  • Острый коронарный синдром
  • Острая декомпенсированная сердечная недостаточность
  • Астма
  • Реактивное заболевание дыхательных путей
  • Гипонатриемия, связанная с физическими упражнениями
  • Пневмоторакс

Профилактика [ править ]

Основная рекомендация по профилактике ВОЛ - постепенное восхождение. [14] Рекомендуемая скорость подъема такая же, как и для профилактики острой горной болезни и высотного отека мозга .

Медицинское общество дикой природы (WMS) рекомендует альпинистам на высоте более 3000 метров (9800 футов)

  • не увеличивать высоту сна более чем на 500 метров (1600 футов) в день, и
  • включать день отдыха каждые 3–4 дня (т. е. без дополнительных восхождений). [14]

В случае, если соблюдение этих рекомендаций ограничено местностью или логистическими факторами, WMS рекомендует дни отдыха до или после дней с большим приростом. В целом, WMS рекомендует, чтобы средняя скорость подъема на протяжении всего похода составляла менее 500 метров (1600 футов) в день. [14]

Наиболее изученным и предпочтительный препарат для профилактики HAPE является нифедипин , [14] [3] легочный вазодилататор , который предотвращает высоту индуцированной легочной гипертензии. [15] Рекомендуется использовать его для людей с HAPE в анамнезе. Согласно опубликованным данным, лечение наиболее эффективно, если его проводить за один день до подъема и продолжать в течение четырех-пяти дней или до спуска ниже 2500 метров (8 200 футов). [14] [3]

Дополнительные лекарства, которые рассматриваются для профилактики, но требуют дальнейших исследований для определения эффективности и рекомендаций по лечению, включают ацетазоламид , салметерол , тадалафил (и другие ингибиторы ФДЭ5 ) и дексаметазон . [14] [3] [16] Ацетазоладмид доказал свою клиническую эффективность, но официальные исследования отсутствуют. Сальметерол считается дополнительной терапией к нифедипину, но только у очень восприимчивых альпинистов с четко продемонстрированным рецидивом HAPE. [14] [3]Было обнаружено, что тадалафил эффективен для предотвращения HAPE у людей с HAPE во время быстрого подъема, но оптимальная дозировка и частота еще не установлены. [8] В настоящее время дексаметазон показан для лечения умеренной и тяжелой острой горной болезни , а также высокогорного отека мозга . Также было обнаружено, что он предотвращает HAPE [17], но его рутинное использование пока не рекомендуется. [3] [8] [14]

Примечательно, что каждый из этих препаратов блокирует гипоксическую легочную гипертензию, подтверждая предложенную патофизиологию HAPE, описанную выше. [8]

Тем, кто отправляется на большую высоту, рекомендуется избегать употребления алкоголя и снотворных. [18]

Лечение [ править ]

Демонстрация использования переносной барокамеры.

Рекомендуемое лечение первой линии - это как можно более быстрый спуск на более низкую высоту, с симптоматическим улучшением, заметным всего через 500–1000 метров (от 1640 до 3281 футов). [2] [3] [8] [19] Однако спуск не является обязательным для людей с легким HAPE, и лечение методами согрева, отдых и дополнительный кислород могут улучшить симптомы. [3] [8] [14] Подача кислорода с расходом, достаточным для поддержания SpO 2 на уровне 90% или выше, является хорошей заменой спуска. [3] [8] [14] В больнице кислород обычно подается через носовую канюлю или маску для лица.в течение нескольких часов, пока человек не сможет поддерживать сатурацию кислорода выше 90% при вдыхании окружающего воздуха. [3] В удаленных местах, где ресурсы ограничены и спуск невозможен, разумной заменой может быть использование переносной барокамеры , которая имитирует спуск, в сочетании с дополнительным кислородом и лекарствами. [3] [8] [14]

Как и в случае профилактики, стандартный препарат один раз альпинист разработал HAPE является нифедипин , [20] , хотя его использование лучше всего в сочетании с , и не замещает происхождения, гипербарической терапии, или кислородной терапии. [3] [8] [14] Хотя они формально не изучались для лечения HAPE, ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа, такие как силденафил и тадалафил , также эффективны [17] и могут рассматриваться как дополнительное лечение, если они являются препаратами первой линии. терапия невозможна; однако они могут усилить головную боль при горной болезни. [21] Нет установленной роли ингаляционных бета-агонистов.салметерол, хотя его использование можно рассмотреть. [3] [8] [14]

Дексаметазон может играть важную роль в лечении ВОЛ, хотя в настоящее время нет исследований, подтверждающих его эффективность в качестве лечения. [14] Однако, как указано в Практическом руководстве по WMS 2014 г., его использование рекомендуется для лечения людей с сопутствующим HAPE и HACE в лечебных дозах, рекомендованных только для HACE. [14] Кроме того, они поддерживают его использование при HAPE с неврологическими симптомами или гипоксической энцефалопатией, которые нельзя отличить от HACE. [14]

Эпидемиология [ править ]

Темпы HAPE различаются в зависимости от высоты и скорости подъема. В целом, на высоте 4500 метров (14 800 футов) частота составляет от 0,2 до 6 процентов, а на высоте 5 500 метров (18 000 футов) - от 2 до 15 процентов. [3] Более высокая частота (6%) наблюдалась, когда альпинисты поднимались со скоростью> 600 м / день. [18] Сообщается, что примерно у 1 из 10 000 лыжников, которые едут на умеренные высоты в Колорадо, развивается HAPE; одно исследование сообщило о 150 случаях за 39 месяцев на курорте Колорадо, расположенном на высоте 2928 метров (9 606 футов). [8] Приблизительно у 1 из 50 альпинистов, поднявшихся на Денали [6 194 метра или 20 322 фута], развился отек легких, и до 6% альпинистов, совершавших быстрое восхождение в Альпах [4559 метров или 14 957 футов]. [8] In climbers who had previously developed HAPE, re-attack rate was up to 60% with ascent to 4,559 metres (14,957 ft) in a 36 hour time period, though this risk was significantly reduced with slower ascent rates.[8] It is believed that up to 50% of people suffer from subclinical HAPE with mild edema to the lungs but no clinical impairment.[18]

History[edit]

HAPE was recognized by physicians dating back to the 19th century but was originally attributed to “high altitude pneumonia”. The first documented case of pulmonary edema, confirmed by autopsy, was probably that of Dr Jacottet who died in 1891 in the Observatoire Vallot on Mont Blanc. After participating in a rescue on the mountain, the doctor refused to return. Instead, he spent further two nights at an altitude of 4,300 metres (14,100 ft) with obvious AMS symptoms and died on the second night.[22][23]This condition was subsequently noticed in otherwise healthy climbers who would die shortly after arriving at high altitudes.[18] It wasn’t until 1960 that Charles Houston, an internal medicine physician in Aspen, published a case report of 4 individuals participating in high elevation activities that he had diagnosed with “edema of the lungs”. He described chest X-rays with edema and non-specific changes on EKG. Even though these cases had been termed high altitude pneumonia in the past, Houston indicated that these cases were “acute pulmonary edema without heart disease”.[24]

Research[edit]

To help understand factors that make some individuals susceptible to HAPE, the International HAPE Database was set up in 2004. The database is administered by APEX, a high altitude medical research charity.[25] A few cases support the possibility of reascent following recovery and acclimatization after an episode of HAPE precipitated by rapid ascent.[26]

See also[edit]

  • Hazards of outdoor recreation
  • High-altitude cerebral edema (HACE)
  • High-altitude flatus expulsion (HAFE)

References[edit]

  1. ^ Oelz, O; Maggiorini, M; Ritter, M; Waber, U; Jenni, R; Vock, P; Bärtsch, P (25 November 1989). "Nifedipine for high altitude pulmonary oedema". Lancet. 2 (8674): 1241–4. doi:10.1016/s0140-6736(89)91851-5. PMID 2573760. S2CID 30715338.
  2. ^ a b c Roach, James M.; Schoene, Robert B. (2002). "High-Altitude Pulmonary Edema" (PDF). In Pandolf, Kent B.; Burr, Robert E. (eds.). Medical Aspects of Harsh Environments. 2. Washington, DC: Borden Institute. pp. 789–814. OCLC 64437370.
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad Gallagher, MD, Scott A.; Hackett, MD, Peter (August 28, 2018). "High altitude pulmonary edema". UpToDate. Retrieved May 2, 2019.
  4. ^ "Non-Physician Altitude Tutorial". International Society for Mountain Medicine. Archived from the original on 2011-06-24. Retrieved 22 December 2005.
  5. ^ "Why do low oxygen levels cause altitude sickness?". Altitude.org. Archived from the original on 2010-04-16. Retrieved 2010-04-09.
  6. ^ "The Lake Louise Consensus on the Definition of Altitude Illness". High Altitude Medicine Guide. Thomas E. Dietz. Retrieved 2012-11-10.
  7. ^ a b c "Altitude Illness Clinical Guide For Physicians". www.high-altitude-medicine.com. Retrieved 2020-04-30.
  8. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am Auerbach, Paul S. (2017). Wilderness Medicine. Elsevier. pp. 20–25. ISBN 978-0-323-35942-9.
  9. ^ Kenneth Baillie; Alistair Simpson. "Barometric pressure calculator". Apex (Altitude Physiology EXpeditions). Archived from the original on 2019-05-02. Retrieved 2006-08-10.
  10. ^ Bärtsch, P; Maggiorini, M; Ritter, M; Noti, C; et al. (October 1991). "Prevention of high-altitude pulmonary edema by nifedipine". The New England Journal of Medicine. 325 (18): 1284–9. doi:10.1056/NEJM199110313251805. PMID 1922223.
  11. ^ Swenson, ER; Maggiorini, M; Mongovin, S; et al. (May 2002). "Pathogenesis of high-altitude pulmonary edema: inflammation is not an etiologic factor". JAMA. 287 (17): 2228–35. doi:10.1001/jama.287.17.2228. PMID 11980523.
  12. ^ Maggiorini, M; Mélot, C; Pierre, S; et al. (April 2001). "High-altitude pulmonary edema is initially caused by an increase in capillary pressure". Circulation. 103 (16): 2078–83. doi:10.1161/01.cir.103.16.2078. PMID 11319198.
  13. ^ Paralikar, Swapnil (2012). "High altitude pulmonary edema-clinical features, pathophysiology, prevention and treatment". Indian Journal of Occupational and Environmental Medicine. 16 (2): 59–62. doi:10.4103/0019-5278.107066. PMC 3617508. PMID 23580834.
  14. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p Luks, MD, Andrew M.; McIntosh, MD, MPH, Scott E.; Grissom, MD, Colin K.; et al. (2014). "Wilderness Medical Society Practice Guidelines for the Prevention and Treatment of Acute Altitude Illness: 2014 Update". Wilderness & Environmental Medicine. 25 (24): S4–S14. doi:10.1016/j.wem.2014.06.017. PMID 25498261.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  15. ^ Stream, Joshua O.; Grissom, Colin K. (2008). "Update on high-altitude pulmonary edema: pathogenesis, prevention, and treatment". Wilderness & Environmental Medicine. 19 (4): 293–303. doi:10.1580/07-WEME-REV-173.1. ISSN 1080-6032. PMID 19099331. S2CID 8799724.
  16. ^ "Altitude Diseases - Injuries; Poisoning". Merck Manuals Professional Edition. May 2018. Retrieved 3 August 2018.
  17. ^ a b Maggiorini, M; Brunner-La Rocca, HP; Peth S; et al. (October 2006). "Both tadalafil and dexamethasone may reduce the incidence of high-altitude pulmonary edema: a randomized trial". Annals of Internal Medicine. 145 (7): 497–506. doi:10.7326/0003-4819-145-7-200610030-00007. PMID 17015867. S2CID 2261923.
  18. ^ a b c d Paralikar, Swapnil (February 2013). "High altitude pulmonary edema‐clinical features, pathophysiology, prevention and treatment". Indian Journal of Occupational and Environmental Medicine. 16 (2): 59–62. doi:10.4103/0019-5278.107066. PMC 3617508. PMID 23580834.
  19. ^ Luks, AM (2008). "Do we have a 'best practice' for treating high altitude pulmonary edema?". High Altitude Medicine & Biology. 9 (2): 111–4. doi:10.1089/ham.2008.1017. PMID 18578641.
  20. ^ Bärtsch, P; Swenson, Erik R.; Maggiorini, ER; Maggiorini, M (2001). "Update: High altitude pulmonary edema". Advances in Experimental Medicine and Biology. 502: 89–106. doi:10.1007/978-1-4757-3401-0_8. ISBN 978-1-4419-3374-4. PMID 11950158.
  21. ^ Bates, MG; Thompson, AA; Baillie, JK (March 2007). "Phosphodiesterase type 5 inhibitors in the treatment and prevention of high altitude pulmonary edema". Current Opinion in Investigational Drugs. 8 (3): 226–31. PMID 17408118.
  22. ^ Richalet, J. P. (2001). "The scientific observatories on Mont Blanc". High Altitude Medicine & Biology. 2 (1): 57–68. doi:10.1089/152702901750067936. ISSN 1527-0297. PMID 11252700. Retrieved 27 July 2020.
  23. ^ West, John; Schoene, Robert; Luks, Andrew; Milledge, James (2012). High Altitude Medicine and Physiology 5E. CRC Press. p. 310. ISBN 978-1-4441-5433-7. Retrieved 27 July 2020.
  24. ^ Houston, CS (1960). "Acute Pulmonary Edema of High Altitude". N Engl J Med. 263 (10): 478–480. doi:10.1056/NEJM196009082631003. PMID 14403413.
  25. ^ "International HAPE database". Apex (Altitude Physiology EXpeditions). Retrieved 2006-08-10.
  26. ^ Litch, JA; Bishop, RA (2000). "Reascent following resolution of high altitude pulmonary edema (HAPE)". High Altitude Medicine & Biology. 2 (1): 53–5. doi:10.1089/152702901750067927. PMID 11252699.

External links[edit]

Classification
D
  • ICD-10: T70.2
  • ICD-9-CM: 993.2
  • MeSH: C535833