Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
HGF
Белок HGF PDB 1bht.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

1BHT , 1GMN , 1GMO , 1GP9 , 1NK1 , 1SHY , 1SI5 , 2HGF , 2QJ2 , 3HMS , 3HMT , 3HN4 , 3MKP , 3SP8 , 4K3J , 4O3T , 4O3U , 5COE , 5CP9 , 5CS1 , 5CS3 , 5CS5 , 5CS9 , 5CSQ , 5CT1 , 5CT2 , 5CT3, 4D3C

Идентификаторы
ПсевдонимыHGF , DFNB39, F-TCF, HGFB, HPTA, SF, фактор роста гепатоцитов
Внешние идентификаторыOMIM : 142409 MGI : 96079 HomoloGene : 503 GeneCards : HGF
Расположение гена ( человек )
Хромосома 7 (человек)
Chr.Хромосома 7 (человек) [1]
Хромосома 7 (человек)
Группа7q21.11Начинать81 699 010 п.н. [1]
Конец81 770 438 п.н. [1]
Паттерн экспрессии РНК




Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• ГО: связывание белка 0001948
• связывание белка идентичных
• хемоаттрактантных активность
• Белки гетеродимеризация активность
• фактора рост активность
• эндопептидазы активность серин-типа
• протеина - тирозин - киназа активность
• Ras гуанил-нуклеотид обмена активности фактора
• фосфатидилинозитолы-4,5-бисфосфат 3- киназная активность
Сотовый компонент• мембрана
• внеклеточная область
• просвет альфа-гранул тромбоцитов
• внеклеточный
Биологический процесс• негативная регуляция активности эндопептидазы цистеинового типа, участвующая в апоптотическом процессе
• негативная регуляция запрограммированной гибели клеток, опосредованная перекисью водорода
• позитивная регуляция регенерации нейронов в проекции
• позитивная регуляция выработки интерлейкина-10
• позитивная регуляция миграции клеток
• клеточный ответ на гепатоцит стимул фактора роста
• негативная регуляция высвобождения цитохрома с из митохондрий
• негативная регуляция выработки интерлейкина-6
• дегрануляция тромбоцитов
• негативная регуляция апоптотического процесса
• регулирование ветвления участвует в слюнной железе морфогенезе по мезенхимальной-эпителиальной сигнализации
• положительное регулирование ангиогенеза
• положительное регулирование миелинизации
• положительное регулирование дифференцировки остеобластов
• активация активности MAPK
• миобластов пролиферации
• отрицательное регулирование внешнего апоптотического сигнального пути через рецепторы домена смерти
• регенерация органов животных
• морфогенез клеток
• позитивная регуляция пролиферации клеток
• метаболический процесс гиалуроновой кислоты
• позитивная регуляция процесса биосинтеза ДНК
• отрицательное регулирование пептидило-серин фосфорилирования
• эпителиально-мезенхимальных переход
• положительного регулирование пептидило-фосфорилирования тирозина
• клеточного хемотаксис
• развития печени
• положительное регулирование фосфатидилинозитол 3-киназы сигнализации
• регулирование р38МАРКа каскада
• клеточная пролиферация
• отрицательного регулирования аутофагия
• гепатоцит сигнальный путь рецептора фактора роста
• негативная регуляция воспалительного ответа
• позитивная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• регуляция активности тау-протеинкиназы
• протеолиз
• положительный хемотаксис
• каскад MAPK
• фосфорилирование пептидил-тирозина
• фосфорилирование фосфатидилинозитола
• митотический клеточный цикл GO: 0007067
• регуляция активности рецепторов
• позитивная регуляция передачи сигналов протеинкиназы B
• позитивная регуляция фосфорилирования белка
• цитокин-опосредованный сигнальный путь
• пролиферация эпителиальных клеток
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

3082

15234

Ансамбль

ENSG00000019991

ENSMUSG00000028864

UniProt

P14210

Q08048

RefSeq (мРНК)

NM_000601
NM_001010931
NM_001010932
NM_001010933
NM_001010934

NM_010427
NM_001289458
NM_001289459
NM_001289460
NM_001289461

RefSeq (белок)

NP_000592
NP_001010931
NP_001010932
NP_001010933
NP_001010934

NP_001276387
NP_001276388
NP_001276389
NP_001276390
NP_034557

Расположение (UCSC)Chr 7: 81,7 - 81,77 Мбн / д
PubMed поиск[2][3]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Фактор роста гепатоцитов ( HGF ) или фактор рассеяния ( SF ) представляет собой паракринный фактор роста, подвижности и морфогенности клеток . Он секретируется мезенхимальными клетками и мишенями и действует в первую очередь на эпителиальные и эндотелиальные клетки , но также действует на гемопоэтические клетки-предшественники и Т-клетки . Было показано, что он играет важную роль в развитии эмбриональных органов, особенно в миогенезе , в регенерации органов у взрослых и в заживлении ран. [4]

Функция [ править ]

Фактор роста гепатоцитов регулирует рост клеток, подвижность клеток и морфогенез путем активации сигнального каскада тирозинкиназы после связывания с протоонкогенным рецептором c-Met . [5] [6] Фактор роста гепатоцитов секретируется мезенхимальными клетками и действует как многофункциональный цитокин на клетки преимущественно эпителиального происхождения. Его способность стимулировать митогенез , подвижность клеток и инвазию матрикса дает ему центральную роль в ангиогенезе , онкогенезе и регенерации тканей. [7]

Структура [ править ]

Он секретируется как единственный неактивный полипептид и расщепляется сериновыми протеазами на альфа-цепь массой 69 кДа и бета-цепь массой 34 кДа. Дисульфидная связь между альфа- и бета-цепями дает активную гетеродимерную молекулу. Белок принадлежит к подсемейству плазминогенов S1-пептидаз, но не обладает детектируемой протеазной активностью. [7]

Клиническое значение [ править ]

Человеческий HGF - плазмидная ДНК терапия из кардиомиоцитов в настоящее время рассматривается в качестве потенциального лечения заболевания коронарной артерии , а также лечения за ущерб , который возникает в сердце после инфаркта миокарда . [8] [9] Наряду с хорошо изученным действием HGF на эпителиальные клетки , эндотелиальные клетки и гемопоэтические клетки-предшественники , HGF также регулирует хемотаксис Т-клеток в ткани сердца. Связывание HGF c-Met, экспрессируемым на Т-клетках, вызывает активацию c-Met, CXCR3 и CCR4, что, в свою очередь, наделяет их способностью мигрировать в ткань сердца.[10] HGF также способствует ангиогенезу при ишемическом повреждении. [11] HGF может также играть ролькачестве индикатора для прогноза хронизации для Чикунгунья вирусиндуцированной артралгии . Высокий уровень HGF коррелирует с высокой скоростью восстановления. [12]

Чрезмерная локальная экспрессия HGF в груди связана с макромастией . [13] HGF также играет важную роль в нормальном развитии молочных желез . [14] [15]

HGF вовлечен в различные виды рака , включая рак легких , поджелудочной железы , щитовидной железы , толстой кишки и груди . [16] [17] [18]

Повышенная экспрессия HGF была связана с расширенной и шрамов заживления ран возможностей фибробластов клетки , выделенные из слизистой оболочки полости рта ткани. [19]

Уровни циркулирующей плазмы [ править ]

Плазма пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью представляет повышенный уровень HGF, что коррелирует с отрицательным прогнозом и высоким риском смерти. [20] [21] Циркулирующий HGF также был идентифицирован как прогностический маркер тяжести у пациентов, страдающих гипертонией. [22] Циркулирующий HGF также считается преждевременным биомаркером острой фазы воспаления кишечника. [23]

Фармакокинетика [ править ]

Экзогенный HGF, вводимый внутривенной инъекцией, быстро выводится из кровотока печенью с периодом полувыведения примерно 4 минуты. [24] [25] [26] [27]

Модуляторы [ править ]

Дигекса представляет собой перорально активное низкомолекулярное соединение с центральным проникновением, которое напрямую связывается с HGF и усиливает его способность активировать его рецептор c-Met. [28] Он является сильным индуктором нейрогенеза и изучается для потенциального лечения болезней Альцгеймера и Паркинсона . [29] [30]

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что фактор роста гепатоцитов взаимодействует с белковым продуктом онкогена c-Met, идентифицированным как рецептор HGF ( HGFR ). [5] [31] [32] Как сверхэкспрессия рецепторного белка Met / HGFR, так и аутокринная активация Met / HGFR за счет одновременной экспрессии лиганда фактора роста гепатоцитов вовлечены в онкогенез. [33] [34] Фактор роста гепатоцитов взаимодействует с сульфатированными гликозаминогликанами, гепарансульфатом и дерматансульфатом. [35] [36]Взаимодействие с гепарансульфатом позволяет фактору роста гепатоцитов образовывать комплекс с c-Met, который способен передавать внутриклеточные сигналы, ведущие к клеточному делению и миграции клеток. [35] [37]

См. Также [ править ]

  • Фактор эпидермального роста
  • Инсулиноподобный фактор роста 1
  • Эпителиально-мезенхимальный переход
  • Клетки почек собак Madin-Darby

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000019991 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. Перейти ↑ Gallagher, JT, Lyon, M. (2000). «Молекулярная структура гепарансульфата и взаимодействия с факторами роста и морфогенами». В Iozzo, M, V. (ред.). Протеогликаны: структура, биология и молекулярные взаимодействия . Марсель Деккер Инк. Нью-Йорк, Нью-Йорк. С. 27–59.CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  5. ^ a b Боттаро Д.П., Рубин Дж.С., Фалетто Д.Л., Чан А.М., Кмичик Т.Э., Ванде Вуде Г.Ф., Ааронсон С.А. (февраль 1991 г.). «Идентификация рецептора фактора роста гепатоцитов как протоонкогенного продукта c-met». Наука . 251 (4995): 802–4. Bibcode : 1991Sci ... 251..802B . DOI : 10.1126 / science.1846706 . PMID 1846706 . 
  6. ^ Джонсон М, Koukoulis G, Мацумото К, Т Накамура, Ийер А (июнь 1993 года). «Фактор роста гепатоцитов индуцирует пролиферацию и морфогенез непаренхиматозных эпителиальных клеток печени». Гепатология . 17 (6): 1052–61. DOI : 10.1016 / 0270-9139 (93) 90122-4 . PMID 8514254 . 
  7. ^ a b «Ген Entrez: фактор роста гепатоцитов HGF (гепапоэтин A; фактор рассеяния)» .
  8. ^ Ян ZJ, Zhang YR, Chen B, Zhang SL, Jia EZ, Wang LS, Zhu TB, Li CJ, Wang H, Huang J, Cao KJ, Ma WZ, Wu B, Wang LS, Wu CT (июль 2009 г.). «Фаза I клинических испытаний интракоронарного введения Ad-hHGF при лечении тяжелой ишемической болезни сердца». Отчеты по молекулярной биологии . 36 (6): 1323–9. DOI : 10.1007 / s11033-008-9315-3 . PMID 18649012 . S2CID 23419866 .  
  9. ↑ Хан В., Пюн В.Б., Ким Д.С., Ю В.С., Ли С.Д., Вон Дж.Х., Шин Г.Дж., Ким Дж.М., Ким С. (октябрь 2011 г.). «Усиленные кардиозащитные эффекты за счет совместной экспрессии двух изоформ фактора роста гепатоцитов из обнаженной плазмидной ДНК в модели ишемической болезни сердца у крыс». Журнал генной медицины . 13 (10): 549–55. DOI : 10.1002 / jgm.1603 . PMID 21898720 . S2CID 26812780 .  
  10. ^ Komarowska я, Коу D, Ван G, Хаас R, Мауро С, Кишор М, Купер Д, Надкарни S, фу Н, Стейнбрачел Д.А., Pitzalis С, Андерсон G, Бьюси Р, Ломбарди G, Бреккенридж R, Marelli-Берг FM - (Сентябрь 2016 г.). «Рецептор фактора роста гепатоцитов c-Met указывает на кардиотропизм Т-клеток и способствует миграции Т-клеток в сердце посредством высвобождения аутокринных хемокинов» . Иммунитет . 42 (6): 1087–99. DOI : 10.1016 / j.immuni.2015.05.014 . PMC 4510150 . PMID 26070483 .  
  11. ↑ Chang HK, Kim PH, Cho, HM, Yum, SY, Choi, YJ, Lee D, Kang I, Kang KS, Jang G, Cho JY (сентябрь 2016 г.). «Индуцируемые HGF-секретирующие МСК из пуповинной крови человека, полученные посредством TALEN-опосредованного редактирования генома, способствующего ангиогенезу» . Молекулярная терапия . 24 (9): 1644–54. DOI : 10.1038 / mt.2016.120 . PMC 5113099 . PMID 27434585 .  
  12. ↑ Chow A, Her Z, Ong EK, Chen JM, Dimatatac F, Kwek DJ, Barkham T, Yang H, Rénia L, Leo YS, Ng LF (январь 2011 г.). «Стойкая артралгия, вызванная инфекцией вируса Чикунгунья, связана с интерлейкином-6 и колониестимулирующим фактором гранулоцитарных макрофагов» . Журнал инфекционных болезней . 203 (2): 149–57. DOI : 10.1093 / infdis / jiq042 . PMC 3071069 . PMID 21288813 .  
  13. ^ Чжун А, Ван Г, Ян Дж, Сюй Q, Юань Q, Ян Y, Ся Y, Го К, Хорьч RE, Сун Дж (июль 2014 г.). «Стромально-эпителиальные клеточные взаимодействия и изменение морфогенеза ветвления в макромастических молочных железах» . Журнал клеточной и молекулярной медицины . 18 (7): 1257–66. DOI : 10.1111 / jcmm.12275 . PMC 4124011 . PMID 24720804 .  
  14. ^ Ниранджан В, Buluwela л, Янт Дж, Perusinghe Н, Атэртон А, Phippard Д, Т Дейл, Gusterson В, Kamalati Т (1995). «HGF / SF: мощный цитокин для роста, морфогенеза и развития молочных желез». Развитие . 121 (9): 2897–908. PMID 7555716 . 
  15. ^ Kamalati Т, Ниранджан В, Янт Дж, Buluwela L (1999). «HGF / SF в росте и морфогенезе эпителия молочных желез: модели in vitro и in vivo». J Mammary Gland Biol Neoplasia . 4 (1): 69–77. DOI : 10,1023 / A: 1018756620265 . PMID 10219907 . S2CID 9310133 .  
  16. ↑ Томас Р. Циглер; Гленн Ф. Пирс; Дэвид Н. Херндон (6 декабря 2012 г.). Факторы роста и заживление ран: фундаментальная наука и потенциальные клинические применения . Springer Science & Business Media. С. 311–. ISBN 978-1-4612-1876-0.
  17. Перейти ↑ Sheen-Chen SM, Liu YW, Eng HL, Chou FF (март 2005 г.). «Сывороточные уровни фактора роста гепатоцитов у пациентов с раком груди» . Эпидемиология, биомаркеры и профилактика рака . 14 (3): 715–7. DOI : 10.1158 / 1055-9965.EPI-04-0340 . PMID 15767355 . S2CID 3089594 .  
  18. ^ Эль-Аттар HA, Шет MI (2011). «Профиль фактора роста гепатоцитов при раке груди» . Индийский журнал патологии и микробиологии . 54 (3): 509–13. DOI : 10.4103 / 0377-4929.85083 . PMID 21934211 . 
  19. ^ Dally J, Хан JS, Войси A, Charalambous C, Джон HL, Woods EL, Steadman R, R Мозли, Midgley AC (август 2017). «Фактор роста гепатоцитов опосредует усиленные реакции заживления ран и устойчивость к трансформирующей дифференцировке миофибробластов, управляемой фактором роста, в фибробластах слизистой оболочки полости рта» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (9): 1843. DOI : 10,3390 / ijms18091843 . PMC 5618492 . PMID 28837064 .  
  20. ^ Рихтер Б., Коллер Л., Хоэнсиннер П.Дж., Цорн Г., Брекало М., Бергер Р., Мёртл Д., Маурер Г., Пахер Р., Хубер К., Войта Дж., Хюльсманн М., Нисснер А. (сентябрь 2013 г.). «Оценка риска с множеством биомаркеров улучшает прогнозирование долгосрочной смертности у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью». Международный журнал кардиологии . 168 (2): 1251–7. DOI : 10.1016 / j.ijcard.2012.11.052 . PMID 23218577 . 
  21. ^ Rychli К, Рихтер В, Hohensinner PJ, Kariem Махди А, Нойхольд S, Зорн G, R Бергер, Mörtl D, Huber К, Р Пачер, Wójta Дж, Niessner А, Хюльсманн М (июль 2011). «Фактор роста гепатоцитов - надежный предиктор смертности у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью». Сердце . 97 (14): 1158–63. DOI : 10.1136 / hrt.2010.220228 . PMID 21572126 . S2CID 22426278 .  
  22. ↑ Накамура С., Моришита Р., Моригучи А., Йо Й, Накамура Ю., Хаяси С., Мацумото К., Мацумото К., Накамура Т., Хигаки Дж., Огихара Т. (декабрь 1998 г.). «Фактор роста гепатоцитов как потенциальный показатель осложнения сахарного диабета». Журнал гипертонии . 16 (12 Pt 2): 2019–26. DOI : 10.1097 / 00004872-199816121-00025 . PMID 9886892 . S2CID 6615179 .  
  23. ^ Сорур А.Е., Lönn Дж, Nakka С.С., Nayeri Т, Nayeri F (январь 2015). «Оценка фактора роста гепатоцитов как местного маркера острой фазы ответа в кишечнике: клиническое влияние экспресс-теста для немедленного выявления острого воспаления кишечника» . Цитокин . 71 (1): 8–15. DOI : 10.1016 / j.cyto.2014.07.255 . PMID 25174881 . 
  24. ^ Ян Дж, Чен S, Хуанг л, Микалопулос ГК, Лю Y (апрель 2001 г.). «Устойчивая экспрессия голой плазмидной ДНК, кодирующей фактор роста гепатоцитов, у мышей способствует росту печени и всего тела» . Гепатология . 33 (4): 848–59. DOI : 10.1053 / jhep.2001.23438 . PMC 1821076 . PMID 11283849 .  
  25. ^ Appasamy R, Tanabe M, N Муразе, Zarnegar R, Venkataramanan R, Van Thiel DH, Микалопулос GK (март 1993). «Фактор роста гепатоцитов, клиренс крови, захват органов и экскреция с желчью у нормальных и частично гепатэктомированных крыс». Лабораторные исследования; Журнал технических методов и патологии . 68 (3): 270–6. PMID 8450646 . 
  26. Перейти ↑ Kato Y, Liu KX, Nakamura T, Sugiyama Y (август 1994). «Комплекс гепарин-фактор роста гепатоцитов с низким плазменным клиренсом и сохранением пролиферативной активности гепатоцитов». Гепатология . 20 (2): 417–24. DOI : 10.1002 / hep.1840200223 . PMID 8045504 . S2CID 20021569 .  
  27. ↑ Yu Y, Yao AH, Chen N, Pu LY, Fan Y, Lv L, Sun BC, Li GQ, Wang XH (июль 2007 г.). «Мезенхимальные стволовые клетки, сверхэкспрессирующие фактор роста гепатоцитов, улучшают регенерацию мелких трансплантатов печени» . Молекулярная терапия . 15 (7): 1382–9. DOI : 10.1038 / sj.mt.6300202 . PMID 17519892 . 
  28. ↑ Benoist CC, Kawas LH, Zhu M, Tyson KA, Stillmaker L, Appleyard SM, Wright JW, Wayman GA, Harding JW (ноябрь 2014 г.). «Прокогнитивные и синаптогенные эффекты пептидов, полученных из ангиотензина IV, зависят от активации системы фактор роста гепатоцитов / c-met» . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 351 (2): 390–402. DOI : 10,1124 / jpet.114.218735 . PMC 4201273 . PMID 25187433 .  
  29. ^ Райт JW, Хардинг JW (2015). «Система рецепторов фактора роста гепатоцитов головного мозга / c-Met: новая цель для лечения болезни Альцгеймера». Журнал болезни Альцгеймера . 45 (4): 985–1000. DOI : 10,3233 / JAD-142814 . PMID 25649658 . 
  30. ^ Райт JW, Kawas LH, Harding JW (февраль 2015). «Разработка низкомолекулярных аналогов ангиотензина IV для лечения болезней Альцгеймера и Паркинсона». Прогресс нейробиологии . 125 : 26–46. DOI : 10.1016 / j.pneurobio.2014.11.004 . PMID 25455861 . S2CID 41360989 .  
  31. ^ Comoglio PM (1993). «Структура, биосинтез и биохимические свойства рецептора HGF в нормальных и злокачественных клетках». Exs . 65 : 131–65. PMID 8380735 . 
  32. ^ Naldini л, Вайднер КМ, Vigna Е, G Гаудино, Барделли А, Ponzetto и С, Narsimhan Р.П., Хартманн G, R Zarnegar, Микалопулос ГК (октябрь 1991). «Фактор рассеяния и фактор роста гепатоцитов являются неотличимыми лигандами для рецептора МЕТ» . Журнал EMBO . 10 (10): 2867–78. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1991.tb07836.x . PMC 452997 . PMID 1655405 .  
  33. ^ Джонсон М, G Koukoulis, Кочхар К, Кубо С, Т Накамура, Ийер А (сентябрь 1995 года). «Селективный туморогенез в непаренхимальных эпителиальных клеточных линиях печени путем трансфекции фактора роста гепатоцитов». Письма о раке . 96 (1): 37–48. DOI : 10.1016 / 0304-3835 (95) 03915-J . PMID 7553606 . 
  34. ^ Kochhar К.С., Джонсон М.Е., Volpert O, Айер AP (1995). «Доказательства аутокринной основы трансформации в клетках NIH-3T3, трансфицированных геном рецептора met / HGF». Факторы роста . 12 (4): 303–13. DOI : 10.3109 / 08977199509028968 . PMID 8930021 . 
  35. ^ a b Lyon M, Deakin JA, Gallagher JT (январь 2002 г.). «Механизм действия гепаран и дерматансульфатов в регуляции фактора роста гепатоцитов / фактора рассеяния» . Журнал биологической химии . 277 (2): 1040–6. DOI : 10.1074 / jbc.M107506200 . PMID 11689562 . S2CID 29982976 .  
  36. ^ Лион М, Дикин JA, Rahmoune Н, Fernig Д.Г., Накамура Т, Галлахер JT (январь 1998). «Фактор роста гепатоцитов / фактор рассеяния связывается с высоким сродством с дерматансульфатом» . J Biol Chem . 273 (1): 271–8. DOI : 10.1074 / jbc.273.1.271 . PMID 9417075 . S2CID 39689713 .  
  37. ^ Сержант N, M Lyon, Rudland PS, Fernig DG, Delehedde M (июнь 2000). «Стимуляция синтеза ДНК и пролиферации миоэпителиоподобных клеток молочной железы человека фактором роста гепатоцитов / фактором рассеяния зависит от гепарансульфатпротеогликанов и устойчивого фосфорилирования митоген-активированных протеинкиназ p42 / 44» . Журнал биологической химии . 275 (22): 17094–9. DOI : 10.1074 / jbc.M000237200 . PMID 10747885 . S2CID 25507615 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Михалопулос Г.К., Зарнегар Р. (1992). «Фактор роста гепатоцитов». Гепатология . 15 (1): 149–54. DOI : 10.1002 / hep.1840150125 . PMID  1530787 . S2CID  39873193 .
  • Накамура Т. (1992). «Структура и функция фактора роста гепатоцитов». Прогресс в исследованиях факторов роста . 3 (1): 67–85. DOI : 10.1016 / 0955-2235 (91) 90014-U . PMID  1838014 .
  • Уэр LB, Matthay MA (май 2002 г.). «Факторы роста кератиноцитов и гепатоцитов в легких: роль в развитии, воспалении и восстановлении легких» . Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 282 (5): L924-40. DOI : 10,1152 / ajplung.00439.2001 . PMID  11943656 . S2CID  22175256 .
  • Фунакоши Х., Накамура Т (январь 2003 г.). «Фактор роста гепатоцитов: от диагностики до клинического применения». Clinica Chimica Acta; Международный журнал клинической химии . 327 (1-2): 1-23. DOI : 10.1016 / S0009-8981 (02) 00302-9 . PMID  12482615 .
  • Скибински Г (2004). «Роль факторов роста гепатоцитов / c-met взаимодействий в иммунной системе». Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis . 51 (5): 277–82. PMID  14626426 .
  • Каллури Р., Нейлсон Э. Г. (декабрь 2003 г.). «Эпителиально-мезенхимальный переход и его значение для фиброза» . Журнал клинических исследований . 112 (12): 1776–84. DOI : 10.1172 / JCI20530 . PMC  297008 . PMID  14679171 .
  • Херл Р.А., Дэвис Дж., Парр С., Мейсон, доктор медицины, Дженкинс С.А., Кинастон Х.Г., Цзян РГ (октябрь 2005 г.). «Фактор роста гепатоцитов / фактор рассеяния и рак простаты: обзор». Гистология и гистопатология . 20 (4): 1339–49. DOI : 10.14670 / HH-20.1339 . PMID  16136515 .
  • Кемп Л.Е., Маллой Б., Герарди Э. (июнь 2006 г.). «Передача сигналов HGF / SF и Met: роль корецепторов гепарансульфата» . Труды биохимического общества . 34 (Pt 3): 414–7. DOI : 10.1042 / BST0340414 . PMID  16709175 . S2CID  31340761 .
  • Эджаз А., Эпперли М.В., Хоу В., Гринбергер Дж.С., Рубин П.Дж. (март 2019 г.). «Терапия стволовыми клетками жировой ткани улучшает фиброз с ионизирующим излучением (RIF) за счет подавления TGF-β, опосредованного фактором роста гепатоцитов, и привлечения клеток костного мозга». Стволовые клетки . 37 (6): 791–802. DOI : 10.1002 / stem.3000 . PMID  30861238 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Гепатоцит + фактор роста + по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
  • Фактор роста гепатоцитов по Атласу генетики и онкологии
  • Страница молекулы сигнального шлюза UCSD на HGF
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P14210 (фактор роста гепатоцитов) в PDBe-KB .