Эта статья была опубликована в рецензируемом журнале WikiJournal of Medicine (2017). Щелкните, чтобы просмотреть опубликованную версию.
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Эта статья о разделе мозга. Для рода рыб Hippocampus см. Морской конек . Для мифологического существа Гиппокампа см. Гиппокамп (мифология) . Для использования в других целях, см Гиппокамп (значения) .
Гиппокамп
Серый739-подчеркивая-гиппокампус.png
У людей есть два гиппокампа, по одному в каждом полушарии мозга. Они расположены в медиальной височной доле в головном мозге . На этом изображении человеческого мозга сбоку лобная доля находится слева, затылочная доля справа, а височная и теменная доли в значительной степени удалены, чтобы обнажить один из гиппокампа под ними.
1511 Лимбическая доля.jpg
Гиппокамп (нижняя розовая луковица)
как часть лимбической системы
Подробности
ЧастьВисочная доля
Идентификаторы
латинскийГиппокамп
MeSHD006624
NeuroNames3157
НейроЛекс IDbirnlex_721
TA98A14.1.09.321
TA25518
FMA275020
Анатомические термины нейроанатомии

Гиппокамп (через латынь от греческого ἱππόκαμπος « конька ») является одним из основных компонентов мозга в организме человека и других позвоночных . У людей и других млекопитающих есть два гиппокампа, по одному на каждой стороне мозга . Гиппокамп является частью лимбической системы и играет важную роль в консолидации информации из кратковременной памяти в долговременную память , а также в пространственной памяти, которая обеспечивает навигацию. Гиппокамп расположен в аллокортексе с нервными выступами вneocortex у людей [1] [2] [3], а также у приматов [4] . Гиппокамп, как медиальный покров , представляет собой структуру, обнаруженную у всех позвоночных . [5] У человека он состоит из двух основных взаимосвязанных частей: собственно гиппокампа (также называемого рогом Аммона) [6] и зубчатой ​​извилины .

При болезни Альцгеймера (и других формах деменции ) гиппокамп является одной из первых областей мозга, страдающих повреждением; [7] потеря кратковременной памяти и дезориентация относятся к ранним симптомам. Повреждение гиппокампа также может быть результатом кислородного голодания ( гипоксии ), энцефалита или медиальной височной эпилепсии . Люди с обширным двусторонним повреждением гиппокампа могут испытывать антероградную амнезию : неспособность формировать и сохранять новые воспоминания .

Поскольку разные типы нейрональных клеток аккуратно организованы в слои в гиппокампе, это часто используется в качестве модельной системы для изучения нейрофизиологии . Форма нервной пластичности, известная как долговременная потенциация (ДП), первоначально была обнаружена в гиппокампе и часто изучалась в этой структуре. LTP широко считается одним из основных нейронных механизмов, с помощью которых воспоминания сохраняются в мозгу.

У грызунов как модельных организмов гиппокамп широко изучался как часть системы мозга, отвечающей за пространственную память и навигацию. Многие нейроны в гиппокампе крысы и мыши реагируют как клетки места : то есть они запускают всплески потенциалов действия, когда животное проходит через определенную часть своего окружения. Клетки места гиппокампа активно взаимодействуют с клетками направления головы , активность которых действует как инерционный компас, и предположительно с клетками сетки в соседней энторинальной коре .

Имя [ редактировать ]

Изображение 1. Гиппокамп и свод человека (слева) по сравнению с морским коньком (справа) [8]

Самое раннее описание гребня, проходящего по дну височного рога бокового желудочка, принадлежит венецианскому анатому Юлию Цезарю Аранци (1587 г.), который сравнил его сначала с шелкопрядом, а затем с морским коньком ( лат. Гиппокамп , от греч. Ἱππόκαμπος, от греческого ἵππος, «конь» + κάμπος, «морское чудовище»). Немецкий анатом Дювернуа (1729), первым проиллюстрировавший структуру, также колебался между «морским коньком» и «шелкопрядом». «Рог барана» был предложен датским анатомом Якобом Винслоу в 1732 году; а десять лет спустя его парижанин, хирург де Гаренжо, использовал "Cornu Ammonis"- рог (древнеегипетского бога)Амон , [9] , который часто изображался как имеющий голову барана. [10] Сокращенное обозначение CA в названии подполей гиппокампа сохранилось.

Еще одна ссылка появилась с термином pes hippocampi , который, возможно, восходит к Димербруку в 1672 году, вводя сравнение с формой загнутых назад передних конечностей и перепончатых лап мифологического гиппокампа , морского монстра с передними конечностями лошади и хвостом рыбы. Затем гиппокамп был описан как pes hippocampi major с прилегающей к нему выпуклостью в затылочном роге , описанной как pes hippocampi minor и позже переименованной в calcar avis . [9] [11] Переименование гиппокампа в hippocampus major, а calcar avis в hippocampus minor, было приписано Феликсу Вик-д'Азиру.систематизация номенклатуры частей мозга в 1786 году. Майер ошибочно использовал термин гиппопотам в 1779 году, за ним последовали некоторые другие авторы, пока Карл Фридрих Бурдах не разрешил эту ошибку в 1829 году. В 1861 году малый гиппокамп стал центром спора об эволюции человека. между Томасом Генри Хаксли и Ричардом Оуэном , высмеянным как Великий вопрос о гиппокампе . Термин «малый гиппокамп» выпал из использования в учебниках анатомии и был официально удален из Nomina Anatomica 1895 года. [12] Сегодня эта структура называется просто гиппокампом [9] с терминомCornu Ammonis сохранились в названиях подполей гиппокампа CA1-CA4 . [13]

Отношение к лимбической системе [ править ]

Термин « лимбическая система» был введен в 1952 году Полом Маклином [14] для описания набора структур, выстилающих край коры (латинское limbus означает граница ): они включают гиппокамп, поясную извилину , обонятельную кору и миндалевидное тело . Позже Пол Маклин предположил, что лимбические структуры составляют нервную основу эмоций. Гиппокамп анатомически связан с частями мозга, которые связаны с эмоциональным поведением - перегородкой , маммиллярным телом гипоталамуса и передним ядерным комплексом в таламусе., и обычно считается частью лимбической системы. [15]

Анатомия [ править ]

Основная статья: анатомия гиппокампа
Изображение 2: Поперечный разрез полушария головного мозга, показывающий структуру и расположение гиппокампа.
Изображение 3: Корональный разрез мозга обезьяны макаки , демонстрирующий гиппокамп (обведен)

Гиппокамп можно рассматривать как гребень ткани серого вещества , поднимающийся от дна каждого бокового желудочка в области нижнего или височного рога. [16] [17] Этот гребень также можно рассматривать как внутреннюю складку архикортекса в медиальную височную долю . [18] Гиппокамп можно увидеть только при вскрытии, так как он скрыт парагиппокампальной извилиной . [18] [19] Кора головного мозга истончается с шести слоев до трех или четырех слоев, составляющих гиппокамп. [20]

Термин « образование гиппокампа» используется для обозначения самого гиппокампа и связанных с ним частей. Однако нет единого мнения о том, какие части включены. Иногда говорят, что гиппокамп включает зубчатую извилину и субикулюм. Некоторые ссылки включают зубчатую извилину и подлежащую ткань в гиппокампе, [1] , а другие включают также presubiculum, parasubiculum и энторинальную кору . [2] Нейронная структура и проводящие пути внутри гиппокампа очень похожи у всех млекопитающих. [3]

Гиппокамп, включая зубчатую извилину, имеет форму изогнутой трубки, которую сравнивают с морским коньком, и рога барана ( C ornu A mmonis ). Его аббревиатура CA используется для обозначения подполей гиппокампа CA1, CA2, CA3 и CA4 . [19] Его можно выделить как область, где кора сужается в один слой плотно упакованных пирамидных нейронов , которые скручиваются в плотную U-образную форму. Один край буквы «U» - СА4 - внедряется в обращенную назад изогнутую зубчатую извилину. Гиппокамп описывается как имеющий переднюю и заднюю части (у приматов ) или вентральную и дорсальную части.участие в других животных. Обе части имеют похожий состав, но принадлежат к разным нервным цепям . [21] У крысы два гиппокампа напоминают пару бананов, соединенных на стеблях спайкой свода (также называемой спайкой гиппокампа). У приматов часть гиппокампа внизу, у основания височной доли , намного шире, чем часть вверху. Это означает, что в поперечном сечении гиппокамп может иметь различные формы, в зависимости от угла и местоположения разреза.

В поперечном сечении гиппокампа, включая зубчатую извилину, будут показаны несколько слоев. Зубчатая извилина состоит из трех слоев клеток (или четырех, если имеется ворот). Слои идут от внешнего внутрь - молекулярный слой , внутренний молекулярный слой , зернистый слой и хилус . СА3 в собственно гиппокампе имеет следующие клеточные слои, известные как страты: lacunosum-molculare, radiatum, lucidum, pyramidal и oriens. CA2 и CA1 также имеют эти слои, за исключением слоя lucidum .

Вход в гиппокамп (от различных корковых и подкорковых структур) поступает из энторинальной коры через перфорантный путь . Энторинальная кора (ЭК) прочно и взаимно связана со многими корковыми и подкорковыми структурами, а также со стволом мозга. Различные ядра таламуса , (от передних и средней линии групп), то медиальная септальная ядра , то supramammillary ядра гипоталамуса, и ядро шва и голубоватого места в стволе мозга все посылают аксоны к ЕС, так что она служит в качестве интерфейса между неокортекс и другие соединения, и гиппокамп.

ЕС расположен в парагиппокампальной извилины , [2] в кортикальной области , прилегающей к гиппокампе. [22] Эта извилина скрывает гиппокамп. Парагиппокампальная извилина также включает периринальную кору , которая играет важную роль в визуальном распознавании сложных объектов. Есть также веские доказательства того, что он вносит вклад в память, который можно отличить от вклада гиппокампа. Очевидно, что полная амнезия возникает только тогда, когда повреждены и гиппокамп, и парагиппокамп. [22]

Схема [ править ]

Изображение 4: Базовая схема гиппокампа, нарисованная Кахалем Д.Г.: зубчатая извилина . Sub: subiculum . ЭК: энторинальная кора

Основной вход в гиппокамп происходит через энторинальную кору (ЭК), тогда как его основной выход осуществляется через СА1 в субикулум. [23] Информация достигает CA1 двумя основными путями: прямым и косвенным. Аксоны из EC, которые происходят в слое III, являются источником прямого перфорантного пути и образуют синапсы на очень дистальных апикальных дендритах нейронов CA1. Напротив, аксоны, происходящие из слоя II, являются источником непрямого пути, и информация достигает CA1 через трисинаптический контур . В начальной части этого пути аксоны проецируются через перфорантный путь к гранулярным клеткам зубчатой ​​извилины (первый синапс). С этого момента информация по мшистым волокнам поступает к СА3 (второй синапс). Отсюда аксоны CA3 назвалиКоллатерали Шаффера покидают глубокую часть тела клетки и петляют до апикальных дендритов, а затем распространяются на СА1 (третий синапс). [23] Аксоны из CA1 затем проецируются обратно в энторинальную кору, замыкая цепь. [24]

Клетки корзины в CA3 получают возбуждающий сигнал от пирамидных клеток и затем дают тормозящую обратную связь пирамидным клеткам. Это повторяющееся торможение представляет собой простую цепь обратной связи, которая может ослабить возбуждающие реакции в гиппокампе. Пирамидные ячейки вызывают периодическое возбуждение, которое является важным механизмом, обнаруженным в некоторых микросхемах обработки памяти. [25]

Некоторые другие связи играют важную роль в функции гиппокампа. [19] Помимо выхода в ЭК, дополнительные пути выхода идут в другие области коры, включая префронтальную кору . Основной вывод идет через свод в область боковой перегородки и в маммиллярное тело гипоталамуса (которое свод соединяется с гиппокампом). [18] Гиппокамп принимает модулирующий вход от серотонина , норадреналин и дофамин систем, а также из ядра reuniens из таламусав поле CA1. Очень важная проекция исходит от медиального ядра перегородки, которое посылает холинергические и гамма-аминомасляные кислоты (ГАМК) стимулирующие волокна (ГАМКергические волокна) во все части гиппокампа. Входы от медиального ядра перегородки играют ключевую роль в контроле физиологического состояния гиппокампа; разрушение этого ядра отменяет тета-ритм гиппокампа и серьезно ухудшает определенные типы памяти. [26]

Регионы [ править ]

Изображение 5: расположение и регионы гиппокампа

Показано, что области гиппокампа функционально и анатомически различны. Дорсальный гиппокамп (DH), вентральный гиппокамп (VH) и промежуточный гиппокамп выполняют разные функции, проецируются разными путями и имеют разную степень размещения клеток. [27] Дорзальный гиппокамп служит для пространственной памяти, вербальной памяти и изучения концептуальной информации. Используя лабиринт с радиальным плечом , было показано, что поражения в DH вызывают нарушение пространственной памяти, а поражения VH - нет. Его проецирующие пути включают медиальное ядро ​​перегородки и супраммиллярное ядро . [28] В дорсальном гиппокампе также больше клеток места, чем в вентральной и промежуточной областях гиппокампа. [29]

Промежуточный гиппокамп имеет перекрывающиеся характеристики как с вентральным, так и с дорсальным гиппокампом. [27] Используя методы антероградного отслеживания , Cenquizca и Swanson (2007) определили умеренные проекции двух первичных обонятельных областей коры и предлимбических областей медиальной префронтальной коры . В этом регионе наименьшее количество ячеек места. Вентральный гиппокамп выполняет функции кондиционирования страха и аффективных процессов. [30] Anagnostaras et al. (2002) показали, что изменения в вентральном гиппокампе уменьшают количество информации, отправляемой в миндалину дорсальным и вентральным гиппокампом, следовательно, изменяя условность страха у крыс. [31]Исторически самой ранней широко распространенной гипотезой было то, что гиппокамп участвует в обонянии . [32] Эта идея была подвергнута сомнению в результате серии анатомических исследований, которые не обнаружили никаких прямых проекций на гиппокамп от обонятельной луковицы . [33] Однако более поздние исследования подтвердили, что обонятельная луковица действительно выступает в вентральную часть латеральной энторинальной коры, а поле CA1 в вентральном гиппокампе посылает аксоны в основную обонятельную луковицу, [34]переднее обонятельное ядро ​​и первичная обонятельная кора. Некоторый интерес по-прежнему вызывают обонятельные реакции гиппокампа, в частности, роль гиппокампа в запоминании запахов, но немногие специалисты сегодня считают, что обоняние является его основной функцией. [35] [36]

Функция [ править ]

Теории функций гиппокампа [ править ]

На протяжении многих лет в литературе доминировали три основных идеи функции гиппокампа: торможение реакции , эпизодическая память и пространственное познание. Теория поведенческого торможения (изображенная Джоном О'Кифом и Линн Надел в карикатурном виде как «дави на тормоза!») [37] была очень популярна до 1960-х годов. В значительной степени это обоснование основано на двух наблюдениях: во-первых, животные с повреждением гиппокампа склонны к гиперактивности ; во-вторых, животные с повреждением гиппокампа часто испытывают трудности с обучением подавлению реакций, которым их ранее учили, особенно если реакция требует сохранения спокойствия, как в тесте пассивного избегания. Британский психолог Джеффри Грейразвил эту линию мысли в полноценную теорию роли гиппокампа в тревоге. [38] Теория торможения в настоящее время наименее популярна из трех. [39]

Вторая важная линия мысли связывает гиппокамп с памятью. Несмотря на то, что у этой идеи были исторические предшественники, ее основным импульсом послужил известный отчет американского нейрохирурга Уильяма Бичера Сковилла и британско-канадского нейропсихолога Бренды Милнер [40], описывающий результаты хирургического разрушения гиппокампа при попытке облегчить эпилептические припадки у американца. человек Генри Молисон , [41] известно до его смерти в 2008 году в качестве «пациента HM» неожиданный исход операции была тяжелой антероградным и частичной ретроградной амнезией ; Молезон не смог сформировать новые эпизодические воспоминанияпосле операции и не мог вспомнить никаких событий, которые произошли непосредственно перед операцией, но он сохранил воспоминания о событиях, произошедших много лет назад, вплоть до его детства. Этот случай вызвал такой широкий профессиональный интерес, что Молезон стал наиболее интенсивно изучаемым предметом в истории болезни. [42] В последующие годы были изучены и другие пациенты с аналогичным уровнем повреждения гиппокампа и амнезией (вызванной несчастным случаем или болезнью), и тысячи экспериментов изучали физиологию обусловленных активностью изменений синаптических связей в гиппокампе. Сейчас все согласны с тем, что гиппокампы играют важную роль в памяти; однако точный характер этой роли остается широко обсуждаемым. [43][44] Недавно теорияпредложенная - не ставясомнение его роль в пространственной познания - что гиппокамп кодирует новые эпизодических воспоминаний, связывая представления у новорожденных зернистых клеток этих зубчатой извилины и организации этих представлений последовательно в СА3 , опираясь на фазы прецессии генерируемого в энторинальной коре [45]

Крысы и когнитивные карты

Третья важная теория функции гиппокампа связывает гиппокамп с пространством. Первоначально пространственную теорию отстаивали О'Киф и Надел, на которых повлияли теории американского психолога Е.К. Толмена о « когнитивных картах » у людей и животных. О'Киф и его ученик Достровский в 1971 году обнаружили нейроны в гиппокампе крысы, которые, как им показалось, проявляли активность, связанную с местонахождением крысы в ​​окружающей среде. [46] Несмотря на скептицизм других исследователей, О'Киф и его коллеги, особенно Линн Надел, продолжали исследовать этот вопрос, что в конечном итоге привело к их очень влиятельной книге 1978 года «Гиппокамп как когнитивная карта» .[47]Сейчас почти все согласны с тем, что функция гиппокампа играет важную роль в пространственном кодировании, но детали широко обсуждаются. [48]

Более поздние исследования были сосредоточены на попытке преодолеть разрыв между двумя основными взглядами на функцию гиппокампа как на разделение между памятью и пространственным познанием. В некоторых исследованиях эти области были расширены до точки почти совпадения. В попытке примирить две разные точки зрения предлагается взять более широкий взгляд на функцию гиппокампа и увидеть, что его роль охватывает как организацию опыта ( ментальное отображение , согласно первоначальной концепции Толмена в 1948 году), так и Направленное поведение рассматривается как задействованное во всех областях познания, так что функцию гиппокампа можно рассматривать как более широкую систему, которая включает в себя как память, так и пространственные перспективы в своей роли, которая предполагает использование широкого спектра когнитивных карт. [49]Это связано с целенаправленным бихевиоризмом, порожденным первоначальной целью Толмена идентифицировать сложные когнитивные механизмы и цели, которые управляют поведением. [50]

Также было высказано предположение, что пиковая активность нейронов гиппокампа связана пространственно, и было высказано предположение, что механизмы памяти и планирования произошли от механизмов навигации и что их нейронные алгоритмы в основном были одинаковыми. [51]

Во многих исследованиях использовались методы нейровизуализации , такие как функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ), и была отмечена их функциональная роль в конфликте подхода и избегания . Видно, что передний гиппокамп участвует в принятии решений при обработке конфликта сближения и избегания. Предполагается, что функции памяти, пространственного познания и обработки конфликтов можно рассматривать как работающие вместе, а не исключающие друг друга. [52]

Роль в памяти [ править ]

Также: Амнезия

Психологи и нейробиологи в целом согласны с тем, что гиппокамп играет важную роль в формировании новых воспоминаний о пережитых событиях ( эпизодическая или автобиографическая память ). [44] [53] Частью этой функции является участие гиппокампа в обнаружении новых событий, мест и стимулов. [54] Некоторые исследователи рассматривают гиппокамп как часть более крупной системы памяти медиальной височной доли, ответственной за общую декларативную память (воспоминания, которые могут быть явно вербализованы - они могут включать, например, память на факты в дополнение к эпизодической памяти). [43]Гиппокамп также кодирует эмоциональный контекст миндалевидного тела . Отчасти поэтому возвращение в место, где произошло эмоциональное событие, может вызвать эту эмоцию. Между эпизодическими воспоминаниями и местами существует глубокая эмоциональная связь. [55]

Из-за двусторонней симметрии в каждом полушарии головного мозга есть гиппокамп . Если повреждение гиппокампа происходит только в одном полушарии, а структура в другом полушарии остается нетронутой, мозг может сохранять почти нормальное функционирование памяти. [56] Серьезное повреждение гиппокампа в обоих полушариях приводит к серьезным трудностям в формировании новых воспоминаний ( антероградная амнезия ) и часто также влияет на воспоминания, сформированные до того, как произошло повреждение ( ретроградная амнезия ). Хотя ретроградный эффект обычно длится много лет назад до повреждения мозга, в некоторых случаях старые воспоминания остаются. Это сохранение старых воспоминаний приводит к мысли, что консолидациясо временем включает передачу воспоминаний из гиппокампа в другие части мозга. [57] Эксперименты с использованием внутригиппокампальной трансплантации клеток гиппокампа приматам с нейротоксическими поражениями гиппокампа показали, что гиппокамп необходим для формирования и воспроизведения, но не для хранения воспоминаний. [58]Было показано, что уменьшение объема различных частей гиппокампа у людей приводит к специфическим нарушениям памяти. В частности, эффективность сохранения вербальной памяти связана с передними отделами правого и левого гиппокампа. Правая головка гиппокампа больше участвует в исполнительных функциях и регуляции при воспроизведении словесной памяти. Хвост левого гиппокампа, как правило, тесно связан с объемом вербальной памяти. [59]

Повреждение гиппокампа не влияет на некоторые типы памяти, такие как способность изучать новые навыки (например, играть на музыкальном инструменте или решать определенные типы головоломок). Этот факт говорит о том, что такие способности зависят от разных типов памяти ( процедурной памяти ) и разных областей мозга. Более того, пациенты с амнезией часто демонстрируют «имплицитную» память на переживания даже в отсутствие сознательного знания. Например, пациенты, которых просили угадать, какое из двух лиц они видели совсем недавно, могут дать правильный ответ большую часть времени, несмотря на то, что они заявляют, что никогда раньше не видели ни одного из лиц. Некоторые исследователи различают сознательное воспоминание , зависящее от гиппокампа, и знакомство., который зависит от части медиальной височной доли. [60]

Когда крысы подвергаются интенсивному обучению, они могут сохранять память об этом событии на всю жизнь даже после одного сеанса обучения. Кажется, что память о таком событии сначала сохраняется в гиппокампе, но эта память временна. Большая часть долговременного хранения памяти, по-видимому, происходит в передней поясной коре головного мозга . [61] Когда такое интенсивное обучающее мероприятие было экспериментально применено, более 5000 различных метилированных участков ДНК появились в нейронном геноме гиппокампа крыс через один час и через 24 часа после тренировки. [62] Эти изменения в паттерне метилирования произошли во многих генах, которые былиподавляется , часто из-за образования новых сайтов 5-метилцитозина в богатых CpG областях генома. Более того, многие другие гены были активированы , вероятно, часто из-за удаления метильных групп из ранее существовавших 5-метилцитозинов (5mCs) в ДНК. Деметилирование 5mC может осуществляться несколькими белками, действующими согласованно, включая ферменты TET, а также ферменты пути эксцизионного восстановления оснований ДНК (см. Эпигенетика в обучении и памяти ).

Роль в пространственной памяти и навигации [ править ]

Основная статья: Разместить ячейку
Изображение 6: Пространственные схемы возбуждения 8-ми локальных клеток, записанные из слоя СА1 крысы. Крыса бегала взад и вперед по эстакаде, останавливаясь на каждом конце, чтобы съесть небольшую награду за еду. Точки указывают позиции, в которых были записаны потенциалы действия, а цвет указывает, какой нейрон излучал этот потенциал действия .

Исследования на свободно передвигающихся крысах и мышах показали, что многие нейроны гиппокампа действуют как клетки места, которые группируются в полях места , и эти вспышки потенциалов действия, когда животное проходит через определенное место. Об этой связанной с местом нервной активности в гиппокампе также сообщалось у обезьян, которые передвигались по комнате в ограниченном кресле. [63] Однако клетки места могли сработать относительно того, куда смотрела обезьяна, а не от ее фактического местоположения в комнате. [64] На протяжении многих лет было проведено множество исследований реакции места на грызунах, которые дали большой объем информации. [48]Ответы клеток места показаны пирамидными клетками в гиппокампе и гранулярными клетками в зубчатой ​​извилине . Другие клетки, в меньшей пропорции, являются тормозящими интернейронами , и они часто обнаруживают гораздо более слабые локальные вариации в скорости их активации. В изображении мало пространственной топографии, если она вообще есть; в общем, клетки, расположенные рядом друг с другом в гиппокампе, имеют некоррелированные пространственные паттерны активации. Клетки места обычно почти бесшумны, когда крыса движется за пределами поля места, но достигают устойчивой скорости до 40 Гц.когда крыса находится около центра. Нейронная активность, отобранная из 30–40 случайно выбранных ячеек, несет достаточно информации, чтобы позволить с высокой степенью достоверности реконструировать местоположение крысы. Размер полей места варьируется в градиенте по длине гиппокампа, при этом клетки на дорсальном конце показывают самые маленькие поля, клетки около центра показывают более крупные поля, а клетки на вентральном конце показывают поля, которые покрывают всю окружающую среду. [48] В некоторых случаях скорость активации клеток гиппокампа зависит не только от места, но и от направления движения крысы, пункта назначения, к которому она движется, или других переменных, связанных с заданием. [65] Срабатывание клеток места привязано к локальным тета-волнам , и этот процесс называетсяфазовая прецессия . [66]

У людей во время исследования пациентов с лекарственно-устойчивой эпилепсией сообщалось о клетках с зависящими от местоположения паттернами активации . Им выполнялась инвазивная процедура по локализации источника припадков с целью хирургической резекции. Пациентам имплантировали диагностические электроды в их гиппокамп, а затем они использовали компьютер, чтобы перемещаться по городу виртуальной реальности . [67] Подобные исследования изображений мозга при навигации показали, что гиппокамп активен. [68] Исследование проводилось на водителях такси. Лондонское черное таксиводителям необходимо знать расположение большого количества мест и самые быстрые маршруты между ними, чтобы пройти строгий тест, известный как Знание , чтобы получить лицензию на работу. Исследование показало, что задняя часть гиппокампа больше у этих драйверов, чем у широкой публики, и что существует положительная корреляция между продолжительностью времени, в течение которого они выполняли роль движущей силы, и увеличением объема этой части. Также было обнаружено, что общий объем гиппокампа не изменился, поскольку увеличение, наблюдаемое в задней части, произошло за счет передней части, которая показала относительное уменьшение в размере. Не сообщалось о побочных эффектах этого несоответствия в пропорциях гиппокампа. [69]Другое исследование показало противоположные результаты у слепых. Передняя часть правого гиппокампа была больше, а задняя часть меньше по сравнению со зрячими людьми. [70]

В головном мозге есть несколько навигационных клеток , которые либо находятся в самом гиппокампе, либо прочно с ним связаны, например, клетки скорости, присутствующие в медиальной энторинальной коре головного мозга . Вместе эти клетки образуют сеть, которая служит пространственной памятью. Первыми из таких клеток, обнаруженных в 1970-х годах, были клетки места, что привело к идее о том, что гиппокамп действует как нейронное представление окружающей среды на когнитивной карте . [71] Когда гиппокамп дисфункциональный, нарушается ориентация; у людей могут возникнуть трудности с запоминанием того, как они прибыли в место и как двигаться дальше. Заблудиться - частый симптом амнезии. [72]Исследования на животных показали, что неповрежденный гиппокамп необходим для начального обучения и долгосрочного сохранения некоторых задач пространственной памяти , в частности тех, которые требуют поиска пути к скрытой цели. [73] [74] [75] [76] Другие клетки были обнаружены с момента обнаружения в головном мозге грызунов клеток места, которые находятся либо в гиппокампе, либо в энторинальной коре. Они были назначены в качестве руководителя направления ячеек , ячеек сетки и граничных ячеек . [48] [77] Считается, что клетки скорости обеспечивают входные данные для клеток сетки гиппокампа.

Роль в обработке конфликтов подхода и избегания [ править ]

Дополнительная информация: Система вознаграждений

Конфликт подход-избегание возникает, когда представлена ​​ситуация, которая может быть либо вознаграждением, либо наказанием, и последующее принятие решения связано с тревогой . [78] Результаты фМРТ исследований в области принятия решений по избеганию приближения обнаружили доказательства функциональной роли, которая не объясняется ни долговременной памятью, ни пространственным познанием. Общие результаты показали, что передний гиппокамп чувствителен к конфликтам и может быть частью более крупной корковой и подкорковой сети, которая играет важную роль в принятии решений в неопределенных условиях. [78]

В обзоре делается ссылка на ряд исследований, показывающих участие гиппокампа в решении конфликтных задач. Авторы предполагают, что проблема состоит в том, чтобы понять, как обработка конфликтов связана с функциями пространственной навигации и памяти и почему все эти функции не должны быть взаимоисключающими. [52]

Электроэнцефалография [ править ]

Изображение 7: Примеры нейронной активности ЭЭГ гиппокампа крысы и CA1 в режимах тета (бодрствование / поведение) и LIA ( медленный сон ). На каждом графике показаны данные за 20 секунд, с кривой ЭЭГ гиппокампа вверху, растры спайков от 40 одновременно записанных пирамидных клеток CA1 в середине (каждая растровая линия представляет разные ячейки) и график скорости бега внизу. Верхний график представляет собой период времени, в течение которого крыса активно искала разбросанные кормовые гранулы. На нижнем участке крыса спала.

Гиппокамп демонстрирует два основных «режима» активности, каждый из которых связан с определенным паттерном активности нервной популяции и волнами электрической активности, измеренными с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Эти режимы названы в честь связанных с ними паттернов ЭЭГ: тета и большая нерегулярная активность (LIA). Основные характеристики, описанные ниже, относятся к крысе, которая является наиболее изученным животным. [79]

Тета-режим появляется в состояниях активного, тревожного поведения (особенно при движении), а также во время быстрого сна (сновидения). [80] В тета-режиме в ЭЭГ преобладают большие регулярные волны с частотным диапазоном от 6 до 9 Гц , а основные группы нейронов гиппокампа ( пирамидные клетки и гранулярные клетки) демонстрируют редкую популяционную активность, что означает, что в любой короткий промежуток времени подавляющее большинство клеток молчит, в то время как небольшая оставшаяся фракция выстреливает с относительно высокой скоростью, до 50 всплесков в секунду для наиболее активных из них. Активная ячейка обычно остается активной от полсекунды до нескольких секунд. По мере того, как крыса ведет себя, активные клетки замолкают, и новые клетки становятся активными, но общий процент активных клеток остается более или менее постоянным. Во многих ситуациях активность клеток в значительной степени определяется пространственным расположением животного, но на него явно влияют и другие поведенческие переменные.

Режим LIA появляется во время медленного сна (без сновидений), а также во время состояний неподвижности при бодрствовании, таких как отдых или прием пищи. [80] В режиме LIA в ЭЭГ преобладают резкие волны, которые представляют собой случайно рассчитанные по времени большие отклонения сигнала ЭЭГ, длящиеся 25-50 миллисекунд. Острые волны часто генерируются наборами, содержащими до 5 или более отдельных резких волн и продолжительностью до 500 мс. Пиковая активность нейронов в гиппокампе сильно коррелирует с резкой волновой активностью. Большинство нейронов снижают частоту возбуждения между резкими волнами; тем не менее, во время резкой волны наблюдается резкое увеличение частоты стрельбы у 10% населения гиппокампа.

Эти два режима активности гиппокампа можно наблюдать как у приматов, так и у крыс, за исключением того, что было трудно увидеть устойчивую тета-ритмичность в гиппокампе приматов. Однако есть качественно похожие резкие волны и подобные зависимые от состояния изменения активности нейронной популяции. [81]

Тета-ритм [ править ]

Основная статья: Тета-волна
Изображение 8: Пример односекундной тета-волны ЭЭГ

Основные токи, производящие тета-волну, генерируются в основном плотно упакованными нервными слоями энторинальной коры, CA3, и дендритами пирамидных клеток. Тета-волна является одним из самых мощных сигналов, наблюдаемых на ЭЭГ, и известна как тета-ритм гиппокампа . [82] В некоторых ситуациях в ЭЭГ преобладают регулярные волны с частотой от 3 до 10 Гц, часто продолжающиеся в течение многих секунд. Они отражают подпороговые мембранные потенциалы и сильно модулируют всплески нейронов гиппокампа и синхронизируются в гиппокампе в виде бегущей волны. [83] trisynaptic схема является реле нейротрансмиссии в гиппокампе , который взаимодействует со многими областями мозга. ИзИсследования на грызунах предположили, что трисинаптический контур генерирует тета-ритм гиппокампа. [84]

Тета-ритмичность очень очевидна у кроликов и грызунов, а также явно присутствует у кошек и собак. Можно ли увидеть тета у приматов, пока не ясно. [85] У крыс (животных, которые были наиболее широко изучены) тета наблюдается в основном в двух состояниях: во-первых, когда животное идет или каким-либо другим образом активно взаимодействует с окружающей средой; во-вторых, во время быстрого сна . [86] Функция теты еще не получила убедительного объяснения, хотя было предложено множество теорий. [79]Самая популярная гипотеза заключалась в том, чтобы связать это с обучением и памятью. Примером может служить фаза, с которой тета-ритмы во время стимуляции нейрона формируют эффект этой стимуляции на его синапсы. Здесь имеется в виду, что тета-ритмы могут влиять на те аспекты обучения и памяти, которые зависят от синаптической пластичности . [87] Хорошо известно, что поражения медиальной перегородки - центрального узла тета-системы - вызывают серьезные нарушения памяти. [88] Однако медиальная перегородка - это больше, чем просто регулятор теты; это также основной источник холинергических проекций в гиппокамп. [19]Не было установлено, что поражения перегородки проявляют свое действие именно за счет устранения тета-ритма. [89]

Резкие волны [ править ]

Основная статья: Резкие волны и рябь

Во время сна или во время отдыха, когда животное не взаимодействует со своим окружением, ЭЭГ гиппокампа показывает паттерн нерегулярных медленных волн, несколько большей по амплитуде, чем тета-волны. Этот рисунок иногда прерывается большими скачками, называемыми резкими волнами . [90] Эти события связаны со всплесками активности, продолжающимися от 50 до 100 миллисекунд в пирамидных клетках CA3 и CA1. Они также связаны с короткоживущими высокочастотными колебаниями ЭЭГ, называемыми «рябью», с частотами в диапазоне от 150 до 200 Гц у крыс, и вместе они известны как резкие волны и рябь.. Острые волны наиболее часты во время сна, когда они возникают со средней частотой около 1 в секунду (у крыс), но в очень нерегулярной временной схеме. Острые волны реже во время неактивного бодрствования и обычно меньше. Острые волны наблюдались также у людей и обезьян. У макак острые волны сильны, но не так часто, как у крыс. [81]

Один из самых интересных аспектов острых волн заключается в том, что они связаны с памятью. Wilson and McNaughton 1994, [91] и многочисленные более поздние исследования сообщили, что, когда клетки места гиппокампа имеют перекрывающиеся пространственные поля возбуждения (и, следовательно, часто активируются почти одновременно), они, как правило, проявляют коррелированную активность во время сна после поведенческого сеанса. Было обнаружено, что это усиление корреляции, широко известное как реактивация , происходит в основном во время резких волн. [92] Было высказано предположение, что резкие волны на самом деле являются реактивацией паттернов нейронной активности, которые были запомнены во время поведения, вызванного усилением синаптических связей в гиппокампе. [93]Эта идея составляет ключевой компонент теории «двухэтапной памяти» [94], отстаиваемой Бужаки и другими, которая предполагает, что воспоминания сохраняются в гиппокампе во время поведения, а затем передаются в неокортекс во время сна. Острые волны в теории Хеббиана рассматриваются как постоянно повторяющиеся стимулы пресинаптических клеток, постсинаптических клеток, которые, как предполагается, управляют синаптическими изменениями в корковых мишенях выходных путей гиппокампа. [95] Подавление резких волн и ряби во сне или при неподвижности может мешать воспоминаниям, выраженным на уровне поведения, [96] [97]тем не менее, вновь сформированный код ячейки места CA1 может повторно проявиться даже после сна с устраненными резкими волнами и рябью в пространственно-не требующих задачах. [98]

Долгосрочное потенцирование [ править ]

См. Также: Долгосрочное потенцирование и Сон и обучение.

По крайней мере, со времен Рамона-и-Кахаля (1852-1934) психологи предполагали, что мозг хранит память, изменяя силу связей между одновременно активными нейронами. [99] Эта идея была формализована Дональдом Хеббом в 1949 г. [100], но в течение многих лет оставалась необъясненной. В 1973 году Тим Блисс и Терье Лёмо описали феномен в гиппокампе кролика, который, по-видимому, соответствовал спецификациям Хебба: изменение синаптической реакции, вызванное кратковременной сильной активацией и продолжающееся в течение нескольких часов, дней или дольше. [101] Это явление вскоре было названо долгосрочным потенцированием.(ДП). Как кандидат в механизм долговременной памяти , LTP с тех пор интенсивно изучается, и о нем многое известно. Однако признается, что сложность и разнообразие внутриклеточных сигнальных каскадов, которые могут запускать LTP, мешают более полному пониманию. [102]

Гиппокамп является особенно благоприятным местом для изучения LTP из-за его плотно упакованных и четко определенных слоев нейронов, но аналогичные типы зависимых от активности синаптических изменений также наблюдались во многих других областях мозга. [103] Наиболее изученная форма LTP была обнаружена в CA1 гиппокампа и возникает в синапсах, которые заканчиваются на дендритных шипах и используют глутамат нейротрансмиттера . [102] В синаптические изменения зависят от особого типа рецептора глутамата , в N - метил-D-аспартат (NMDA) рецепторов , А рецептор клеточной поверхностикоторый обладает особым свойством позволять кальцию проникать в постсинаптический позвоночник только тогда, когда пресинаптическая активация и постсинаптическая деполяризация происходят одновременно. [104] Лекарства, которые взаимодействуют с рецепторами NMDA, блокируют ДП и оказывают серьезное влияние на некоторые типы памяти, особенно пространственную память. Генетически модифицированные мыши , модифицированные для отключения механизма LTP, также обычно демонстрируют серьезные нарушения памяти. [104]

Заболевания [ править ]

Старение [ править ]

Смотрите также: Нейробиологические эффекты физических упражнений § Структурный рост , Старение мозга , Память и старение

Возрастные состояния, такие как болезнь Альцгеймера и другие формы деменции (для которых нарушение гиппокампа является одним из самых ранних признаков [105] ), оказывают серьезное влияние на многие типы познания, включая память . Даже нормальное старение связано с постепенным ухудшением некоторых типов памяти, включая эпизодическую память и рабочую память (или кратковременную память ). Поскольку считается, что гиппокамп играет центральную роль в памяти, существует значительный интерес к возможности того, что возрастные ухудшения могут быть вызваны ухудшением состояния гиппокампа. [106]В некоторых ранних исследованиях сообщалось о значительной потере нейронов в гиппокампе у пожилых людей , но более поздние исследования с использованием более точных методов обнаружили лишь минимальные различия. [106] Точно так же некоторые исследования МРТ сообщили об уменьшении гиппокампа у пожилых людей, но другие исследования не смогли воспроизвести это открытие. Однако существует надежная взаимосвязь между размером гиппокампа и характеристиками памяти; так что там, где есть возрастное сокращение, производительность памяти будет ухудшаться. [107] Есть также сообщения о том, что задачи с памятью обычно вызывают меньшую активацию гиппокампа у пожилых людей, чем у молодых. [107] Кроме того, рандомизированное контрольное испытаниеопубликованная в 2011 году, показала, что аэробные упражнения могут увеличить размер гиппокампа у взрослых в возрасте от 55 до 80 лет, а также улучшить пространственную память. [108]

Стресс [ править ]

Гиппокамп содержит высокий уровень глюкокортикоидных рецепторов , что делает его более уязвимым к долгосрочному стрессу, чем большинство других областей мозга . [109] Есть свидетельства того, что люди, пережившие тяжелый, продолжительный травматический стресс, демонстрируют атрофию гиппокампа больше, чем других частей мозга. [110] Эти эффекты проявляются в пост-травматического стрессового расстройства , [111] , и они могут внести свой вклад в гиппокампа атрофии сообщили в шизофрении [112] и тяжелой депрессии . [113]Объем переднего гиппокампа у детей положительно коррелирует с доходом родительской семьи, и считается, что эта корреляция опосредована стрессом, связанным с доходом. [114] Недавнее исследование также выявило атрофию в результате депрессии, но ее можно остановить с помощью антидепрессантов, даже если они неэффективны для снятия других симптомов. [115]

Считается, что хронический стресс, приводящий к повышенному уровню глюкокортикоидов , особенно кортизола , является причиной атрофии нейронов в гиппокампе. Эта атрофия приводит к уменьшению объема гиппокампа, что также наблюдается при синдроме Кушинга . Более высокий уровень кортизола при синдроме Кушинга обычно является результатом приема лекарств от других состояний. [116] [117] Потеря нейронов также происходит в результате нарушения нейрогенеза. Другой фактор, который способствует уменьшению объема гиппокампа, - это ретракция дендритов, когда дендриты укорачиваются по длине и уменьшаются в количестве в ответ на увеличение глюкокортикоидов. Эта ретракция дендритов обратима. [117]После лечения препаратами для снижения уровня кортизола при синдроме Кушинга объем гиппокампа восстанавливается на целых 10%. [116] Это изменение связано с реформированием дендритов. [117] Это восстановление дендритов может также произойти при снятии напряжения. Однако есть доказательства, полученные в основном из исследований на крысах, о том, что стресс, возникающий вскоре после рождения, может влиять на функцию гиппокампа способами, которые сохраняются на протяжении всей жизни. [118]

У крыс также было продемонстрировано влияние на гиппокамп половой реакции на стресс у крыс. Хронический стресс у самцов крыс показал ретракцию дендритов и потерю клеток в области СА3, но этого не было у самок. Считалось, что это связано с нейропротективными гормонами яичников. [119] [120] У крыс в условиях стресса увеличивается повреждение ДНК в гиппокампе. [121]

Эпилепсия [ править ]

Изображение 9: ЭЭГ, показывающая начало эпилептического припадка правого гиппокампа
Изображение 10: ЭЭГ, показывающая начало эпилептического припадка левого гиппокампа.

Гиппокамп - одна из немногих областей мозга, где генерируются новые нейроны. Этот процесс нейрогенеза ограничен зубчатой ​​извилиной. [122] На производство новых нейронов могут положительно повлиять упражнения или отрицательно - эпилептические припадки . [122]

Судороги при височной эпилепсии могут повлиять на нормальное развитие новых нейронов и вызвать повреждение тканей. Склероз гиппокампа - наиболее частый тип такого повреждения тканей. [123] Однако пока не ясно, вызывается ли эпилепсия обычно аномалиями гиппокампа или гиппокамп повреждается кумулятивными эффектами судорог. [124] Однако в экспериментальных условиях, где повторяющиеся припадки искусственно вызываются у животных, часто возникает повреждение гиппокампа. Это может быть следствием концентрации возбудимых рецепторов глутамата в гиппокампе. Гипервозбудимость может привести к цитотоксичности и гибели клеток. [117]Это также может иметь какое-то отношение к гиппокампу, являющемуся местом, где новые нейроны продолжают формироваться на протяжении всей жизни [122], и к аномалиям в этом процессе. [117]

Шизофрения [ править ]

Причины шизофрении до конца не изучены, но сообщалось о многочисленных нарушениях структуры мозга. Наиболее тщательно изученные изменения затрагивают кору головного мозга, но также описано влияние на гиппокамп. Во многих сообщениях было обнаружено уменьшение размера гиппокампа у людей с шизофренией. [125] [126] Левый гиппокамп поражен больше, чем правый. [125]Отмеченные изменения в значительной степени считались результатом аномального развития. Неясно, играют ли изменения гиппокампа какую-либо роль в возникновении психотических симптомов, которые являются наиболее важной особенностью шизофрении. Было высказано предположение, что на основе экспериментальной работы с использованием животных дисфункция гиппокампа может вызывать изменение высвобождения дофамина в базальных ганглиях , тем самым косвенно влияя на интеграцию информации в префронтальной коре . [127] Также было высказано предположение, что дисфункция гиппокампа может быть причиной часто наблюдаемых нарушений долговременной памяти. [128]

МРТ-исследования обнаружили меньший объем мозга и большие желудочки у людей с шизофренией, однако исследователи не знают, вызвано ли уменьшение объема шизофренией или лекарством. [129] [130] Гиппокамп и таламус уменьшились в объеме; и объем бледного шара увеличивается. Кортикальный паттерн изменен, и было отмечено уменьшение объема и толщины коры, особенно в лобных и височных долях. Кроме того, было высказано предположение, что многие из наблюдаемых изменений присутствуют в начале расстройства, что придает вес теории о ненормальном развитии нервной системы. [131]

Гиппокамп считается центральным звеном в патологии шизофрении, как в нервных, так и в физиологических эффектах. [125] Было общепризнано, что в основе шизофрении лежит аномальная синаптическая связь. Несколько линий доказательств предполагают изменения в синаптической организации и связности в гиппокампе и из него [125]. Многие исследования обнаружили дисфункцию синаптических цепей в гиппокампе и их активность в префронтальной коре. Было замечено, что глутаматергические пути в значительной степени затронуты. Подполе CA1, по-видимому, наименее задействовано среди других подполей, [125] [132] и CA4, а субикулум упоминается в других местах как наиболее затронутые области. [132]В обзоре сделан вывод о том, что патология может быть связана с генетикой, неправильным нервным развитием или аномальной нейропластичностью. Далее был сделан вывод, что шизофрения не является следствием какого-либо известного нейродегенеративного расстройства. [125] Окислительное повреждение ДНК значительно увеличивается в гиппокампе пожилых пациентов с хронической шизофренией . [133]

Временная глобальная амнезия [ править ]

Преходящая глобальная амнезия - это резкая, внезапная, временная, почти полная потеря кратковременной памяти. Были предложены различные причины, включая ишемию, эпилепсию, мигрень [134] и нарушение мозгового венозного кровотока [135], ведущие к ишемии таких структур, как гиппокамп, которые участвуют в памяти. [136]

Нет никаких научных доказательств какой-либо причины. Тем не менее, диффузионно-взвешенные МРТ, проведенные через 12-24 часа после эпизода, показали, что в гиппокампе есть небольшие точечные поражения. Эти данные предполагают возможное участие нейронов CA1, которые становятся уязвимыми в результате метаболического стресса. [134]

ПТСР [ править ]

Некоторые исследования показывают корреляцию уменьшения объема гиппокампа и посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). [137] [138] [139] Исследование ветеранов войны во Вьетнаме с посттравматическим стрессовым расстройством показало, что объем их гиппокампа уменьшился на 20% по сравнению с ветеранами, у которых не было таких симптомов. [140] Это открытие не было воспроизведено на пациентах с хроническим посттравматическим стрессовым расстройством, получивших травму в авиакатастрофе в 1988 году (Рамштайн, Германия). [141] Также бывает, что небоевые братья-близнецы ветеранов Вьетнама с посттравматическим стрессовым расстройством также имели меньшие размеры гиппокампа, чем другие контрольные группы, что вызывает вопросы о природе корреляции. [142]Исследование 2016 года подтвердило теорию о том, что меньший размер гиппокампа увеличивает риск посттравматического стрессового расстройства, а больший гиппокамп увеличивает вероятность эффективного лечения. [143]

Микроцефалия [ править ]

Атрофия гиппокампа была охарактеризована у пациентов с микроцефалией [144], а модели мышей с мутациями WDR62, которые повторяют точечные мутации человека, показали дефицит в развитии гиппокампа и нейрогенезе. [145]

Другие животные [ править ]

Изображение 11: Чертеж итальянского патолога Камилло Гольджи из гиппокампа окрашенного с использованием нитратом серебра метода

Другие млекопитающие [ править ]

Гиппокамп в целом похож на внешний вид у всех млекопитающих, от монотрем, таких как ехидна, до приматов, таких как люди. [146] Отношение размера гиппокампа к размеру тела в целом увеличивается, будучи примерно в два раза больше у приматов, чем у ехидны. Однако он не увеличивается где-либо близко к скорости отношения неокортекса к размеру тела. Следовательно, у грызунов гиппокамп занимает гораздо большую часть корковой мантии, чем у приматов. У взрослых людей объем гиппокампа на каждой стороне мозга составляет примерно от 3,0 до 3,5 см 3 по сравнению с 320-420 см 3 для объема неокортекса. [147]

Существует также общая взаимосвязь между размером гиппокампа и пространственной памятью. Если сравнивать похожие виды, то у тех, у кого есть большая способность к пространственной памяти, как правило, больший объем гиппокампа. [148] Эти отношения также распространяются на половые различия; у видов, у которых самцы и самки демонстрируют сильные различия в способности пространственной памяти, они также имеют тенденцию показывать соответствующие различия в объеме гиппокампа. [149]

Другие позвоночные [ править ]

У видов, не относящихся к млекопитающим, структура мозга не похожа на гиппокамп млекопитающих, но у них есть структура, которая считается гомологичной ему. Гиппокамп, как указывалось выше, по сути является частью аллокортекса. Только у млекопитающих есть полностью развитая кора головного мозга, но структура, из которой она произошла, называемая паллием , присутствует у всех позвоночных, даже самых примитивных, таких как минога или миксина . [150]Паллий обычно делится на три зоны: медиальную, латеральную и спинную. Медиальный паллий образует предшественник гиппокампа. Он не похож на гиппокамп визуально, потому что слои не деформированы в S-образную форму и не покрыты зубчатой ​​извилиной, но на гомологию указывает сильное химическое и функциональное сродство. В настоящее время есть доказательства того, что эти подобные гиппокампу структуры участвуют в пространственном познании у птиц, рептилий и рыб. [151]

Птицы [ править ]

У птиц это соответствие достаточно хорошо установлено, поэтому большинство анатомов называют медиальную паллиальную зону «птичьим гиппокампом». [152] Многие виды птиц обладают сильными пространственными навыками, в частности, те, которые добывают пищу. Есть свидетельства того, что у птиц, хранящих пищу, гиппокамп больше, чем у других видов птиц, и что повреждение гиппокампа вызывает нарушения пространственной памяти. [153]

Рыба [ править ]

История с рыбой более сложная. У костистых рыб (которые составляют подавляющее большинство существующих видов) передний мозг искажен по сравнению с другими типами позвоночных: большинство нейроанатомов считают, что костистый передний мозг по сути вывернут, как носок, вывернутый наизнанку, так что структуры которые у большинства позвоночных лежат внутри, рядом с желудочками, у костистых рыб находятся снаружи, и наоборот. [154] Одним из следствий этого является то, что медиальный мантийный покров («зона гиппокампа») типичного позвоночного, как полагают, соответствует боковому покрову типичной рыбы. Экспериментально было показано, что некоторые виды рыб (особенно золотые рыбки) обладают сильной пространственной памятью и даже формируют «когнитивные карты» мест, где они обитают.[148] Есть свидетельства того, что повреждение латерального паллиума ухудшает пространственную память. [155] [156] Пока не известно, играет ли медиальный паллий подобную роль у даже более примитивных позвоночных, таких как акулы и скаты, или даже миноги и миксины. [157]

Насекомые и моллюски [ править ]

Некоторые виды насекомых и моллюски, такие как осьминоги, также обладают сильными способностями к пространственному обучению и навигации, но они, похоже, работают иначе, чем пространственная система млекопитающих, поэтому пока нет веских оснований полагать, что они имеют общее эволюционное происхождение. ; также нет достаточного сходства в структуре мозга, чтобы можно было идентифицировать что-либо, напоминающее «гиппокамп», у этих видов. Некоторые, однако, предположили, что грибовидные тела насекомых могут выполнять функцию, аналогичную функции гиппокампа. [158]

Примечания [ править ]

  1. ^ а б Мартин, JH (2003). «Лимбическая система и церебральные цепи для эмоций, обучения и памяти» . Нейроанатомия: текст и атлас (третье изд.). Компании McGraw-Hill. п. 382. ISBN. 978-0-07-121237-3.
  2. ^ a b c Amaral D, Lavenex P (2007). «Нейроанатомия гиппокампа» . В Андерсон П., Моррис Р., Амарал, Блисс Т., О'Киф Дж. (Ред.). Книга о гиппокампе (первое изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 37. ISBN 978-0-19-510027-3.
  3. ^ a b Андерсон П., Моррис Р., Амарал, Блисс Т., О'Киф Дж. (2007). «Гиппокампальное образование» . В Андерсон П., Моррис Р., Амарал, Блисс Т., О'Киф Дж. (Ред.). Книга о гиппокампе (первое изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 3. ISBN 978-0-19-510027-3.
  4. ^ https://www.pnas.org/content/116/52/26210#F1
  5. ^ Bingman В.П., Салас С. Родригес F. (2009) Эволюция гиппокампа. В: Binder MD, Hirokawa N., Windhorst U. (eds) Encyclopedia of Neuroscience. Шпрингер, Берлин, Гейдельберг. https://doi.org/10.1007/978-3-540-29678-2_3158 [ [1] ]
  6. ^ Пирс, 2001
  7. ^ Dubois B, Hampel H, Feldman HH, Scheltens P, Aisen P, Andrieu S и др. (Март 2016 г.). «Доклиническая болезнь Альцгеймера: определение, естественное течение и диагностические критерии» . Альцгеймера и деменции . 12 (3): 292–323. DOI : 10.1016 / j.jalz.2016.02.002 . PMC 6417794 . PMID 27012484 .  
  8. ^ подготовка Ласло Сереша в 1980 году.
  9. ^ a b c Дювернуа, 2005
  10. ^ "Корну аммониса" . TheFreeDictionary.com .
  11. ^ Owen CM, Говард A, Binder DK (декабрь 2009). «Малый гиппокамп, calcar avis и дебаты Хаксли-Оуэна». Нейрохирургия . 65 (6): 1098–104, обсуждение 1104–5. DOI : 10,1227 / 01.neu.0000359535.84445.0b . PMID 19934969 . S2CID 19663125 .  CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  12. Перейти ↑ Gross, 1993
  13. ^ Векслер, 2004
  14. ^ Roxo MR, Franceschini PR, Zubaran C, Kleber FD, Sander JW (2011). «Концепция лимбической системы и ее историческое развитие» . Журнал "Научный мир" . 11 : 2428–41. DOI : 10.1100 / 2011/157150 . PMC 3236374 . PMID 22194673 .  
  15. ^ «Глава 9: Лимбическая система» . www.dartmouth.edu .
  16. ↑ Андерсен П., Моррис Р., Амарал Д., Блисс Т., О'Киф Дж. (2 ноября 2006 г.). Книга Гиппокампа . Издательство Оксфордского университета. ISBN 9780199880133.
  17. ^ Альбертс, Дэниел Альберт (2012). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (32-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Saunders / Elsevier. п. 860. ISBN 978-1-4160-6257-8.
  18. ^ a b c Purves D (2011). Неврология (5-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer. С. 730–735. ISBN 978-0-87893-695-3.
  19. ^ а б в г Амарал и Лавенекс, 2006 г.
  20. ^ Purves, Дейл (2011). Неврология (5. изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer. п. 590. ISBN 978-087893-695-3.
  21. ^ Мозер и Мозер, 1998
  22. ^ a b Eichenbaum et al, 2007 г.
  23. ^ а б Кандел, 2012
  24. ^ Purves, Дейл (2011). Неврология (5-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer. п. 171. ISBN. 978-0-87893-695-3.
  25. ^ «Введение в нейроны и нейронные сети | Раздел 1, Вступительная глава | Нейронауки в Интернете: Электронный учебник для нейронаук | Департамент нейробиологии и анатомии - Медицинская школа Техасского университета в Хьюстоне» . neuroscience.uth.tmc.edu . Архивировано из оригинала на 2013-12-03.
  26. ^ Уинсон, 1978
  27. ^ a b Фанселоу, 2010
  28. ^ Pothuizen et al. , 2004 г.
  29. ^ Юнг и др. , 1994 г.
  30. ^ Cenquizca et al. , 2007 г.
  31. ^ Anagnostaras et al. , 2002 г.
  32. Перейти ↑ Finger, S (2001). «Определение и управление схемами эмоций». Истоки нейробиологии: история исследований функций мозга . Оксфорд / Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 286. ISBN. 978-0-19-506503-9.
  33. ^ Палец, стр. 183
  34. ^ «Внешние проекции из области CA1 гиппокампа крысы: обонятельные, корковые, подкорковые и двусторонние проекции образования гиппокампа». Журнал сравнительной неврологии . 1990. DOI : 10.1002 / cne.903020308 .
  35. ^ Эйхенбаум и др, 1991
  36. ^ Vanderwolf, 2001
  37. ^ Надель и др., 1975
  38. ^ Грей и Макнотон, 2000
  39. ↑ Best & White, 1999.
  40. ↑ Сковилл и Милнер, 1957 г.
  41. ↑ New York Times, 12.06.2008.
  42. ^ Сквайр, 2009
  43. ^ a b Сквайр, 1992
  44. ^ a b Эйхенбаум и Коэн, 1993
  45. ↑ Ковач К.А. (сентябрь 2020 г.). «Эпизодические воспоминания: как гиппокамп и энторинальные кольцевые аттракторы взаимодействуют друг с другом для их создания?» . Границы системной нейробиологии . 14 : 68. DOI : 10,3389 / fnsys.2020.559186 . PMC 7511719 . PMID 33013334 .  
  46. ^ О'Киф и Достровский, 1971
  47. ↑ О'Киф и Надел, 1978
  48. ^ a b c d Moser et al., 2008 г.
  49. ↑ Schiller D, Eichenbaum H, Buffalo EA, Davachi L, Foster DJ, Leutgeb S, Ranganath C (октябрь 2015 г.). «Память и пространство: к пониманию когнитивной карты» . Журнал неврологии . 35 (41): 13904–11. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.2618-15.2015 . PMC 6608181 . PMID 26468191 .  
  50. ^ Эйхенбаум Н (2001). «Гиппокамп и декларативная память: когнитивные механизмы и нейронные коды». Поведенческие исследования мозга . 127 (1): 199–207. DOI : 10.1016 / s0166-4328 (01) 00365-5 . PMID 11718892 . S2CID 20843130 .  
  51. ^ Buzsáki G, Moser EI (февраль 2013 г. ). «Память, навигация и тета-ритм в гиппокампально-энторинальной системе» . Природа Неврологии . 16 (2): 130–8. DOI : 10.1038 / nn.3304 . PMC 4079500 . PMID 23354386 .  
  52. ^ а б Ито Р., Ли А.С. (октябрь 2016 г.). «Роль гиппокампа в принятии решений о конфликте приближения и избегания: данные исследований на грызунах и людях» . Поведенческие исследования мозга . 313 : 345–57. DOI : 10.1016 / j.bbr.2016.07.039 . PMID 27457133 . 
  53. ^ Сквайр и Шактер, 2002
  54. ^ VanElzakker и др., 2008
  55. Перейти ↑ Gluck M, Mercado E, Myers C (2014). Обучение и память от мозга к поведению, второе издание . Нью-Йорк: Кевин Фейен. п. 416. ISBN 978-1-4292-4014-7.
  56. ^ Ди Дженнаро G, Grammaldo LG, Quarato П.П., Esposito V, Mascia A, Sparano A, Meldolesi GN, Пикарди A (июнь 2006). «Тяжелая амнезия после двустороннего повреждения медиальной височной доли, возникающая в двух разных случаях». Неврологические науки . 27 (2): 129–33. DOI : 10.1007 / s10072-006-0614-у . PMID 16816912 . S2CID 7741607 .  
  57. ^ Squire и Шактер, 2002, гл. 1
  58. ^ Вирли Д., Ридли Р. М., Синден Дж. Д., Кершоу Т. Р., Харланд С., Рашид Т., Френч С., Совински П., Грей Дж. А., Лантос П. Л., Ходжес Н. (декабрь 1999 г.). «Первичные трансплантаты клеток CA1 и условно бессмертных клеток MHP36 восстанавливают условное распознавание и запоминание у мартышек после эксайтотоксических поражений поля CA1 гиппокампа» . Мозг: журнал неврологии . 122 (12): 2321–35. DOI : 10,1093 / мозг / 122.12.2321 . PMID 10581225 . 
  59. ^ Созинова Е.В., Козловский С.А., Вартанов А.В., Скворцова В.Б., Пирогов Ю.А., Анисимов Н.В., Куприянов Д.А. (сентябрь 2008 г.). «Роль частей гиппокампа в речевой памяти и активационных процессах». Международный журнал психофизиологии . 69 (3): 312. DOI : 10.1016 / j.ijpsycho.2008.05.328 .
  60. ↑ Диана и др., 2007
  61. ^ Frankland PW, Bontempi B, Talton LE, Качмарек L, Silva AJ (май 2004). «Участие передней поясной коры в удаленной контекстной памяти страха» . Наука . 304 (5672): 881–3. Bibcode : 2004Sci ... 304..881F . DOI : 10.1126 / science.1094804 . PMID 15131309 . S2CID 15893863 .  
  62. ^ Герцог CG, Кеннеди AJ, Гэвин CF, Day JJ, Sweatt JD (июль 2017). «Зависящая от опыта эпигеномная реорганизация в гиппокампе» . Обучение и память . 24 (7): 278–288. DOI : 10,1101 / lm.045112.117 . PMC 5473107 . PMID 28620075 .  
  63. ^ Мацумура и др., 1999
  64. ^ Роллс и Сян, 2006
  65. ^ Смит и Мизумори, 2006
  66. ^ О'Киф J, ML Рекс (июль 1993). «Фазовые отношения между единицами места гиппокампа и тета-ритмом ЭЭГ» . Гиппокамп . 3 (3): 317–30. DOI : 10.1002 / hipo.450030307 . PMID 8353611 . S2CID 6539236 .  
  67. ^ Экстрем и др., 2003
  68. ^ Дуарте IC, Феррейра С, Marques J, Каштелу-Бранку М (2014-01-27). «Передняя / задняя конкурентная дихотомия деактивации / активации в человеческом гиппокампе, выявленная с помощью задачи трехмерной навигации» . PLOS ONE . 9 (1): e86213. Bibcode : 2014PLoSO ... 986213D . DOI : 10.1371 / journal.pone.0086213 . PMC 3903506 . PMID 24475088 .  
  69. ^ Магуайр и др., 2000
  70. ^ Лепора N, Ши Y, Лепоре Ж, Фортин М, Восс Р, Chou ГГ, Лорд С, Лассондом М, Дины ID, Тога AW, Томпсон PM (июль 2009 г.). «Образец формы гиппокампа и различия в объеме у слепых» . NeuroImage . 46 (4): 949–57. DOI : 10.1016 / j.neuroimage.2009.01.071 . PMC 2736880 . PMID 19285559 .  
  71. ↑ О'Киф и Надель
  72. Перейти ↑ Chiu et al., 2004
  73. ^ Моррис и др., 1982
  74. ^ Сазерленд и др., 1982
  75. ^ Сазерленд и др., 2001
  76. ^ Кларк и др., 2005
  77. ^ Solstad и др., 2008
  78. ^ a b О'Нил Э. Б., Ньюсом Р. Н., Ли И. Х., Тавабаласингам С., Ито Р., Ли А. С. (ноябрь 2015 г.). «Изучение роли гиппокампа человека в принятии решений по предотвращению сближения с использованием новой парадигмы конфликта и многомерной функциональной магнитно-резонансной томографии» . Журнал неврологии . 35 (45): 15039–49. DOI : 10.1523 / jneurosci.1915-15.2015 . PMC 6605357 . PMID 26558775 .  
  79. ^ а б Бужаки, 2006
  80. ^ a b Buzsáki et al., 1990
  81. ^ a b Skaggs et al., 2007 г.
  82. ^ Buzsáki, 2002
  83. ^ Любены & Siapas, 2009
  84. ^ Komisaruk, BR (1970). «Синхронизация тета-активности лимбической системы и ритмического поведения у крыс». Журнал сравнительной и физиологической психологии . 70 (3): 482–92. DOI : 10.1037 / h0028709 . PMID 5418472 . 
  85. ^ Cantero и др., 2003
  86. ^ Vanderwolf, 1969
  87. ^ Уэрта & Lisman, 1993
  88. ^ Нуман, 1995
  89. Перейти ↑ Kahana et al., 2001
  90. ^ Buzsáki, 1986
  91. ^ Уилсон и Макнотон, 1994
  92. ^ Джексон и др., 2006
  93. ^ Сазерленд и МакНотон, 2000
  94. ^ Buzsáki, G. (январь 1989). «Двухэтапная модель формирования следов памяти: роль« шумных »состояний мозга». Неврология . 31 (3): 551–570. DOI : 10.1016 / 0306-4522 (89) 90423-5 . PMID 2687720 . S2CID 23957660 .  
  95. ^ Buzsáki, 1989
  96. ^ Жирардо G, Benchenane K, Wiener SI, Buzsáki G, Zugaro MB (октябрь 2009). «Избирательное подавление ряби гиппокампа ухудшает пространственную память». Природа Неврологии . 12 (10): 1222–3. DOI : 10.1038 / nn.2384 . PMID 19749750 . S2CID 23637142 .  
  97. ^ Эго-Stengel V, Wilson MA (январь 2010). «Нарушение связанной с пульсацией активности гиппокампа во время отдыха ухудшает пространственное обучение у крыс» . Гиппокамп . 20 (1): 1–10. DOI : 10.1002 / hipo.20707 . PMC 2801761 . PMID 19816984 .  
  98. ^ Ковача К.А., О'Неилл Дж, Schoenenberger Р, Penttonen М, Ranguel Герреро ДК, Csicsvari J (19 ноября 2016). «Оптогенетически блокирование явлений резкой волновой ряби во сне не мешает формированию стабильного пространственного представления в области CA1 гиппокампа» . PLOS ONE . 11 (10): e0164675. Bibcode : 2016PLoSO..1164675K . DOI : 10.1371 / journal.pone.0164675 . PMC 5070819 . PMID 27760158 .  
  99. ↑ Рамон-и-Кахаль, 1894 г.
  100. ^ Хебб, 1949
  101. ^ Bliss & ЛОМО, 1973
  102. ^ a b Маленка и Медведь, 2004
  103. ^ Кук и Блисс, 2006
  104. ^ a b Наказава и др., 2004 г.
  105. ^ Хампел и др., 2008
  106. ^ a b Prull et al., 2000, стр. 105
  107. ^ a b Prull et al., 2000, стр. 107
  108. ^ Эриксон и др., 2011
  109. ^ Джоэлс, 2008
  110. ^ Фу и др., 2010
  111. ↑ Karl A, Schaefer M, Malta LS, Dörfel D, Rohleder N, Werner A (2006). «Мета-анализ структурных аномалий мозга при посттравматическом стрессе». Неврология и биоповеденческие обзоры . 30 (7): 1004–31. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2006.03.004 . PMID 16730374 . S2CID 15511760 .  
  112. ^ Райт IC, Рабе-Hesketh S , Вудрафф PW, Дэвид С., Мюррей Р., Баллмор ET (январь 2000). «Мета-анализ региональных объемов мозга при шизофрении». Американский журнал психиатрии . 157 (1): 16–25. DOI : 10,1176 / ajp.157.1.16 . PMID 10618008 . 
  113. ^ Кемптона МДж, Сальвадор Z, Munafò М.Р., Джеддес JR, Симмонс А, Frangou S, Williams SC (июль 2011). «Структурные нейровизуализационные исследования при большом депрессивном расстройстве. Мета-анализ и сравнение с биполярным расстройством» . Архив общей психиатрии . 68 (7): 675–90. DOI : 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.60 . PMID 21727252 . см. также базу данных МРТ на сайте www.depressiondatabase.org
  114. ^ Декер, Александра Л .; Дункан, Кэтрин; Финн, Эми S .; Мабботт, Дональд Дж. (12 августа 2020 г.). «Семейный доход детей связан с когнитивной функцией и объемом переднего, а не заднего гиппокампа» . Nature Communications . 11 (1): 4040. Bibcode : 2020NatCo..11.4040D . DOI : 10.1038 / s41467-020-17854-6 . ISSN 2041-1723 . PMC 7423938 . PMID 32788583 .   
  115. ↑ Кэмпбелл и Маккуин, 2004 г.
  116. ^ a b Starkman MN, Giordani B, Gebarki SS, Berent S, Schork MA, Schteingart DE (декабрь 1999 г.). «Снижение уровня кортизола обращает вспять атрофию гиппокампа человека после лечения болезни Кушинга». Биологическая психиатрия . 46 (12): 1595–602. DOI : 10.1016 / s0006-3223 (99) 00203-6 . PMID 10624540 . S2CID 7294913 .  
  117. ^ a b c d e Расстройства, Форум по неврологии и нервной системе Института медицины (США) (1 января 2011 г.). Обзор глутаматергической системы . Национальная академия прессы (США).
  118. ^ Garcia-Сегура, стр. 170-71
  119. Перейти ↑ Conrad CD (2008). «Хроническая стресс-индуцированная уязвимость гиппокампа: гипотеза уязвимости глюкокортикоидов» . Обзоры в неврологии . 19 (6): 395–411. DOI : 10,1515 / revneuro.2008.19.6.395 . PMC 2746750 . PMID 19317179 .  
  120. ^ Ortiz JB, McLaughlin KJ, Гамильтон GF, Баран SE, Кэмпбелл А.Н., Conrad CD (август 2013). «Холестерин и, возможно, эстрадиол защищают от индуцированного кортикостероном втягивания дендритов СА3 гиппокампа у гонадэктомированных самок и самцов крыс» . Неврология . 246 : 409–21. DOI : 10.1016 / j.neuroscience.2013.04.027 . PMC 3703463 . PMID 23618757 .  
  121. ↑ Consiglio AR, Ramos AL, Henriques JA, Picada JN (май 2010 г.). «Повреждение ДНК мозга у крыс после стресса». Прог. Neuropsychopharmacol. Биол. Психиатрия . 34 (4): 652–6. DOI : 10.1016 / j.pnpbp.2010.03.004 . PMID 20226828 . S2CID 38959073 .  
  122. ^ а б в Куруба и др., 2009 г.
  123. ^ Чанг и Левенштейн, 2003
  124. ^ Sloviter, 2005
  125. ^ Б с д е е Harrison, 2004
  126. ^ Антониадес М, Schoeler Т, Radua Дж, Valli I, Аллен Р, Кемптона МДж, МакГир Р (март 2018). «Вербальное обучение и дисфункция гиппокампа при шизофрении: метаанализ» (PDF) . Неврология и биоповеденческие обзоры . 86 : 166–175. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2017.12.001 . PMC 5818020 . PMID 29223768 .   
  127. ^ Гото и Грейс, 2008
  128. ↑ Boyer et al., 2007
  129. ^ Хо до н.э., Андрисен NC, Зибель S, R Пирсона, Magnotta V (февраль 2011). «Долгосрочное лечение антипсихотиками и объемы мозга: продольное исследование первого эпизода шизофрении» . Архив общей психиатрии . 68 (2): 128–37. DOI : 10.1001 / archgenpsychiatry.2010.199 . PMC 3476840 . PMID 21300943 .  
  130. ^ Фузар-Poli P, R Smieskova, Кемптона MJ, Ho BC, Андрисен NC, Borgwardt S (сентябрь 2013). «Прогрессирующие изменения мозга при шизофрении, связанные с лечением антипсихотиками? Метаанализ продольных исследований МРТ» . Неврология и биоповеденческие обзоры . 37 (8): 1680–91. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2013.06.001 . PMC 3964856 . PMID 23769814 .  
  131. ^ Haukvik UK, Hartberg CB, Agartz I (апрель 2013 г.). «Шизофрения - что показывает структурная МРТ?» . Tidsskrift для den Norske Laegeforening . 133 (8): 850–3. DOI : 10.4045 / tidsskr.12.1084 . PMID 23612107 . 
  132. ^ а б Харрисон П.Дж., Иствуд С.Л. (2001). «Невропатологические исследования синаптических связей в гиппокампе при шизофрении». Гиппокамп . 11 (5): 508–19. DOI : 10.1002 / hipo.1067 . PMID 11732704 . S2CID 2502525 .  
  133. ^ Нисиока N, Arnold SE (2004). «Доказательства окислительного повреждения ДНК в гиппокампе пожилых пациентов с хронической шизофренией». Am J гериатр психиатрии . 12 (2): 167–75. DOI : 10.1097 / 00019442-200403000-00008 . PMID 15010346 . 
  134. ^ а б Сабо К (2014). «Преходящая глобальная амнезия» . Гиппокамп в клинической неврологии . Границы неврологии и неврологии. 34 . С. 143–149. DOI : 10.1159 / 000356431 . ISBN 978-3-318-02567-5. PMID  24777137 .
  135. ^ Льюис SL (август 1998). «Этиология преходящей глобальной амнезии». Ланцет . 352 (9125): 397–9. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (98) 01442-1 . PMID 9717945 . S2CID 12779088 .  
  136. ↑ Chung CP, Hsu HY, Chao AC, Chang FC, Sheng WY, Hu HH (июнь 2006 г.). «Выявление внутричерепного венозного рефлюкса у пациентов с преходящей глобальной амнезией». Неврология . 66 (12): 1873–7. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000219620.69618.9d . PMID 16801653 . 
  137. ^ Bonne О, Vythilingam М, Инагаки М, Вуд S, Неймастер А, Нуджент переменный ток, снег Дж, Luckenbaugh Д.А., Бэйн Е.Е., Drevets туалет, Чарни DS (июль 2008 г.). «Уменьшение объема заднего гиппокампа при посттравматическом стрессовом расстройстве» . Журнал клинической психиатрии . 69 (7): 1087–91. DOI : 10,4088 / jcp.v69n0707 . PMC 2684983 . PMID 18572983 .  
  138. ^ Апфеля Б. А., Росс Дж, Хлавин Дж, Мейерхофф ди - джей, Мецлер TJ, Мармар CR, Веинер МВт, Schuff Н, Neylan ТС (март 2011 г.). «Различия в объеме гиппокампа у ветеранов войны в Персидском заливе с текущими и пожизненными симптомами посттравматического стрессового расстройства» . Биологическая психиатрия . 69 (6): 541–8. DOI : 10.1016 / j.biopsych.2010.09.044 . PMC 3259803 . PMID 21094937 .  
  139. ^ «Объем гиппокампа и устойчивость при посттраматическом стрессовом расстройстве» . ScienceDaily . 23 марта 2011 г.
  140. ^ Карлсон, Нил Р. (2014). Физиология поведения (11-е изд.). Pearson Education. п. 624. ISBN 978-1-292-02320-5.
  141. ^ Jatzko А, Rothenhöfer S, Шмитта А, GASER С, Т Demirakca, Вебер-Fahr Вт, Wessa М, Magnotta В, Braus DF (август 2006 г.). «Объем гиппокампа при хроническом посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР): исследование МРТ с использованием двух различных методов оценки» (PDF) . Журнал аффективных расстройств . 94 (1–3): 121–6. DOI : 10.1016 / j.jad.2006.03.010 . PMID 16701903 .  
  142. ^ Стерн, Роберт (сентябрь – октябрь 2019 г.). «Новая френология» . Скептически настроенный исследователь . Vol. 43 нет. 5. Центр запросов . С. 52–56.
  143. ^ Рубин М, Швиль E, Papini S, Chhetry BT, Helpman L Марковиц JC, Mann JJ, Neria Y (июнь 2016). «Увеличение объема гиппокампа связано с ответом на лечение посттравматического стрессового расстройства» . Психиатрические исследования: нейровизуализация . 252 : 36–39. DOI : 10.1016 / j.pscychresns.2016.05.001 . PMC 4896219 . PMID 27179314 .  
  144. ^ Bilgüvar К, Öztürk А.К., Louvi А, Кван К.Ю., Ча М, Tatli В, Yalnizoğlu Д, Tüysüz В, ÇAĞLAYAN АО, Gökben S, Kaymakçalan Н, Barak Т, Бакирчиогл М, Yasuno К, Хо Вт, Сандерс S, Чжу Y, Yilmaz S, Dinçer A, Johnson MH, Bronen RA, Koçer N, Per H, Mane S, Pamir MN, Yalçinkaya C, Kumandaş S, Topçu M, Ozmen M, Sestan N, Lifton RP, State MW, Günel M ( Сентябрь 2010 г.). «Секвенирование всего экзома выявляет рецессивные мутации WDR62 при тяжелых пороках развития мозга» . Природа . 467 (7312): 207–210. Bibcode : 2010Natur.467..207B . DOI : 10,1038 / природа09327 . PMC 3129007 . PMID 20729831 .  
  145. ^ Shohayeb, B, et al. (Сентябрь 2020 г.). «Связанный с веретеном белок микроцефалии, WDR62, необходим для нейрогенеза и развития гиппокампа» . Front Cell Dev Biol . 8 (549353): 85–98. DOI : 10.3389 / fcell.2020.549353 . PMID 3042990 . S2CID 221589571 .  
  146. ^ Запад, 1990
  147. Перейти ↑ Suzuki et al, 2005
  148. ^ a b Джейкобс, 2003
  149. Перейти ↑ Jacobs et al., 1990
  150. ^ Aboitiz и др., 2003
  151. Перейти ↑ Rodríguez et al., 2002
  152. ^ Коломбо и Бродбент, 2000
  153. ^ Шеттлворт, 2003
  154. ^ Nieuwenhuys, 1982
  155. ^ Portavella и др., 2002
  156. Перейти ↑ Vargas et al., 2006
  157. ^ Docampo-Seara2018
  158. ^ Мицуны и др., 1998

Ссылки [ править ]

Эта статья была отправлена ​​в WikiJournal of Medicine для внешнего научного рецензирования в 2016 году ( отчеты рецензентов ). Обновленный контент был повторно интегрирован на страницу Википедии под лицензией CC-BY-SA-3.0 ( 2017 ). Версия записи, как это было проверено: Мэрион Райт; и другие. (2017). «Гиппокамп». WikiJournal of Medicine . 4 (1). DOI : 10.15347 / WJM / 2017.003 . ISSN 2002-4436 . Викиданные Q43997714 .  

  • Aboitiz F, Morales D, Montiel J (октябрь 2003 г.). «Эволюционное происхождение изокортекса млекопитающих: к комплексному развитию и функциональному подходу» . Науки о поведении и мозге . 26 (5): 535–52. DOI : 10.1017 / S0140525X03000128 . PMID  15179935 . S2CID  6599761 .
  • Амарал Д., Лавенекс П. (2006). "Глава 3. Нейроанатомия гиппокампа". В Андерсен П., Моррис Р., Амарал Д., Блисс Т., О'Киф Дж. (Ред.). Книга Гиппокампа . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-510027-3.
  • Анагностарас С.Г., Гейл Г.Д., Фанселоу М.С. (2002). «Гиппокамп и Павловское кондиционирование страха: ответ Басту и др.» (PDF) . Гиппокамп . 12 (4): 561–565. DOI : 10.1002 / hipo.10071 . PMID  12201641 . S2CID  733197 . Архивировано из оригинального (PDF) 16 февраля 2005 г.
  • Лучший PJ, Белый AM (1999). «Размещение гиппокампа единичных исследований в историческом контексте» . Гиппокамп . 9 (4): 346–51. DOI : 10.1002 / (SICI) 1098-1063 (1999) 9: 4 <346 :: AID-HIPO2> 3.0.CO; 2-3 . PMID  10495017 . S2CID  18393297 .
  • Bliss TV, Lomo T (июль 1973 г.). «Длительное усиление синаптической передачи в зубчатой ​​области анестезированного кролика после стимуляции перфорантного пути» . Журнал физиологии . 232 (2): 331–56. DOI : 10.1113 / jphysiol.1973.sp010273 . PMC  1350458 . PMID  4727084 .
  • Бойер П., Филипс Дж. Л., Руссо Флорида, Иливицкий С. (апрель 2007 г.). «Аномалии гиппокампа и дефицит памяти: новое свидетельство сильной патофизиологической связи при шизофрении». Обзоры исследований мозга . 54 (1): 92–112. DOI : 10.1016 / j.brainresrev.2006.12.008 . PMID  17306884 . S2CID  44832178 .
  • Брольо С., Гомес А., Дуран Э., Оканья Ф.М., Хименес-Мойя Ф., Родригес Ф., Салас С. (сентябрь 2005 г.). «Признаки общего плана позвоночных переднего мозга: специализированные паллиальные области для пространственной, временной и эмоциональной памяти у актиноптеригийских рыб». Бюллетень исследований мозга . 66 (4–6): 397–99. DOI : 10.1016 / j.brainresbull.2005.03.021 . PMID  16144602 . S2CID  7550915 .
  • Берк С. Н., Барнс, Калифорния (январь 2006 г.). «Нейропластичность в стареющем мозге». Обзоры природы. Неврология . 7 (1): 30–40. DOI : 10.1038 / nrn1809 . PMID  16371948 . S2CID  1784238 .
  • Buzsáki G (ноябрь 1986). «Резкие волны гиппокампа: их происхождение и значение». Исследование мозга . 398 (2): 242–52. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (86) 91483-6 . PMID  3026567 . S2CID  37242634 .
  • Бужаки Г (1989). «Двухэтапная модель формирования следов памяти: роль« шумных »состояний мозга». Неврология . 31 (3): 551–70. DOI : 10.1016 / 0306-4522 (89) 90423-5 . PMID  2687720 . S2CID  23957660 .
  • Бужаки Г., Чен Л.С., Гейдж Ф.Х. (1990). «Глава 19 Глава Пространственная организация физиологической активности в области гиппокампа: отношение к формированию памяти». Пространственная организация физиологической активности в области гиппокампа: актуальность для формирования памяти . Прогресс в исследованиях мозга. 83 . С. 257–68. DOI : 10.1016 / S0079-6123 (08) 61255-8 . ISBN 9780444811493. PMID  2203100 .
  • Buzsáki G (январь 2002 г.). «Тета-осцилляции в гиппокампе» (PDF) . Нейрон . 33 (3): 325–40. DOI : 10.1016 / S0896-6273 (02) 00586-X . PMID  11832222 . S2CID  15410690 . Архивировано из оригинального (PDF) 25 июня 2008 года.
  • Buzsáki G (2006). Ритмы мозга . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-530106-9.
  • Рамон-и-Кахал С. (1894). «Кронская лекция: тонкая структура нервных центров» . Труды Королевского общества . 55 (331–335): 444–68. Bibcode : 1894RSPS ... 55..444C . DOI : 10,1098 / rspl.1894.0063 .
  • Кэмпбелл С., Маккуин Дж. (Ноябрь 2004 г.). «Роль гиппокампа в патофизиологии большой депрессии» . Журнал психиатрии и неврологии . 29 (6): 417–26. PMC  524959 . PMID  15644983 .
  • Кантеро Дж. Л., Атьенса М., Стикголд Р., Кахана М. Дж., Мадсен Дж. Р., Кочиш Б. (ноябрь 2003 г.). «Зависимые от сна тета-осцилляции в гиппокампе и неокортексе человека» . Журнал неврологии . 23 (34): 10897–903. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.23-34-10897.2003 . PMC  6740994 . PMID  14645485 .
  • Кэри Би (2008-12-04). «HM, незабываемая амнезия, умирает в 82 года» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 27 апреля 2009 .
  • Чиу Ю.К., Альгасе Д., Уолл А., Лян Дж., Лю Х.К., Лин К.Н., Ван П.Н. (2004). «Заблудиться: направленное внимание и исполнительные функции у пациентов с ранней болезнью Альцгеймера». Деменция и гериатрические когнитивные расстройства . 17 (3): 174–80. DOI : 10.1159 / 000076353 . PMID  14739541 . S2CID  20454273 .
  • Чанг Б.С., Ловенштейн Д.Х. (сентябрь 2003 г.). «Эпилепсия». Медицинский журнал Новой Англии . 349 (13): 1257–66. DOI : 10.1056 / NEJMra022308 . PMID  14507951 .
  • Чо Р.Й., Гилберт А., Льюис Д.А. (2005). «Глава 22. Нейробиология шизофрении». В Charney DS, Nestler EJ (ред.). Нейробиология психических заболеваний . Oxford University Press, США. ISBN 978-0-19-518980-3.
  • Cenquizca LA, Swanson LW (ноябрь 2007 г.). «Пространственная организация прямых проекций аксонов CA1 поля гиппокампа на остальную часть коры головного мозга» . Обзоры исследований мозга . 56 (1): 1–26. DOI : 10.1016 / j.brainresrev.2007.05.002 . PMC  2171036 . PMID  17559940 .
  • Кларк Р. Э., Бродбент, штат Нью-Джерси, Сквайр Л. Р. (2005). «Гиппокамп и удаленная пространственная память у крыс» . Гиппокамп . 15 (2): 260–72. DOI : 10.1002 / hipo.20056 . PMC  2754168 . PMID  15523608 .
  • Коломбо М., Бродбент Н. (июнь 2000 г.). «Является ли птичий гиппокамп функциональным гомологом гиппокампа млекопитающих?». Неврология и биоповеденческие обзоры . 24 (4): 465–84. DOI : 10.1016 / S0149-7634 (00) 00016-6 . PMID  10817844 . S2CID  22686204 .
  • Cooke SF, Bliss TV (июль 2006 г.). «Пластичность центральной нервной системы человека» . Мозг . 129 (Pt 7): 1659–73. DOI : 10,1093 / мозг / awl082 . PMID  16672292 .
  • де Олмос Дж., Харди Х., Хеймер Л. (сентябрь 1978 г.). «Афферентные связи основных и дополнительных образований обонятельной луковицы у крысы: экспериментальное исследование HRP». Журнал сравнительной неврологии . 181 (2): 213–244. DOI : 10.1002 / cne.901810202 . PMID  690266 . S2CID  30279710 .
  • Диана Р.А., Йонелинас А.П., Ранганат К. (сентябрь 2007 г.). «Воспоминание изображений и знакомство в медиальной височной доле: трехкомпонентная модель». Тенденции в когнитивных науках . 11 (9): 379–86. DOI : 10.1016 / j.tics.2007.08.001 . PMID  17707683 . S2CID  1443998 .
  • Дювернуа HM (2005). «Введение» . Человеческий гиппокамп (3-е изд.). Берлин: Springer-Verlag. п. 1. ISBN 978-3-540-23191-2.
  • Эйхенбаум Х., Отто Т.А., Вибл К.Г., Пайпер Дж. М. (1991). «Глава 7. Построение модели гиппокампа по обонянию и памяти». В Davis JL, Eichenbaum H (ред.). Обоняние . MIT Press. ISBN 978-0-262-04124-9.
  • Эйхенбаум Х, Коэн Нью-Джерси (1993). Память, амнезия и гиппокампальная система . MIT Press.
  • Эйхенбаум Х., Йонелинас А.П., Ранганат С. (2007). «Медиальная височная доля и память распознавания» . Ежегодный обзор неврологии . 30 : 123–52. DOI : 10.1146 / annurev.neuro.30.051606.094328 . PMC  2064941 . PMID  17417939 .
  • Экстром А.Д., Кахана М.Дж., Каплан Дж.Б., Филдс Т.А., Ишам Е.А., Ньюман Е.Л., Фрид I (сентябрь 2003 г.). «Сотовые сети, лежащие в основе пространственной навигации человека» (PDF) . Природа . 425 (6954): 184–88. Bibcode : 2003Natur.425..184E . CiteSeerX  10.1.1.408.4443 . DOI : 10,1038 / природа01964 . PMID  12968182 . S2CID  1673654 .
  • Эриксон К.И. и др. (Февраль 2011 г.). «Физические упражнения увеличивают размер гиппокампа и улучшают память» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (7): 3017–3022. Bibcode : 2011PNAS..108.3017E . DOI : 10.1073 / pnas.1015950108 . PMC  3041121 . PMID  21282661 .
  • Фанселоу М.С., Донг Х.В. (январь 2010 г.). «Являются ли дорсальный и вентральный гиппокамп функционально разными структурами?» . Нейрон . 65 (1): 7–19. DOI : 10.1016 / j.neuron.2009.11.031 . PMC  2822727 . PMID  20152109 .
  • Палец, S (2001). Истоки неврологии: история исследований функции мозга . Oxford University Press, США. ISBN 978-0-19-514694-3.
  • Гарсия-Сегура Л.М. (2009). Гормоны и пластичность мозга . Oxford University Press, США. ISBN 978-0-19-532661-1.
  • Вун Флорида, Суд С., Хеджес Д.В. (октябрь 2010 г.). «Дефицит объема гиппокампа, связанный с воздействием психологической травмы и посттравматического стрессового расстройства у взрослых: метаанализ». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 34 (7): 1181–1188. DOI : 10.1016 / j.pnpbp.2010.06.016 . PMID  20600466 . S2CID  34575365 .
  • Горвуд П., Коррубл Е., Фалиссард Б., Гудвин Г.М. (июнь 2008 г.). «Токсические эффекты депрессии на функцию мозга: нарушение отсроченного воспоминания и кумулятивная продолжительность депрессивного расстройства в большой выборке амбулаторных пациентов с депрессией». Американский журнал психиатрии . 165 (6): 731–9. DOI : 10,1176 / appi.ajp.2008.07040574 . PMID  18381906 .
  • Гото Y, Грейс AA (ноябрь 2008 г.). «Лимбическая и корковая обработка информации в прилежащем ядре» . Тенденции в неврологии . 31 (11): 552–8. DOI : 10.1016 / j.tins.2008.08.002 . PMC  2884964 . PMID  18786735 .
  • Грей Дж. А., Макнотон Н. (2000). Нейропсихология тревоги: исследование функций системы септо-гиппокампа . Издательство Оксфордского университета.
  • Gross CG (октябрь 1993 г.). «Малый гиппокамп и место человека в природе: тематическое исследование в социальном построении нейроанатомии» . Гиппокамп . 3 (4): 403–416. DOI : 10.1002 / hipo.450030403 . PMID  8269033 . S2CID  15172043 .
  • Хампель Х, Бюргер К., Тейпель С.Дж., Бокде А.Л., Зеттерберг Х., Бленнов К. (январь 2008 г.). «Основной кандидат нейрохимических и визуализационных биомаркеров болезни Альцгеймера». Альцгеймера и деменции . 4 (1): 38–48. DOI : 10.1016 / j.jalz.2007.08.006 . PMID  18631949 . S2CID  11395948 .
  • Харрисон П.Дж. (июнь 2004 г.). «Гиппокамп при шизофрении: обзор нейропатологических данных и их патофизиологических последствий». Психофармакология . 174 (1): 151–62. DOI : 10.1007 / s00213-003-1761-у . PMID  15205886 . S2CID  12388920 .
  • Хебб Д.О. (1949). Организация поведения: нейропсихологическая теория . Нью-Йорк: Джон Вили. ISBN 978-0-471-36727-7.
  • Huerta PT, Lisman JE (август 1993 г.). «Повышенная синаптическая пластичность нейронов CA1 гиппокампа во время холинергически индуцированного ритмического состояния». Природа . 364 (6439): 723–5. Bibcode : 1993Natur.364..723H . DOI : 10.1038 / 364723a0 . PMID  8355787 . S2CID  4358000 .
  • Джексон Дж. С., Джонсон А., Redish AD (ноябрь 2006 г.). «Резкие волны гиппокампа и реактивация во время бодрствования зависят от повторного последовательного опыта» . Журнал неврологии . 26 (48): 12415–26. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.4118-06.2006 . PMC  6674885 . PMID  17135403 .
  • Джейкобс Л.Ф., Гаулин С.Д., Шерри Д.Ф., Хоффман Г.Е. (август 1990 г.) «Эволюция пространственного познания: половые модели пространственного поведения предсказывают размер гиппокампа» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 87 (16): 6349–52. Bibcode : 1990PNAS ... 87.6349J . DOI : 10.1073 / pnas.87.16.6349 . PMC  54531 . PMID  2201026 .
  • Джейкобс Л.Ф. (2003). «Эволюция когнитивной карты». Мозг, поведение и эволюция . 62 (2): 128–39. DOI : 10.1159 / 000072443 . PMID  12937351 . S2CID  16102408 .
  • Юнг М.В., Винер С.И., Макнотон Б.Л. (декабрь 1994 г.). «Сравнение пространственных характеристик стрельбы единиц в спинном и вентральном гиппокампе крысы» . Журнал неврологии . 14 (12): 7347–7356. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.14-12-07347.1994 . PMC  6576902 . PMID  7996180 .
  • Кахана MJ, Seelig D, Madsen JR (декабрь 2001 г.). «Тета возвращается». Текущее мнение в нейробиологии . 11 (6): 739–44. DOI : 10.1016 / S0959-4388 (01) 00278-1 . PMID  11741027 . S2CID  43829235 .
  • Кандел Э. Р., Шварц Дж. Х., Джесселл Т. М., Зигельбаум С. А., Хадспет А. Дж. (2012). Принципы нейронологии (5-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. С. 1490–1491. ISBN 9780071390118. OCLC  820110349 .
  • Кёттер Р., Стефан К. Э. (1997). «Бесполезно или полезно? Концепция« лимбической системы ». Обзоры в неврологии . 8 (2): 139–45. DOI : 10,1515 / REVNEURO.1997.8.2.139 . PMID  9344183 . S2CID  956575 .
  • Joëls M (апрель 2008 г.). «Функциональные действия кортикостероидов в гиппокампе». Европейский журнал фармакологии . 583 (2–3): 312–321. DOI : 10.1016 / j.ejphar.2007.11.064 . PMID  18275953 .
  • Куруба Р., Хаттиангади Б., Шетти А.К. (январь 2009 г.). «Нейрогенез гиппокампа и нервные стволовые клетки при височной эпилепсии» . Эпилепсия и поведение . 14 Дополнение 1: 65–73. DOI : 10.1016 / j.yebeh.2008.08.020 . PMC  2654382 . PMID  18796338 .
  • Любенов Е.В., Сиапас А.Г. (май 2009 г.). «Тета-колебания гиппокампа - это бегущие волны» (PDF) . Природа . 459 (7246): 534–9. Bibcode : 2009Natur.459..534L . DOI : 10,1038 / природа08010 . PMID  19489117 . S2CID  4429491 .
  • Магуайр Э.А., Берджесс Н., Доннетт Дж. Г., Фраковяк Р. С., Фрит С. Д., О'Киф Дж. (Май 1998 г.). «Знать, где и как добраться: человеческая навигационная сеть». Наука . 280 (5365): 921–24. Bibcode : 1998Sci ... 280..921M . CiteSeerX  10.1.1.23.4963 . DOI : 10.1126 / science.280.5365.921 . PMID  9572740 .
  • Maguire EA, Gadian DG, Johnsrude IS, Good CD, Ashburner J, Frackowiak RS, Frith CD (апрель 2000 г.). «Связанные с навигацией структурные изменения в гиппокампе таксистов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (8): 4398–403. Bibcode : 2000PNAS ... 97.4398M . DOI : 10.1073 / pnas.070039597 . PMC  18253 . PMID  10716738 .
  • Маленка Р.С., Медведь М.Ф. (сентябрь 2004 г.). «ЛТП и ООО: позор богатства». Нейрон . 44 (1): 5–21. DOI : 10.1016 / j.neuron.2004.09.012 . PMID  15450156 . S2CID  79844 .
  • Мацумура Н., Нисидзё Х., Тамура Р., Эйфуку С., Эндо С., Оно Т. (март 1999 г.). «Пространственно- и зависящие от задачи нейронные ответы во время реальной и виртуальной транслокации в формировании гиппокампа обезьяны» . Журнал неврологии . 19 (6): 2381–93. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.19-06-02381.1999 . PMC  6782547 . PMID  10066288 .
  • McNaughton BL, Battaglia FP, Jensen O, Moser EI, Moser MB (август 2006 г.). «Интеграция путей и нейронная основа« когнитивной карты » ». Обзоры природы. Неврология . 7 (8): 663–78. DOI : 10.1038 / nrn1932 . PMID  16858394 . S2CID  16928213 .
  • Mizunami M, Weibrecht JM, Strausfeld NJ (декабрь 1998 г.). «Грибные тела таракана: их участие в памяти места». Журнал сравнительной неврологии . 402 (4): 520–37. DOI : 10.1002 / (SICI) 1096-9861 (19981228) 402: 4 <520 :: AID-CNE6> 3.0.CO; 2-K . PMID  9862324 .
  • Моррис Р., Гарруд П., Роулинз Дж., О'Киф Дж. (Июнь 1982 г.). «Навигация по месту у крыс с поражением гиппокампа». Природа . 297 (5868): 681–83. Bibcode : 1982Natur.297..681M . DOI : 10.1038 / 297681a0 . PMID  7088155 . S2CID  4242147 .
  • Мозер МБ, Мозер Э.И. (1998). «Функциональная дифференциация в гиппокампе». Гиппокамп . 8 (6): 608–19. DOI : 10.1002 / (SICI) 1098-1063 (1998) 8: 6 <608 :: AID-HIPO3> 3.0.CO; 2-7 . PMID  9882018 .
  • Мозер Э.И., Кропфф Э., Мозер МБ (2008). «Разместите ячейки, ячейки сетки и систему пространственного представления мозга» . Ежегодный обзор неврологии . 31 : 69–89. DOI : 10.1146 / annurev.neuro.31.061307.090723 . PMID  18284371 . S2CID  16036900 .
  • Надел Л., О'Киф Дж., Блэк А. (июнь 1975 г.). «Удар по тормозам: критика Альтмана, Бруннера и модели подавления реакции гиппокампа». Поведенческая биология . 14 (2): 151–62. DOI : 10.1016 / S0091-6773 (75) 90148-0 . PMID  1137539 .
  • Накадзава К., МакХью Т.Дж., Уилсон М.А., Тонегава С. (май 2004 г.). «Рецепторы NMDA, клетки места и пространственная память гиппокампа». Обзоры природы. Неврология . 5 (5): 361–72. DOI : 10.1038 / nrn1385 . PMID  15100719 . S2CID  7728258 .
  • Nieuwenhuys, R (1982). "Обзор организации мозга актиноптеригийских рыб" . Являюсь. Zool . 22 (2): 287–310. DOI : 10.1093 / ICB / 22.2.287 .
  • Нуман (1995). «Влияние поражений медиальной перегородки на оперантную задачу чередования отложенного ответа go / no-go у крыс» . Физиология и поведение . 58 (6): 1263–1271. DOI : 10.1016 / 0031-9384 (95) 02044-6 . PMID  8623030 . S2CID  876694 .
  • О'Кейн G, Кенсинджер EA, Коркин S (2004). «Доказательства семантического обучения при глубокой амнезии: исследование с пациентом HM» . Гиппокамп . 14 (4): 417–25. DOI : 10.1002 / hipo.20005 . PMID  15224979 . S2CID  7952612 .
  • О'Киф Дж, Достровский Дж (ноябрь 1971 г.). «Гиппокамп как пространственная карта. Предварительные данные о деятельности единиц у свободно перемещающейся крысы». Исследование мозга . 34 (1): 171–75. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (71) 90358-1 . PMID  5124915 .
  • О'Киф Дж, Надел Л. (1978). Гиппокамп как когнитивная карта . Издательство Оксфордского университета.
  • Портавелла М., Варгас Дж. П., Торрес Б., Салас С. (2002). «Влияние телэнцефальных паллиальных повреждений на пространственное, временное и эмоциональное обучение у золотой рыбки». Бюллетень исследований мозга . 57 (3–4): 397–99. DOI : 10.1016 / S0361-9230 (01) 00699-2 . PMID  11922997 . S2CID  41144358 .
  • Пирс Дж. М. (сентябрь 2001 г.). «Рог Аммона и гиппокамп» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 71 (3): 351. DOI : 10.1136 / jnnp.71.3.351 . PMC  1737533 . PMID  11511709 .
  • Pothuizen HH, Zhang WN, Jongen-Rêlo AL, Feldon J, Yee BK (февраль 2004 г.). «Диссоциация функции между спинным и вентральным гиппокампом в способностях к пространственному обучению крысы: внутри-субъектное, внутризадачное сравнение справочной и рабочей пространственной памяти». Европейский журнал нейробиологии . 19 (3): 705–712. DOI : 10.1111 / j.0953-816X.2004.03170.x . PMID  14984421 . S2CID  33385275 .
  • Prull MW, Габриэли JD, Bunge SA (2000). «Глава 2. Возрастные изменения в памяти: перспектива когнитивной нейробиологии». В Craik FI, Salthouse TA (ред.). Справочник по старению и познанию . Эрльбаум. ISBN 978-0-8058-2966-2.
  • Родригес Ф., Лопес Дж. К., Варгас Дж. П., Брольо С., Гомес И., Салас С. (2002). «Пространственная память и паллий гиппокампа через эволюцию позвоночных: идеи рептилий и костистых рыб». Бюллетень исследований мозга . 57 (3–4): 499–503. DOI : 10.1016 / S0361-9230 (01) 00682-7 . PMID  11923018 . S2CID  40858078 .
  • Rolls ET, Xiang JZ (2006). «Пространственное представление клеток в гиппокампе приматов и воспоминание». Обзоры в неврологии . 17 (1–2): 175–200. DOI : 10,1515 / REVNEURO.2006.17.1-2.175 . PMID  16703951 . S2CID  147636287 .
  • Розенцвейг ES, Барнс Калифорния (февраль 2003 г.). «Влияние старения на функцию гиппокампа: пластичность, сетевая динамика и познание». Прогресс нейробиологии . 69 (3): 143–79. DOI : 10.1016 / S0301-0082 (02) 00126-0 . PMID  12758108 . S2CID  16771869 .
  • Сковилл В.Б., Милнер Б. (февраль 1957 г.). «Потеря недавней памяти после двусторонних поражений гиппокампа» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 20 (1): 11–21. DOI : 10.1136 / jnnp.20.1.11 . PMC  497229 . PMID  13406589 .
  • Шеттлворт SJ (2003). «Память и специализация гиппокампа у птиц, хранящих пищу: проблемы для исследования сравнительного познания». Мозг, поведение и эволюция . 62 (2): 108–16. DOI : 10.1159 / 000072441 . PMID  12937349 . S2CID  23546600 .
  • Скаггс В.Е., Макнотон Б.Л., Уилсон М.А., Барнс, Калифорния (1996). «Прецессия тета-фазы в популяциях нейронов гиппокампа и сжатие временных последовательностей» . Гиппокамп . 6 (2): 149–76. DOI : 10.1002 / (SICI) 1098-1063 (1996) 6: 2 <149 :: AID-HIPO6> 3.0.CO; 2-K . PMID  8797016 . S2CID  15813385 .
  • Skaggs WE, McNaughton BL, Permenter M, Archibeque M, Vogt J, Amaral DG, Barnes CA (август 2007 г.). «Резкие волны ЭЭГ и активность единиц разреженного ансамбля в гиппокампе макак» . Журнал нейрофизиологии . 98 (2): 898–910. DOI : 10,1152 / jn.00401.2007 . PMID  17522177 . S2CID  941428 .
  • Sloviter RS ​​(февраль 2005 г.). «Нейробиология височной эпилепсии: слишком много информации, недостаточно знаний». Comptes Rendus Biologies . 328 (2): 143–53. DOI : 10.1016 / j.crvi.2004.10.010 . PMID  15771000 .
  • Смит Д.М., Мизумори С.Дж. (2006). «Клетки места гиппокампа, контекст и эпизодическая память». Гиппокамп . 16 (9): 716–29. CiteSeerX  10.1.1.141.1450 . DOI : 10.1002 / hipo.20208 . PMID  16897724 . S2CID  720574 .
  • Solstad T, Boccara CN, Kropff E, Moser MB, Moser EI (декабрь 2008 г.). «Изображение геометрических границ в энторинальной коре» . Наука . 322 (5909): 1865–68. Bibcode : 2008Sci ... 322.1865S . DOI : 10.1126 / science.1166466 . PMID  19095945 .
  • Сквайр LR (апрель 1992 г.). «Память и гиппокамп: синтез результатов, полученных на крысах, обезьянах и людях» . Психологический обзор . 99 (2): 195–231. DOI : 10.1037 / 0033-295X.99.2.195 . PMID  1594723 . S2CID  14104324 .
  • Сквайр Л. Р., Шактер Д. Л. (2002). Нейропсихология памяти . Guilford Press.
  • Сквайр LR (январь 2009 г.). «Наследие пациента HM для нейробиологии» . Нейрон . 61 (1): 6–9. DOI : 10.1016 / j.neuron.2008.12.023 . PMC  2649674 . PMID  19146808 .
  • Сазерленд Г.Р., Макнотон Б. (апрель 2000 г.). «Реактивация следов памяти в ансамблях нейронов гиппокампа и неокортекса». Текущее мнение в нейробиологии . 10 (2): 180–86. DOI : 10.1016 / S0959-4388 (00) 00079-9 . PMID  10753801 . S2CID  146539 .
  • Сазерленд Р.Дж., Колб Б., Уишоу IQ (август 1982 г.). «Пространственное картирование: окончательное нарушение гиппокампа или медиального лобного коркового повреждения у крысы». Письма неврологии . 31 (3): 271–6. DOI : 10.1016 / 0304-3940 (82) 90032-5 . PMID  7133562 . S2CID  20203374 .
  • Сазерленд Р.Дж., депутат Вайзенда, Мамби Д., Астур Р.С., Хэнлон Ф.М., Кернер А., Томас М.Дж., Ву И., Мозес С.Н., Коул С., Гамильтон Д.А., Хусинг Дж. «Ретроградная амнезия после повреждения гиппокампа: недавние и отдаленные воспоминания в двух задачах» . Гиппокамп . 11 (1): 27–42. DOI : 10.1002 / 1098-1063 (2001) 11: 1 <27 :: АИД-HIPO1017> 3.0.CO; 2-4 . PMID  11261770 . S2CID  142515 .
  • Сузуки М., Хагино Х., Нохара С., Чжоу С.Ю., Кавасаки Ю., Такахаши Т., Мацуи М., Сето Х., Оно Т., Курачи М. (февраль 2005 г.). «Мужское расширение объема гиппокампа человека в подростковом возрасте» . Кора головного мозга . 15 (2): 187–93. DOI : 10.1093 / cercor / bhh121 . PMID  15238436 .
  • Vanderwolf CH (декабрь 2001 г.). «Гиппокамп как обонятельно-моторный механизм: были ли все-таки правы классические анатомы?». Поведенческие исследования мозга . 127 (1–2): 25–47. DOI : 10.1016 / S0166-4328 (01) 00354-0 . PMID  11718883 . S2CID  21832964 .
  • Варгас Дж. П., Бингман В. П., Портавелла М., Лопес Дж. К. (ноябрь 2006 г.). «Конечный мозг и геометрическое пространство у золотой рыбки». Европейский журнал нейробиологии . 24 (10): 2870–78. DOI : 10.1111 / j.1460-9568.2006.05174.x . PMID  17156211 . S2CID  23884328 .
  • ВанЭлзаккер М., Февурли Р.Д., Брейндель Т., Спенсер Р.Л. (декабрь 2008 г.). «Экологическая новизна связана с избирательным увеличением экспрессии Fos в выходных элементах гиппокампа и периринальной коры» . Обучение и память . 15 (12): 899–908. DOI : 10,1101 / lm.1196508 . PMC  2632843 . PMID  19050162 .
  • Векслер RT, Морсс AM, Вустофф CJ, Caughey AB (2004). Заметки и случаи для чертежей: неврология . Оксфорд: издательство Blackwell Publishing. п. 37. ISBN 978-1-4051-0349-7.
  • Западный MJ (1990). «Глава 2 Стереологические исследования гиппокампа: сравнение подразделений гиппокампа различных видов, включая ежей, лабораторных грызунов, диких мышей и людей». Стереологические исследования гиппокампа: сравнение подразделений гиппокампа различных видов, включая ежей, лабораторных грызунов, диких мышей и людей . Прогресс в исследованиях мозга. 83 . С. 13–36. DOI : 10.1016 / S0079-6123 (08) 61238-8 . ISBN 9780444811493. PMID  2203095 .
  • Wilson MA, McNaughton BL (июль 1994 г.). «Реактивация ансамбля воспоминаний гиппокампа во время сна» . Наука . 265 (5172): 676–79. Bibcode : 1994Sci ... 265..676W . DOI : 10.1126 / science.8036517 . PMID  8036517 . S2CID  890257 .
  • Уинсон Дж (июль 1978 г.). «Потеря тета-ритма гиппокампа приводит к дефициту пространственной памяти у крыс». Наука . 201 (4351): 160–63. Bibcode : 1978Sci ... 201..160W . DOI : 10.1126 / science.663646 . PMID  663646 .

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Гиппокамп (Wiley)
  • Докампо-Сеара А., Лагадек Р., Мазан С., Родригес М.А., Кинтана-Урзайнки I, Кандал Е. (июль 2018 г.). «Изучение паллиального нейрогенеза у эмбрионов акул и эволюционного происхождения субвентрикулярной зоны» . Структура и функции мозга . 223 (8): 3593–3612. DOI : 10.1007 / s00429-018-1705-2 . PMID  29980930 .
  • Derdikman D, Knierim JJ, ред. (2014). Пространство, время и память в формации гиппокампа . Springer . ISBN 978-3-7091-1292-2.

Внешние ссылки [ править ]

  • Окрашенные изображения срезов мозга, включающие "гиппокамп", в проекте BrainMaps.
  • Схема среза головного мозга гиппокампа
  • Гиппокамп - база данных, ориентированная на клетки
  • Temporal-lobe.com Интерактивная диаграмма парагиппокампа-гиппокампа крысы.
  • Ищите Гиппокамп на BrainNavigator через BrainNavigator