Гиперчувствительность (также называемая реакцией гиперчувствительности или непереносимостью ) относится к нежелательным реакциям, вызываемым нормальной иммунной системой , включая аллергию и аутоиммунитет . Их обычно называют чрезмерной реакцией иммунной системы, и эти реакции могут быть разрушительными, неприятными или иногда фатальными. Реакции гиперчувствительности требуют предварительно сенсибилизированного (иммунного) состояния хозяина. Классификация гиперчувствительности Гелла и Кумбса является наиболее широко используемой и выделяет четыре типа иммунного ответа, которые приводят к повреждению тканей свидетелем. [1]
Гиперчувствительность | |
---|---|
Специальность | Иммунология |
Классификация Гелла и Кумбса
Тип | Альтернативные названия | Антитела или клеточные медиаторы | Иммунологическая реакция | Часто упоминаемые расстройства |
---|---|---|---|---|
я |
| Быстрый ответ, который происходит в считанные минуты, а не несколько часов или дней. Свободные антигены перекрестно связывают IgE на тучных клетках и базофилах, что вызывает высвобождение вазоактивных биомолекул. Тестирование может быть выполнено с помощью кожной пробы на специфический IgE. [2] | ||
II | Антитело (IgM или IgG) связывается с антигеном на клетке-мишени, которая на самом деле является клеткой-хозяином, которая воспринимается иммунной системой как чужеродная, что приводит к разрушению клеток через MAC . Тестирование включает как прямой, так и косвенный тест Кумбса . [3] | |||
III |
| Антитело (IgG) связывается с растворимым антигеном, образуя циркулирующий иммунный комплекс . Он часто откладывается в стенках сосудов суставов и почек, вызывая местную воспалительную реакцию. [4] | ||
IV |
| Клетки
| Т-хелперные клетки (в частности, Т h 1-клетки) активируются антиген-презентирующей клеткой. Когда антиген снова будет представлен в будущем, клетки памяти Th1 активируют макрофаги и вызывают воспалительную реакцию. В конечном итоге это может привести к повреждению тканей. [5] |
|
V |
|
| Это дополнительный тип, который иногда (особенно в Великобритании) используется в качестве отличия от типа 2. [7] Вместо связывания с клеточными поверхностями антитела распознают и связываются с рецепторами клеточной поверхности , что либо предотвращает предполагаемое связывание лиганда с рецептором, либо имитирует эффекты лиганда, тем самым нарушая передачу сигналов клетки . [ необходима цитата ] |
|
Заметки
- ^ a b См. пояснение к типу V в таблице.
Рекомендации
- ^ "Принципы и практика медицины Дэвидсона, издание IE, 20-е изд .: Медицина - Клиническая медицина". Журнал эндокринологии, метаболизма и диабета Южной Африки . 13 (2): 75. июль 2008 DOI : 10,1080 / 22201009.2008.10872174 . ISSN 1608-9677 . S2CID 220276722 .
- ^ а б Блэк, Калифорния (1999). «Гиперчувствительность замедленного типа: современные теории с исторической точки зрения» . Интернет-журнал дерматологии . 5 (1): 7. PMID 10673450 .
- ^ a b Реакции гиперчувствительности замедленного типа в eMedicine
- ^ Кумар, Винай; Аббас, Абул К .; Астер, Джон С., ред. (2014). «Гиперчувствительность: иммунологически опосредованное повреждение тканей» . Патологическая основа болезни Роббинса и Котрана (9-е изд.). Elsevier Health Sciences. С. 200–11. ISBN 978-0-323-29635-9.
- ^ Ле, Тау. Первая помощь для USMLE Step 1 2013, стр. 203-204
- ^ Митчелл, Ричард Шеппард; Кумар, Винай; Аббас, Абул К .; Фаусто, Нельсон (2007). «Таблица 5-1». Базовая патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. ISBN 978-1-4160-2973-1.
- ^ Раджан, ТВ (2003). «Классификация реакций гиперчувствительности Гелла – Кумбса: новая интерпретация». Направления иммунологии . 24 (7): 376–9. DOI : 10.1016 / S1471-4906 (03) 00142-X . PMID 12860528 .
Внешние ссылки
Классификация | D
|
---|