Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Схема оси HPA (CRH, кортикотропин-рилизинг гормон ; ACTH, адренокортикотропный гормон )
Гипоталамус, гипофиз и кора надпочечников

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси ( ось HPA или HTPA ось ) представляет собой сложный комплекс прямых воздействий и обратной связи взаимодействий между тремя компонентов: гипоталамуса , то гипофиз (горошины-образной конструкции , расположенная ниже таламуса), а также надпочечников ( также называемые «надпочечниками») железы (маленькие конические органы наверху почек).

Эти органы и их взаимодействия составляют ось HPA, главную нейроэндокринную систему [1], которая контролирует реакции на стресс и регулирует многие процессы организма, включая пищеварение , иммунную систему , настроение и эмоции, сексуальность, а также хранение и расход энергии. Это общий механизм взаимодействия между железами, гормонами и частями среднего мозга, которые опосредуют общий адаптационный синдром (ГАС). [2] В то время как стероидные гормоны вырабатываются в основном позвоночными, физиологическая роль оси HPA и кортикостероидов в стрессовой реакции настолько фундаментальна, что аналогичные системы могут быть обнаружены также у беспозвоночных и одноклеточных организмов.

Ось HPA, ось гипоталамус – гипофиз – гонад (HPG), ось гипоталам – гипофиз – щитовидная железа (HPT) и система гипоталамус – нейрогипофиз - это четыре основные нейроэндокринные системы, через которые гипоталамус и гипофиз управляют нейроэндокринной функцией. [1]

Анатомия [ править ]

Ключевые элементы оси HPA:

CRH и вазопрессин высвобождаются из окончаний нейросекреторных нервов на среднем возвышении . CRH транспортируется в переднюю часть гипофиза через систему портальных кровеносных сосудов гипофизарной ножки, а вазопрессин транспортируется аксональным транспортом к задней доле гипофиза . Здесь CRH и вазопрессин действуют синергетически, стимулируя секрецию накопленного АКТГ из кортикотропных клеток. АКТГ транспортируются кровью к коре надпочечников в надпочечниках , где он быстро стимулирует биосинтез кортикостероидов , такие как кортизол из холестерина. Кортизол является основным гормоном стресса и влияет на многие ткани организма, включая мозг. В головном мозге кортизол действует на два типа рецепторов - минералокортикоидные рецепторы и глюкокортикоидные рецепторы, и они экспрессируются множеством разных типов нейронов. Одной из важных мишеней глюкокортикоидов является гипоталамус , который является главным контролирующим центром оси HPA.

Вазопрессин можно рассматривать как «гормон сохранения воды», также известный как «антидиуретический гормон». Он высвобождается при обезвоживании организма и оказывает сильное водосберегающее действие на почки. Это также сильнодействующее сосудосуживающее средство. [3]

Важными для функции оси HPA являются некоторые из контуров обратной связи:

  • Кортизол, вырабатываемый в коре надпочечников, будет отрицательно воздействовать на гипоталамус и гипофиз. Это снижает секрецию CRH и вазопрессина, а также напрямую снижает расщепление проопиомеланокортина (POMC) на АКТГ и β-эндорфины.
  • Адреналин и норэпинефрин (E / NE) вырабатываются мозговым веществом надпочечников за счет симпатической стимуляции и местного воздействия кортизола (ферменты, повышающие уровень E / NE). E / NE будет иметь положительную обратную связь с гипофизом и увеличивать расщепление POMC на АКТГ и β-эндорфины.

Функция [ править ]

На высвобождение кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) из гипоталамуса влияют стресс , физическая активность, болезнь, уровень кортизола в крови и цикл сна / бодрствования ( циркадный ритм ). У здоровых людей уровень кортизола быстро повышается после пробуждения, достигая пика в течение 30–45 минут. Затем он постепенно падает в течение дня, снова повышаясь ближе к вечеру. Затем поздно вечером уровень кортизола падает, достигая минимума посреди ночи. Это соответствует циклу отдыха-активности организма. [4] Аномально сглаженный циркадный цикл кортизола был связан с синдромом хронической усталости , [5] бессонницей [6]и выгорание . [7]

Ось HPA играет центральную роль в регулировании многих гомеостатических систем в организме, включая метаболическую систему, сердечно-сосудистую систему, иммунную систему, репродуктивную систему и центральную нервную систему. Ось HPA объединяет физические и психосоциальные влияния, чтобы позволить организму эффективно адаптироваться к окружающей среде, использовать ресурсы и оптимизировать выживание. [4]

Анатомические связи между областями мозга, такими как миндалина , гиппокамп , префронтальная кора и гипоталамус, способствуют активации оси HPA. [8] Сенсорная информация, поступающая в латеральную сторону миндалины , обрабатывается и передается в центральное ядро миндалины , которое затем проецируется на несколько частей мозга, участвующих в реакции на страх. В гипоталамусе импульсы, сигнализирующие о страхе, активируют как симпатическую нервную систему, так и системы модуляции оси HPA.

Повышенная выработка кортизола во время стресса приводит к увеличению доступности глюкозы, что облегчает драку или бегство . Кортизол не только напрямую увеличивает доступность глюкозы, но и подавляет сложные метаболические процессы иммунной системы, что приводит к увеличению доступности глюкозы. [4]

Глюкокортикоиды выполняют множество важных функций, включая модуляцию стрессовых реакций, но в избытке они могут быть разрушительными. Считается, что атрофия гиппокампа у людей и животных, подвергшихся тяжелому стрессу, вызвана длительным воздействием высоких концентраций глюкокортикоидов . Недостаток гиппокампа может уменьшить ресурсы памяти, доступные, чтобы помочь организму сформулировать соответствующие реакции на стресс.

Иммунная система [ править ]

Между осью HPA и иммунной системой существует двунаправленная связь и обратная связь . Ряд цитокинов , таких как IL-1, IL-6, IL-10 и TNF-alpha, могут активировать ось HPA, хотя IL-1 является наиболее активным. Ось HPA, в свою очередь, модулирует иммунный ответ с высоким уровнем кортизола, что приводит к подавлению иммунных и воспалительных реакций. Это помогает защитить организм от смертельной чрезмерной активации иммунной системы и сводит к минимуму повреждение тканей от воспаления. [4]

ЦНС во многих отношениях « Иммунная привилегированных », но он играет важную роль в системе иммунитета и зависит от него , в свою очередь. ЦНС регулирует иммунную систему через нейроэндокринные пути, такие как ось HPA. Ось HPA отвечает за модуляцию воспалительных реакций , возникающих во всем организме. [9] [10]

Во время иммунного ответа провоспалительные цитокины (например, ИЛ-1) высвобождаются в систему периферического кровообращения и могут проходить через гематоэнцефалический барьер, где они могут взаимодействовать с мозгом и активировать ось HPA. [10] [11] [12] Взаимодействие между провоспалительных цитокинов и головного мозга может повлиять на метаболическую активность в нейротрансмиттеров и симптомы вызывают такие как усталость, депрессия и изменения настроения. [10] [11] Дефицит оси HPA может играть роль в аллергии и воспалительных / аутоиммунных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит и рассеянный склероз.. [9] [10] [13]

Когда ось HPA активируется стрессорами , такими как иммунный ответ , высокие уровни глюкокортикоидов высвобождаются в организм и подавляют иммунный ответ путем ингибирования экспрессии провоспалительных цитокинов (например, IL-1 , TNF-альфа и IFN-гамма ) и увеличения уровни противовоспалительных цитокинов (например, ИЛ-4 , ИЛ-10 и ИЛ-13 ) в иммунных клетках, таких как моноциты и нейтрофилы [10] [11] [13] [14]

Связь между хроническим стрессом и сопутствующей ему активацией оси HPA и дисфункцией иммунной системы неясна; исследования показали как иммуносупрессию, так и гиперактивацию иммунного ответа. [14]

Стресс [ править ]

Схематический обзор оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA). Стресс активирует ось HPA и тем самым усиливает секрецию глюкокортикоидов надпочечниками.

Стресс и болезнь [ править ]

Ось HPA участвует в нейробиологии расстройств настроения и функциональных заболеваний, включая тревожное расстройство , биполярное расстройство , бессонницу , посттравматическое стрессовое расстройство , пограничное расстройство личности , СДВГ , большое депрессивное расстройство , выгорание , синдром хронической усталости , фибромиалгию , синдром раздраженного кишечника , и алкоголизм . [15] Антидепрессанты , которые обычно назначают при многих из этих заболеваний, служат для регулирования функции оси HPA. [16]

Половые различия преобладают у людей в отношении психических расстройств, связанных со стрессом, таких как тревога и депрессия, при этом женщины испытывают эти расстройства чаще, чем мужчины. [17] В частности, у грызунов было показано, что у самок может отсутствовать способность переносить, а также обрабатывать стресс (особенно при хроническом стрессе) из-за возможного подавления экспрессии GR, а также дефицита связывающего белка FKBP51 в цитозоле. . Постоянная активация оси HPA может привести к более высоким случаям стресса и расстройств, которые будут только ухудшаться при хроническом стрессе. [18]В частности, у грызунов самки демонстрируют большую активацию оси HPA после стресса, чем самцы. Эти различия также, вероятно, возникают из-за противоположного действия некоторых половых стероидов, таких как тестостерон и эстроген. Эстроген усиливает секрецию АКТГ и КОРТ, активируемых стрессом, в то время как тестостерон снижает активацию оси HPA и подавляет ответы АКТГ и КОРТ на стресс. [19] Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы лучше понять основную основу этих половых различий.

Экспериментальные исследования изучили множество различных типов стресса и их влияние на ось HPA в самых разных обстоятельствах. [20] Стрессоры могут быть разных типов - в экспериментальных исследованиях на крысах часто проводится различие между «социальным стрессом» и «физическим стрессом», но оба типа активируют ось HPA, хотя и разными путями. [21] Некоторые моноаминовые нейротрансмиттеры важны для регуляции оси HPA, особенно дофамин , серотонин и норадреналин (норадреналин). Есть свидетельства того, что повышение окситоцина , например, в результате позитивного социального взаимодействия, действует, подавляя ось HPA и тем самым противодействуя стрессу, способствуя положительным эффектам для здоровья, таким как заживление ран. [22]

Ось HPA характерна для млекопитающих и других позвоночных. Например, биологи, изучающие стресс у рыб, показали, что социальное подчинение приводит к хроническому стрессу, связанному с уменьшением агрессивных взаимодействий, отсутствием контроля и постоянной угрозой, исходящей от доминирующих рыб. Серотонин (5HT) , как представляется активный медиатор участвует в опосредовании ответных реакций на стресс, а также увеличение серотонина связаны с повышением в плазме α-MSH уровней, что вызывает потемнение кожи (социальный сигнал в лососевой рыбе), активацию оси HPA и подавление агрессии. Включение аминокислоты L- триптофана, предшественник 5HT, в корме для радужной форели сделал ее менее агрессивной и менее восприимчивой к стрессу. [23] Однако в исследовании упоминается, что L- триптофан не влиял на кортизол плазмы . Препарат LY354740 (также известный как Eglumegad , с агонистом из метаботропных глутаматных рецепторов , 2 и 3 ) , как было показано вмешиваться в оси HPA, при хроническом пероральном введении этого препарата , ведущие к значительно сниженным базовым кортизола уровней в капот макаки ( Macaca лучистой ); острая инфузия LY354740 привела к заметному уменьшениюйохимбин индуцированного ответ на стресс в этих животных. [24]

Исследования на людях показывают, что ось HPA активируется по-разному во время хронического стресса в зависимости от типа фактора стресса, реакции человека на фактор стресса и других факторов. Неконтролируемые стрессоры, угрожающие физической целостности или связанные с травмой, как правило, имеют высокий плоский дневной профиль выброса кортизола (с более низким, чем обычно, уровнем кортизола утром и более высоким, чем обычно, уровнем вечером), что приводит к высокий общий уровень ежедневного выброса кортизола. С другой стороны, контролируемые стрессоры, как правило, производят более высокий, чем обычно, уровень утреннего кортизола. Высвобождение гормона стресса имеет тенденцию постепенно снижаться после возникновения стрессора. При посттравматическом стрессовом расстройствекажется, что высвобождение кортизола ниже нормы, и считается, что притупление гормональной реакции на стресс может предрасполагать человека к развитию посттравматического стрессового расстройства. [25]

Также известно, что гормоны оси HPA связаны с некоторыми кожными заболеваниями и гомеостазом кожи. Доказано, что гормоны оси HPA могут быть связаны с некоторыми кожными заболеваниями и опухолями кожи, связанными со стрессом. Это происходит, когда гормоны оси HPA становятся гиперактивными в головном мозге. [26]

Стресс и развитие [ править ]

Пренатальный стресс [ править ]

Есть доказательства того, что пренатальный стресс может влиять на регуляцию HPA. В экспериментах на животных было показано, что воздействие пренатального стресса вызывает гиперреактивный стрессовый ответ HPA. Крысы , которые были внутриутробно стрессу имеют повышенные уровни базальных и аномальный циркадный ритм из кортикостерона , как взрослые. [27] Кроме того, им требуется больше времени, чтобы уровень гормона стресса вернулся к исходному уровню после воздействия как острых, так и продолжительных стрессоров. У животных, находящихся в пренатальном стрессе, также наблюдается аномально высокий уровень глюкозы в крови и меньше глюкокортикоидных рецепторов в гиппокампе . [28]У людей длительный материнский стресс во время беременности связан с легкими нарушениями интеллектуальной активности и языкового развития у их детей, а также с поведенческими расстройствами, такими как дефицит внимания , шизофрения , тревога и депрессия ; Материнский стресс, сообщаемый самими собой, связан с повышенной раздражительностью, эмоциональными проблемами и проблемами с вниманием. [29]

Появляется все больше доказательств того, что пренатальный стресс может влиять на регуляцию HPA у людей. У детей, подвергшихся пренатальному стрессу, могут наблюдаться измененные ритмы кортизола . Например, несколько исследований обнаружили связь между материнской депрессией во время беременности и уровнем кортизола в детстве. [30] Пренатальный стресс также связан с тенденцией к депрессии и непродолжительным вниманием в детстве. [31] Нет четких указаний на то, что нарушение регуляции HPA, вызванное пренатальным стрессом, может изменить поведение взрослых.

Стресс в раннем возрасте [ править ]

Роль стресса в раннем возрасте в программировании оси HPA хорошо изучена на животных моделях. Было показано, что воздействие легких или умеренных стрессоров в раннем возрасте улучшает регуляцию HPA и способствует устойчивости к стрессу на протяжении всей жизни. Напротив, воздействие экстремального или длительного стресса в раннем возрасте может вызвать гиперреактивную ось HPA и может способствовать пожизненной уязвимости к стрессу. [32] В одном широко повторяемом эксперименте крысы, подвергавшиеся умеренному стрессу от частого обращения с людьми в течение первых двух недель жизни, имели сниженные гормональные и поведенческие реакции на стресс, опосредованные HPA, во взрослом возрасте, в то время как крысы подвергались экстремальному стрессу в течение длительных периодов воздействия. Материнское разлучение показало повышенные физиологические и поведенческие реакции на стресс во взрослом возрасте. [33]

Было предложено несколько механизмов для объяснения этих результатов на крысах, подвергшихся стрессу в раннем возрасте. Во время развития может быть критический период, в течение которого уровень гормонов стресса в кровотоке способствует постоянной калибровке оси HPA. Один эксперимент показал, что даже при отсутствии каких-либо факторов окружающей среды воздействие кортикостерона в раннем возрасте было связано с устойчивостью к стрессу у взрослых крыс, тогда как воздействие высоких доз было связано с уязвимостью к стрессу. [34]

Другая возможность заключается в том, что влияние стресса в раннем возрасте на функционирование HPA опосредовано материнской заботой. Частое обращение с детенышами крыс со стороны человека может привести к тому, что их мать будет проявлять более заботливое поведение, такое как вылизывание и уход. Материнская забота, в свою очередь, может улучшить работу HPA по крайней мере двумя способами. Во-первых, забота о матери имеет решающее значение для поддержания нормального стрессового гипореактивного периода (SHRP), который у грызунов представляет собой первые две недели жизни, в течение которых ось HPA обычно не реагирует на стресс. Поддержание периода SHRP может иметь решающее значение для развития HPA, а экстремальный стресс разлучения с матерью, который нарушает SHRP, может привести к необратимой дисрегуляции HPA. [35] Другой способ, которым материнская забота может повлиять на регуляцию HPA, - вызвать эпигенетическиеизменения в потомстве. Например, было показано, что усиление материнского облизывания и ухода за собой изменяет экспрессию гена глютокортикоидного рецептора, участвующего в адаптивной реакции на стресс. [32] По крайней мере, одно исследование на людях выявило паттерны материнской нейронной активности в ответ на видео-стимулы разлучения матери и ребенка как связанные со сниженным метилированием гена глюкокортикоидных рецепторов в контексте посттравматического стрессового расстройства, вызванного стрессом в раннем возрасте. [36] Однако очевидно, что необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, можно ли распространить результаты, полученные на моделях животных из разных поколений, на людей.

Хотя животные модели позволяют лучше контролировать экспериментальные манипуляции, влияние стресса в раннем возрасте на функцию оси HPA у людей также изучалось. Популяция, которую часто изучают в рамках этого типа исследований, - это взрослые жертвы жестокого обращения в детстве. Взрослые жертвы жестокого обращения в детстве демонстрируют повышенные концентрации АКТГ в ответ на задачу психологического стресса по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы и субъектами с депрессией, но не жестоким обращением в детстве. [37] В одном исследовании взрослые жертвы жестокого обращения в детстве, не находящиеся в депрессии, демонстрируют повышенный ответ АКТГ как на экзогенный CRF, так и на нормальное высвобождение кортизола. Взрослые жертвы жестокого обращения в детстве, находящиеся в депрессивном состоянии, демонстрируют притупленную реакцию АКТГ на экзогенную CRH. [38] Притупленная реакция АКТГ является обычным явлением при депрессии, поэтому авторы этой работы утверждают, что эта картина, вероятно, связана с депрессией участника, а не с его воздействием стресса в раннем возрасте.

Хайм и его коллеги предположили, что стресс в раннем возрасте, такой как жестокое обращение в детстве, может вызвать сенсибилизацию оси HPA, что приводит к особенно повышенной активности нейронов в ответ на вызванное стрессом высвобождение CRF. [38] При повторном воздействии стресса сенсибилизированная ось HPA может продолжать гиперсекретировать CRF из гипоталамуса. Со временем рецепторы CRF в передней доле гипофиза будут подавлены, что вызовет симптомы депрессии и тревоги. [38] Это исследование на людях согласуется с описанной выше литературой о животных.

Ось HPA присутствовала у самых ранних видов позвоночных и осталась в высокой степени консервативной благодаря сильному положительному отбору благодаря своим важнейшим адаптивным функциям. [39] На программирование оси HPA сильно влияет перинатальная среда и среда раннего подростка, или «среда раннего периода жизни». [40] [41] [42] Материнский стресс и различная степень ухода за ребенком могут представлять собой невзгоды в раннем возрасте, которые, как было показано, глубоко влияют, если не навсегда, на стресс и эмоциональные регулирующие системы потомства. [40] [41] Широко изучается на животных моделях (например, облизывание и уход / LG у крысят), [43]Было показано, что последовательность материнской заботы оказывает сильное влияние на нейробиологию, физиологию и поведение потомства. Принимая во внимание, что материнский уход улучшает сердечную реакцию, ритм сна / бодрствования и секрецию гормона роста у новорожденных, он также подавляет активность оси HPA. Таким образом, материнская забота негативно регулирует стрессовую реакцию у новорожденного [43].тем самым формируя его / ее подверженность стрессу в дальнейшей жизни. Эти программные эффекты не являются детерминированными, поскольку среда, в которой развивается человек, может либо совпадать, либо не совпадать с «запрограммированной» и генетически предрасположенной реактивностью оси HPA. Хотя основные медиаторы оси HPA известны, точный механизм, с помощью которого его программирование может модулироваться в раннем возрасте, еще предстоит выяснить. Более того, биологи-эволюционисты оспаривают точное адаптивное значение такого программирования, то есть может ли повышенная реактивность оси HPA способствовать большей эволюционной приспособленности.

Были предложены различные гипотезы в попытках объяснить, почему невзгоды в раннем периоде жизни могут приводить к результатам, варьирующимся от крайней уязвимости до устойчивости перед лицом более позднего стресса. Было высказано предположение, что глюкокортикоиды, продуцируемые осью HPA, выполняют либо защитную, либо вредную роль, в зависимости от генетической предрасположенности человека, программных эффектов среды ранней жизни, а также соответствия или несоответствия с постнатальной средой. Гипотеза прогнозирующей адаптации (1), концепция трех факторов уязвимости и устойчивости (2) и гипотеза материнского опосредования (3) пытаются выяснить, как невзгоды ранней жизни могут дифференцированно прогнозировать уязвимость или устойчивость перед лицом значительного стресса в дальнейшей жизни. . [44] Эти гипотезы не исключают друг друга, а, скорее, тесно взаимосвязаны и уникальны для каждого человека.

(1) Гипотеза прогнозирующей адаптации: [44]эта гипотеза находится в прямом противоречии с моделью стресса диатеза, которая утверждает, что накопление стрессоров на протяжении всей жизни может усилить развитие психопатологии после преодоления порогового значения. Прогнозирующая адаптация утверждает, что ранний жизненный опыт вызывает эпигенетические изменения; эти изменения предсказывают или «создают основу» для адаптивных реакций, которые потребуются в его / ее окружающей среде. Таким образом, если развивающийся ребенок (т. Е. От плода к новорожденному) подвергается постоянному материнскому стрессу и низкому уровню материнской заботы (т. Е. Неблагоприятным обстоятельствам в раннем возрасте), это запрограммирует его / ее ось HPA на более высокую реакцию на стресс. Это программирование будет предсказывать и потенциально может быть адаптировано в очень стрессовой и опасной среде в детстве и в дальнейшей жизни. Предсказуемость этих эпигенетических изменений не является окончательной,однако - в зависимости, прежде всего, от степени, в которой генетический и эпигенетически модулированный фенотип человека «совпадает» или «не совпадает» с его / ее окружающей средой (см .: Гипотеза (2)).

(2) Концепция уязвимости и устойчивости с тремя ударами: [44] эта гипотеза утверждает, что в конкретном жизненном контексте уязвимость может усиливаться при хронической неспособности справиться с текущими невзгодами. Он в основном пытается объяснить, почему при, казалось бы, неотличимых обстоятельствах один человек может устойчиво справляться со стрессом, в то время как другой может не только плохо справляться, но, следовательно, у него может развиться психическое заболевание, связанное со стрессом. Три «хита» - хронологические и синергетические - следующие: генетическая предрасположенность (которая предрасполагает к более высокой / более низкой реактивности оси HPA), среда в раннем периоде жизни (перинатальный, то есть материнский стресс, и послеродовой, то есть материнский уход), и более поздняя жизнь окружающая среда (которая определяет соответствие / несоответствие, а также окно для нейропластических изменений в раннем программировании).[45] (Рис. 1) 6. Концепция соответствия / несоответствия является центральной в этой эволюционной гипотезе. В этом контексте он объясняет, почему программирование ранней жизни в перинатальном и постнатальном периоде могло быть выбрано эволюционно. В частности, установив определенные паттерны активации оси HPA, человек может быть лучше подготовлен, чтобы справиться с невзгодами в среде с высоким уровнем стресса. И наоборот, если человек подвергается значительным неблагоприятным воздействиям в раннем возрасте, повышенная реактивность оси HPA может «не соответствовать» ему / ей в среде, характеризующейся низким уровнем стресса. Последний сценарий может представлять собой дезадаптацию из-за раннего программирования, генетической предрасположенности и несоответствия. Это несоответствие может затем предсказать отрицательные результаты развития, такие как психопатология в дальнейшей жизни.

В конечном итоге сохранение оси HPA подчеркнуло ее критическую адаптивную роль у позвоночных, а также у различных видов беспозвоночных с течением времени. Ось HPA играет очевидную роль в производстве кортикостероидов, которые регулируют многие аспекты развития мозга и реакции на продолжающийся стресс окружающей среды. Благодаря этим результатам исследования на животных моделях помогли определить, каковы эти роли - в отношении развития животных и эволюционной адаптации. В более опасные, примитивные времена усиленная ось HPA могла служить для защиты организмов от хищников и экстремальных условий окружающей среды, таких как погода и стихийные бедствия, путем поощрения миграции (т. Е. Бегства), мобилизации энергии, обучения (перед лицом новые опасные стимулы), а также повышенный аппетит к хранению биохимической энергии.В современном обществе устойчивость оси HPA и программы раннего возраста будут иметь важные последствия для консультирования будущих и молодых матерей, а также людей, которые, возможно, испытали значительные трудности в ранней жизни.[45]

См. Также [ править ]

Другие основные нейроэндокринные системы
  • Гипоталамо-нейрогипофизарная система
  • Гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось
  • Гипоталамо-гипофизарно-тироидная ось
похожие темы
  • Тест на стимуляцию АКТГ
  • Аллостатическая нагрузка
  • Антидепрессанты
  • Пробуждающий ответ кортизола
  • Дексаметазон
  • Тест подавления дексаметазоном
  • Бой или беги ответ
  • Гидрокортизон
  • Сильное депрессивное расстройство
  • Психонейроэндокринология
  • Болезненное поведение

Условия:

  • Болезнь Эддисона
  • Надпочечниковая недостаточность
  • синдром Кушинга

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Глава 10: Нейронный и нейроэндокринный контроль внутренней среды». В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: Фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. С. 246, 248–259. ISBN 9780071481274.
    • Гипоталамо-нейрогипофизарная система секретирует два пептидных гормона непосредственно в кровь, вазопрессин и окситоцин. ...
    • Ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA). Он содержит фактор высвобождения кортикотропина (CRF), высвобождаемый гипоталамусом; адренокортикотропный гормон (АКТГ), выделяемый передней долей гипофиза; и глюкокортикоиды, выделяемые корой надпочечников.
    • Ось гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа состоит из гипоталамического тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ); гормон передней доли гипофиза, тиреотропный гормон (ТТГ); и гормоны щитовидной железы Т 3 и Т 4 .
    • Гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось включает гипоталамический гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ), лютеинизирующий гормон передней доли гипофиза (ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и гонадные стероиды.
  2. ^ Селье, Ганс (1974). Стресс без стресса . Филадельфия: Липпинкотт. ISBN 978-0-397-01026-4.[ требуется страница ]
  3. ^ Cuzzo, Брайан; Лаппин, Сара Л. (2019), «Вазопрессин (антидиуретический гормон, ADH)» , StatPearls , StatPearls Publishing, PMID 30252325 , получено 19 октября 2019 г. 
  4. ^ a b c d редакторы, том; Беседовский, Гюго; Хрусос, Джордж; Рей, Адриана Дель (2008). Ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники (1-е изд.). Амстердам: Академ. ISBN 9780444530400.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов ( ссылка )
  5. ^ MacHale С.М., Cavanagh JT, Bennie J, Carroll S, Гудвин GM, Лоури SM (ноябрь 1998). «Суточные вариации активности коры надпочечников при синдроме хронической усталости». Нейропсихобиология . 38 (4): 213–7. DOI : 10.1159 / 000026543 . PMID 9813459 . S2CID 46856991 .  
  6. ^ Backhaus J, K Junghanns, Hohagen F (октябрь 2004). «Нарушения сна коррелируют со снижением кортизола в слюне при утреннем пробуждении». Психонейроэндокринология . 29 (9): 1184–91. DOI : 10.1016 / j.psyneuen.2004.01.010 . PMID 15219642 . S2CID 14756991 .  
  7. ^ Pruessner JC, Hellhammer DH, Kirschbaum C (1999). «Выгорание, воспринимаемый стресс и реакция кортизола на пробуждение» . Psychosom Med . 61 (2): 197–204. DOI : 10.1097 / 00006842-199903000-00012 . PMID 10204973 . 
  8. ^ Лаура, Freberg (2015-01-01). Открытие поведенческой нейробиологии: введение в биологическую психологию . Фреберг, Лаура, Контейнер (работа): Фреберг, Лаура. (Третье изд.). Бостон, Массачусетс. п. 504. ISBN 9781305088702. OCLC  905734838 .
  9. ^ а б Маркес-Деак, А; Cizza, G; Штернберг, Э (февраль 2005 г.). «Мозгово-иммунные взаимодействия и восприимчивость к болезням» . Молекулярная психиатрия . 10 (3): 239–250. DOI : 10.1038 / sj.mp.4001643 . PMID 15685252 . 
  10. ^ a b c d e Отмиши, Пейман; Гордон, Иосия; Эль-Ошар, Серадж; Ли, Хуафэн; Гвардиола, Хуан; Саад, Мохамед; Проктор, Мэри; Ю, Джерри (2008). «Нейроиммунное взаимодействие при воспалительных заболеваниях» . Клиническая медицина: сердечно-сосудистая, респираторная и легочная медицина . 2 : 35–44. DOI : 10.4137 / ccrpm.s547 . PMC 2990232 . PMID 21157520 .  
  11. ^ a b c Тиан, Руи; Хоу, Гунлинь; Ли, Дэн; Юань, Ти-Фэй (июнь 2014 г.). «Возможный процесс изменения воспалительных цитокинов при длительном хроническом стрессе и его окончательные последствия для здоровья» . Научный мировой журнал . 2014 : 780616. дои : 10,1155 / 2014/780616 . PMC 4065693 . PMID 24995360 .  
  12. ^ Холл, Джессика; Cruser, desAgnes; Подавильц, Алан; Маммерт, Диана; Джонс, Харлан; Маммерт, Марк (август 2012). «Психологический стресс и кожный иммунный ответ: роль оси HPA и симпатической нервной системы при атопическом дерматите и псориазе» . Дерматологические исследования и практика . 2012 : 403908. дои : 10,1155 / 2012/403908 . PMC 3437281 . PMID 22969795 .  
  13. ^ a b Беллаванс, Марк-Андре; Ривест, Серж (март 2014). «HPA-иммунная ось и иммуномодулирующие действия глюкокортикоидов в головном мозге» . Границы иммунологии . 5 : 136. DOI : 10.3389 / fimmu.2014.00136 . PMC 3978367 . PMID 24744759 .  
  14. ^ а б Пэджетт, Дэвид; Глейзер, Рональд (август 2003 г.). «Как стресс влияет на иммунный ответ» (PDF) . Направления иммунологии . 24 (8): 444–448. DOI : 10.1016 / S1471-4906 (03) 00173-X . PMID 12909458 . Архивировано из оригинального (PDF) 27 марта 2016 года . Проверено 12 февраля +2016 .  
  15. ^ Spencer RL, Hutchison KE (1999). «Алкоголь, старение и реакция на стресс» . Исследование алкоголя и здоровье . 23 (4): 272–83. PMC 6760387 . PMID 10890824 .  
  16. ^ Pariante CM (август 2003). «Депрессия, стресс и надпочечниковая ось». Журнал нейроэндокринологии . 15 (8): 811–2. DOI : 10.1046 / j.1365-2826.2003.01058.x . PMID 12834443 . S2CID 1359479 .  
  17. ^ Розингер, Захари; Якобскинд, Джейсон; Парк, Шеннон; Правосудие, Николай; Сулоага, Дамиан (2017). «Распределение рецептора 1 рилизинг-фактора кортикотропина в развивающемся переднем мозге мыши: новые половые различия, обнаруженные в ростральном перивентрикулярном гипоталамусе» . Неврология . 361 : 167–178. DOI : 10.1016 / j.neuroscience.2017.08.016 . PMC 7173945 . PMID 28823817 .  
  18. ^ Паламбо, Мишель С .; Домингес, Небо; Донг, Хунсинь (2020). «Половые различия в регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси после хронического непредсказуемого стресса» . Мозг и поведение . 10 (4): e01586. DOI : 10.1002 / brb3.1586 . PMC 7177572 . PMID 32154650 .  
  19. ^ Ханда, RJ; Weiser, MJ; Сулоага, Д.Г. (2009). «Роль метаболита андрогенов, 5α-Андростан-3β, 17β-диола, в модулировании β-опосредованной регуляции гормональной стресс-реактивности рецептором эстрогена» . Журнал нейроэндокринологии . 21 (4): 351–358. DOI : 10.1111 / j.1365-2826.2009.01840.x . PMC 2727750 . PMID 19207807 .  
  20. ↑ Дуглас AJ (март 2005 г.). «Центральные норадренергические механизмы, лежащие в основе острой стрессорной реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы: адаптация во время беременности и кормления грудью». Стресс . 8 (1): 5–18. DOI : 10.1080 / 10253890500044380 . PMID 16019594 . S2CID 24654645 .  
  21. ^ Энгельманн M, Ландграф R, Wotjak CT (2004). «Гипоталамо-нейрогипофизарная система регулирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось при стрессе: пересмотренная старая концепция». Границы нейроэндокринологии . 25 (3–4): 132–49. DOI : 10.1016 / j.yfrne.2004.09.001 . PMID 15589266 . S2CID 41983825 .  
  22. ^ Detillion CE, Craft TK, Glasper ER, Prendergast BJ, DeVries AC (сентябрь 2004 г.). «Социальное содействие заживлению ран». Психонейроэндокринология . 29 (8): 1004–11. DOI : 10.1016 / j.psyneuen.2003.10.003 . PMID 15219651 . S2CID 5986340 .  
  23. ^ Винберг S, Øverli диаметр, Лепаж O (ноябрь 2001 года). «Подавление агрессии радужной форели (Oncorhynchus mykiss) диетическим L-триптофаном» . Журнал экспериментальной биологии . 204 (Pt 22): 3867–76. PMID 11807104 . 
  24. ^ Коплан Дж. Д., Мэтью С. Дж., Смит Э. Л. и др. (Июль 2001 г.). «Эффекты LY354740, нового глутаматергического метаботропного агониста, на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось и норадренергическую функцию приматов». Спектры ЦНС . 6 (7): 607-12, 617. DOI : 10,1017 / S1092852900002157 . PMID 15573025 . 
  25. Перейти ↑ Miller GE, Chen E, Zhou ES (январь 2007 г.). «Если он повышается, должен ли он снижаться? Хронический стресс и ось гипоталамус-гипофиз-надпочечник у людей». Психологический бюллетень . 133 (1): 25–45. DOI : 10.1037 / 0033-2909.133.1.25 . PMID 17201569 . 
  26. ^ Ким JE, чо BK, Cho DH, Парк HJ (июль 2013). «Выражение оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники при распространенных кожных заболеваниях: доказательства его связи с активностью заболевания, связанного со стрессом» . Acta Dermato-venereologica . 93 (4): 387–93. DOI : 10.2340 / 00015555-1557 . PMID 23462974 . 
  27. ^ Кель M, Darnaudéry M, Dulluc J, Ван Reeth O, Le Moal M, Maccari S (сентябрь 1999). «Пренатальный стресс изменяет циркадную активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и рецепторов кортикостероидов гиппокампа у взрослых крыс обоего пола». Журнал нейробиологии . 40 (3): 302–15. DOI : 10.1002 / (SICI) 1097-4695 (19990905) 40: 3 <302 :: AID-NEU3> 3.0.CO; 2-7 . PMID 10440731 . 
  28. ^ Вайнсток М, Матлина Е, Маор Г.И., Розен Н, Макьюен БС (ноябрь 1992 г.). «Пренатальный стресс избирательно изменяет реактивность гипоталамо-гипофизарной надпочечниковой системы у самок крыс». Исследование мозга . 595 (2): 195–200. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (92) 91049-K . PMID 1467966 . S2CID 44382315 .  
  29. ^ Вайншток M (август 2008). «Долгосрочные поведенческие последствия пренатального стресса» (PDF) . Неврология и биоповеденческие обзоры . 32 (6): 1073–86. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2008.03.002 . PMID 18423592 . S2CID 3717977 .   
  30. ^ Gutteling Б.М. де Веерта C, Buitelaar JK (декабрь 2004). «Материнский пренатальный стресс и концентрация кортизола в слюне детей 4-6 лет до и после вакцинации». Стресс . 7 (4): 257–60. DOI : 10.1080 / 10253890500044521 . ЛВП : 2066/54819 . PMID 16019591 . S2CID 38412082 .  
  31. ^ Buitelaar JK, Huizink AC, Малдер EJ, де Медина PG, Виссер GH (2003). «Пренатальный стресс, когнитивное развитие и темперамент у младенцев». Нейробиология старения . 24 Дополнение 1: S53–60, обсуждение S67–8. DOI : 10.1016 / S0197-4580 (03) 00050-2 . PMID 12829109 . S2CID 3008063 .  
  32. ^ a b Флинн М.В., Непомнящий П.А., Мюленбейн М.П., ​​Понци Д. (июнь 2011 г.). «Эволюционные функции ранней социальной модуляции развития оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники у людей». Неврология и биоповеденческие обзоры . 35 (7): 1611–29. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2011.01.005 . PMID 21251923 . S2CID 16950714 .  
  33. ^ Лю Д., Диорио Дж, Танненбаум Б. и др. (Сентябрь 1997 г.). «Материнская помощь, глюкокортикоидные рецепторы гиппокампа и ответы гипоталамуса, гипофиза и надпочечников на стресс» . Наука . 277 (5332): 1659–62. DOI : 10.1126 / science.277.5332.1659 . PMID 9287218 . S2CID 2753764 .  
  34. ^ Макри S, Würbel H (декабрь 2006). «Пластичность развития HPA и реакции страха у крыс: критический обзор гипотезы материнского посредничества». Гормоны и поведение . 50 (5): 667–80. DOI : 10.1016 / j.yhbeh.2006.06.015 . PMID 16890940 . S2CID 36877565 .  
  35. ^ Де Kloet ER, Sibug RM, Helmerhorst FM, Шмидт М. В., Шмидт М (апрель 2005). «Стресс, гены и механизм программирования мозга на дальнейшую жизнь». Неврология и биоповеденческие обзоры . 29 (2): 271–81. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2004.10.008 . PMID 15811498 . S2CID 24943895 .  
  36. ↑ Schechter DS, Moser DA, Paoloni-Giacobino A, Stenz A, Gex-Fabry M, Aue T, Adouan W, Cordero MI, Suardi F, Manini A, Sancho Rossignol A, Merminod G, Ansermet F, Dayer AG, Rusconi Serpa S (epub 29 мая 2015 г.). Метилирование NR3C1 связано с материнским посттравматическим стрессовым расстройством, родительским стрессом и медиальной префронтальной корковой активностью матери в ответ на разлучение детей среди матерей, в прошлом подвергавшихся насилию. Границы в психологии. [ постоянная мертвая ссылка ]
  37. ^ Heim C .; Ньюпортский ди-джей; Heit S .; Грэм Ю.П.; Wilcox M .; Bonsall R .; Немеров CB (2000). «Гипофизарно-надпочечниковые и вегетативные реакции на стресс у женщин после сексуального и физического насилия в детстве» . ДЖАМА . 284 (5): 592–597. DOI : 10,1001 / jama.284.5.592 . PMID 10918705 . 
  38. ^ a b c Heim C .; Ньюпортский ди-джей; Bonsall R .; Miller AH; Немерофф CB (2001). «Измененные ответы оси гипофиз-надпочечники на провокационные тесты у взрослых, переживших жестокое обращение в детстве». Am J Psychiatry . 158 (4): 575–581. DOI : 10,1176 / appi.ajp.158.4.575 . PMID 11282691 . 
  39. ^ Денвер RJ (апрель 2009 г.). «Структурная и функциональная эволюция нейроэндокринных стресс-систем позвоночных» (PDF) . Ann NY Acad Sci . 1163 (1): 1–16. Bibcode : 2009NYASA1163 .... 1D . DOI : 10.1111 / j.1749-6632.2009.04433.x . ЛВП : 2027,42 / 74370 . PMID 19456324 . S2CID 18786346 .   
  40. ^ a b Oitzl MS, Champagne DL, van der Veen R, de Kloet ER (май 2010 г.). «Развитие мозга в условиях стресса: пересмотр гипотез о действиях глюкокортикоидов». Neurosci Biobehav Rev . 34 (6): 853–66. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2009.07.006 . PMID 19631685 . S2CID 25898149 .  
  41. ^ a b Horton TH (январь 2005 г.). «Фетальные истоки развития пластичности: животные модели индуцированных вариаций жизненного цикла». Являюсь. J. Hum. Биол . 17 (1): 34–43. DOI : 10.1002 / ajhb.20092 . PMID 15611963 . S2CID 23466894 .  
  42. ↑ Matthews SG (март 2000). «Антенатальные глюкокортикоиды и программирование развивающейся ЦНС» . Pediatr Res . 47 (3): 291–300. DOI : 10.1203 / 00006450-200003000-00003 . PMID 10709726 . 
  43. ^ a b Champagne FA, Фрэнсис Д.Д., мар. A, Мини MJ (август 2003 г.). «Вариации материнского ухода за крысами как опосредованное влияние воздействия окружающей среды на развитие». Physiol Behav . 79 (3): 359–71. CiteSeerX 10.1.1.335.3199 . DOI : 10.1016 / s0031-9384 (03) 00149-5 . PMID 12954431 . S2CID 18599019 .   
  44. ^ a b c Даскалакис Н.П., Багот Р.К., Паркер К.Дж., Винкерс С.Х., де Клоет Р. «Концепция трех ударов уязвимости и устойчивости: к пониманию адаптации к неблагоприятным исходам в раннем возрасте» . Психонейроэндокринология . 38 (9): 1858–73. DOI : 10.1016 / j.psyneuen.2013.06.008 . PMC 3773020 . PMID 23838101 .  
  45. ↑ a b Roth TL, Matt S, Chen K, Blaze J (декабрь 2014 г.). «Модификации метилирования ДНК Bdnf в гиппокампе и миндалевидном теле самцов и самок крыс, подвергшихся воздействию различных условий ухода за пределами домашней клетки» . Dev Psychobiol . 56 (8): 1755–63. DOI : 10.1002 / dev.21218 . PMC 4205217 . PMID 24752649 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • СМИ, связанные с осью гипоталамус-гипофиз-надпочечники на Викискладе?
  • Страница Mind-Body-Health.net на оси HPA
  • Ось HPA: объяснение центральной системы реакции организма на стресс со схемой