Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Гипоталамус
Hypothalamus.jpg
Расположение гипоталамуса человека
1806 Гипоталамус-гипофизарный комплекс.jpg
Расположение гипоталамуса ( синий ) по отношению к гипофизу и остальному мозгу
Подробности
ЧастьМозг
Идентификаторы
латинскийгипоталамус
MeSHD007031
НейроЛекс IDbirnlex_734
TA98A14.1.08.401
A14.1.08.901
TA25714
FMA62008
Анатомические термины нейроанатомии

Гипоталамуса (от Древнегреческого ὑπό , «под», и θάλαμος , «камера») представляет собой часть мозга , которая содержит ряд небольших ядер с различными функциями. Одна из наиболее важных функций гипоталамуса - связать нервную систему с эндокринной системой через гипофиз . Гипоталамус расположен ниже таламуса и является частью лимбической системы . [1] В терминологии нейроанатомии он образует вентральную часть промежуточного мозга.. Мозг всех позвоночных содержит гипоталамус. У человека он размером с миндаль .

Гипоталамус отвечает за регулирование определенных метаболических процессов и другой деятельности вегетативной нервной системы . Он синтезирует и секретирует определенные нейрогормоны , называемые рилизинг-гормонами или гипоталамическими гормонами, которые, в свою очередь, стимулируют или подавляют секрецию гормонов гипофизом. Гипоталамус контролирует температуру тела , голод , важные аспекты поведения родителей и привязанности , жажду , [2] усталость , сон и циркадные ритмы.. [3]

Структура [ править ]

Гипоталамус человека (показан красным)

Гипоталамус разделен на 3 области (супраоптическая, туберальная, маммиллярная) в парасагиттальной плоскости, что указывает на передне-заднее расположение; и 3 области (перивентрикулярная, медиальная, латеральная) в коронарной плоскости, что указывает на медиально-латеральное расположение. Ядра гипоталамуса расположены в этих конкретных областях и областях. [4] Он обнаружен во всех нервных системах позвоночных. У млекопитающих, магноцеллюлярные нейросекреторные клетки в паравентрикулярном ядре и супраоптическом ядре гипоталамуса производят neurohypophysial гормонов , окситоцин и вазопрессин . Эти гормоны попадают в кровь в задней доле гипофиза .[5] Гораздо меньшие парвоцеллюлярные нейросекреторные клетки , нейроны паравентрикулярного ядра, выделяют кортикотропин-рилизинг-гормон и другие гормоны в портальную систему гипофиза , где эти гормоны диффундируют в переднюю долю гипофиза .

Ядра [ править ]

Ядра гипоталамуса включают следующее: [6] [7] [8]

Список ядер, их функции и нейротрансмиттеры, нейропептиды или гормоны, которые они используют
Область, крайПлощадьЯдроФункция [9]
Передний (супраоптический)ПреоптическийПреоптическое ядро
  • Терморегуляция
МедиальныйМедиальное преоптическое ядро
  • Регулирует выброс гонадотропных гормонов из аденогипофиза.
  • Содержит половое диморфное ядро , которое высвобождает гонадолиберин, дифференцированное развитие между полами основано на уровнях тестостерона в утробе матери.
  • Терморегуляция [10]
Супраоптическое ядро
  • Выпуск вазопрессина
  • Выпуск окситоцина
Паравентрикулярное ядро
  • тиролиберин релиз
  • кортикотропин-рилизинг гормона высвобождения
  • выброс окситоцина
  • высвобождение вазопрессина
  • высвобождение соматостатина
Переднее ядро ​​гипоталамуса
  • терморегуляция
  • тяжело дыша
  • потливость
  • ингибирование тиреотропина
Супрахиазматическое ядро
  • Циркадные ритмы
Боковой
Боковое ядроСм. Раздел " Боковой гипоталамус" § Функция  - основной источник нейронов орексина, которые проходят через головной и спинной мозг.
Средний (туберальный)МедиальныйДорсомедиальное ядро ​​гипоталамуса
  • артериальное давление
  • частота сердцебиения
  • Стимуляция желудочно-кишечного тракта
Вентромедиальное ядро
  • сытость
  • нейроэндокринный контроль
Дугообразное ядро
  • Гормон высвобождения гормона роста (GHRH)
  • кормление
  • Подавление пролактина, опосредованное дофамином
БоковойБоковое ядроСм. Раздел " Боковой гипоталамус" § Функция  - основной источник нейронов орексина, которые проходят через головной и спинной мозг.
Боковые туберальные ядра
Задний (маммиллярный)МедиальныйМаммиллярные ядра (часть маммиллярных тел )
  • объем памяти
Заднее ядро
  • Повышение артериального давления
  • расширение зрачков
  • дрожь
  • высвобождение вазопрессина
БоковойБоковое ядроСм. Раздел " Боковой гипоталамус" § Функция  - основной источник нейронов орексина, которые проходят через головной и спинной мозг.
Туберомаммиллярное ядро [11]
  • возбуждение (бодрствование и внимание)
  • кормление и энергетический баланс
  • учусь
  • объем памяти
  • спать
Смотрите также
  • вентролатеральное преоптическое ядро
  • перивентрикулярное ядро

  • Поперечный разрез гипоталамуса обезьяны показывает два основных ядра гипоталамуса по обе стороны от заполненного жидкостью третьего желудочка.

  • Ядра гипоталамуса

  • Ядра гипоталамуса на одной стороне гипоталамуса, показанные на трехмерной компьютерной реконструкции [12]

Связи [ править ]

Дополнительная информация: Боковой гипоталамус § Орексинергическая проекционная система и туберомаммиллярное ядро ​​§ Гистаминергические выходы

Гипоталамус тесно связан с другими частями центральной нервной системы , в частности, стволом мозга и его ретикулярной формацией . Как часть лимбической системы , он связан с другими лимбическими структурами, включая миндалину и перегородку , а также связан с областями автономной нервной системы .

Гипоталамус получает много сигналов от ствола мозга , наиболее заметными из которых являются ядро единственного тракта , голубое пятно и вентролатеральный мозг .

Большинство нервных волокон в гипоталамусе проходят двумя путями (двунаправленными).

  • Проходы в области каудальнее гипоталамуса проходят через медиальный пучок переднего мозга , маммиллотегментарный тракт и дорсальный продольный пучок .
  • Проходы в области, ростральные по отношению к гипоталамусу, проходят через маммиллоталамический тракт , свод и терминальную полоску .
  • Проекции в области симпатической двигательной системы ( боковые роговые сегменты позвоночника T1-L2 / L3) переносятся гипоталамоспинальным трактом и активируют симпатические двигательные пути.

Половой диморфизм [ править ]

Некоторые ядра гипоталамуса половой диморфизм ; то есть между мужчинами и женщинами существуют четкие различия как в строении, так и в функциях. [13] Некоторые различия очевидны даже в грубой нейроанатомии: наиболее заметным является половое диморфное ядро в преоптической области , [13]в котором различия представляют собой тонкие изменения в связности и химической чувствительности определенных наборов нейронов. Важность этих изменений можно понять по функциональным различиям между мужчинами и женщинами. Например, самцы большинства видов предпочитают запах и внешний вид самок самцам, что играет важную роль в стимулировании полового поведения самцов. При поражении полового диморфного ядра это предпочтение самок самцами уменьшается. Кроме того, структура секреции гормона роста сексуально диморфна; [14] именно поэтому у многих видов взрослых самцов заметно отличить от самок.

Чувствительность к стероидам яичников [ править ]

Другой поразительный функциональный диморфизм - это поведенческие реакции взрослых на стероиды яичников . Мужчины и женщины реагируют на стероиды яичников по-разному, отчасти потому, что экспрессия эстроген-чувствительных нейронов в гипоталамусе сексуально диморфна; т.е. рецепторы эстрогена экспрессируются в разных наборах нейронов.

Эстроген и прогестерон могут влиять на экспрессию генов в определенных нейронах или вызывать изменения потенциала клеточной мембраны и активацию киназы , что приводит к различным негеномным клеточным функциям. Эстроген и прогестерон связываются со своими родственными рецепторами ядерных гормонов , которые перемещаются в ядро ​​клетки и взаимодействуют с участками ДНК, известными как элементы гормонального ответа (HRE), или привязываются к сайту связывания другого фактора транскрипции . Было показано, что рецептор эстрогена (ER) таким образом трансактивирует другие факторы транскрипции, несмотря на отсутствие элемента ответа на эстроген.(ERE) в проксимальной промоторной области гена. В общем, ER и рецепторы прогестерона (PR) являются активаторами генов с увеличением мРНК и последующим синтезом белка после воздействия гормона. [ необходима цитата ]

Мужской и женский мозг различаются по распределению рецепторов эстрогена, и это различие является необратимым следствием воздействия неонатальных стероидов. Рецепторы эстрогенов (и рецепторы прогестерона) обнаруживаются в основном в нейронах переднего и медиобазального гипоталамуса, а именно:

  • преоптическом (где ЛГРГ нейроны расположены, регулирующие ответы допамина и материнское поведение; [15]
  • перивентрикулярная ядра , где соматостатин нейроны расположены, регулируя уровень стресса; [16]
  • вентромедиальный гипоталамус , который регулирует голод и сексуальное возбуждение.

Развитие [ править ]

Срединный сагиттальный срез мозга человеческого эмбриона трех месяцев

В неонатальном периоде гонадные стероиды влияют на развитие нейроэндокринного гипоталамуса. Например, они определяют способность женщин проявлять нормальный репродуктивный цикл, а мужчин и женщин - проявлять соответствующее репродуктивное поведение во взрослой жизни.

  • Если крысе-самке однократно ввести тестостерон в первые несколько дней постнатальной жизни (в «критический период» влияния половых стероидов), гипоталамус необратимо маскулинизируется; взрослая крыса будет неспособна генерировать выброс ЛГ в ответ на эстроген (характеристика самок), но будет способна проявлять мужское сексуальное поведение (становясь сексуально восприимчивой самкой). [17]
  • Напротив, самец крысы, кастрированный сразу после рождения, будет феминизирован , а взрослый покажет женское сексуальное поведение в ответ на эстроген (сексуальная восприимчивость, поведение лордоза ). [17]

У приматов влияние андрогенов на развитие менее очевидно, а последствия менее понятны. В головном мозге тестостерон ароматизируется (до эстрадиола ), который является основным активным гормоном, влияющим на развитие. Яички человека секретируют высокий уровень тестостерона примерно с 8 недели эмбриональной жизни до 5-6 месяцев после рождения (аналогичный перинатальный всплеск тестостерона наблюдается у многих видов), процесс, который, по-видимому, лежит в основе мужского фенотипа. Эстроген из материнского кровотока относительно неэффективен, отчасти из-за высокого уровня циркулирующих стероидсвязывающих белков во время беременности. [17]

Половые стероиды - не единственные важные факторы, влияющие на развитие гипоталамуса; в частности, предпубертатный стресс в раннем возрасте (у крыс) определяет способность взрослого гипоталамуса реагировать на острый стрессор. [18] В отличие от рецепторов гонадных стероидов, рецепторы глюкокортикоидов очень широко распространены по всему мозгу; в паравентрикулярном ядре они опосредуют контроль синтеза и секреции CRF с отрицательной обратной связью , но в других местах их роль недостаточно изучена.

Функция [ править ]

Гормональный выброс [ править ]

Эндокринные железы головы и шеи человека и их гормоны

Гипоталамус выполняет центральную нейроэндокринную функцию, в первую очередь за счет контроля над передней долей гипофиза , которая, в свою очередь, регулирует различные эндокринные железы и органы. Релизинг-гормоны (также называемые рилизинг-факторами) продуцируются в ядрах гипоталамуса, а затем транспортируются по аксонам либо к срединному возвышению, либо к задней доле гипофиза , где они сохраняются и высвобождаются по мере необходимости. [19]

Передний гипофиз

В гипоталамо-аденогипофизарной оси рилизинг-гормоны, также известные как гипофизиотропные или гипоталамические гормоны, высвобождаются из среднего возвышения, удлинения гипоталамуса, в портальную систему гипофиза , которая переносит их в переднюю долю гипофиза, где они выполняют свои регулирующие функции. на секрецию гормонов аденогипофиза. [20]Эти гипофизиотропные гормоны стимулируются парвоцеллюлярными нейросекреторными клетками, расположенными в перивентрикулярной области гипоталамуса. После попадания в капилляры третьего желудочка гипофизиотропные гормоны проходят через так называемый гипоталамо-гипофизарный портальный кровоток. Достигнув места назначения в передней доле гипофиза, эти гормоны связываются со специфическими рецепторами, расположенными на поверхности клеток гипофиза. В зависимости от того, какие клетки активируются посредством этого связывания, гипофиз либо начнет секретировать, либо прекратит выделять гормоны в остальную часть кровотока. [21]

Секретируемый гормонСокращениеПроизведеноЭффект
Тиротропин-рилизинг-гормон
(пролактин-рилизинг-гормон)		TRH, TRF или PRHМелкие нейросекреторные клетки по паравентрикулярному ядруСтимулируют выброс тиреотропного гормона (ТТГ) из передней доли гипофиза (в первую очередь)
Стимулируют выброс пролактина из передней доли гипофиза
Кортикотропин-рилизинг-гормонCRH или CRFПарвоцеллюлярные нейросекреторные клетки паравентрикулярного ядраСтимулируют высвобождение адренокортикотропного гормона (АКТГ) из передней доли гипофиза
Дофамин
(гормон, ингибирующий пролактин)		DA или PIHДофаминовые нейроны дугообразного ядраПодавляет высвобождение пролактина из передней доли гипофиза
Гормон высвобождения гормона ростаGHRHНейроэндокринные нейроны дугообразного ядраСтимулирует высвобождение гормона роста (GH) из передней доли гипофиза
Гонадотропин-рилизинг-гормонГнРГ или ЛГРГНейроэндокринные клетки преоптической областиСтимулировать высвобождение фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) из передней доли гипофиза
Стимулировать высвобождение лютеинизирующего гормона (ЛГ) из передней доли гипофиза
Соматостатин [22]
(гормон, ингибирующий гормон роста)		SS, GHIH или SRIFНейроэндокринные клетки перивентрикулярного ядраПодавление высвобождения гормона роста (GH) из передней доли гипофиза
Подавление (умеренно) высвобождения тиреотропного гормона (TSH) из передней доли гипофиза

Другие гормоны, выделяемые средним возвышением, включают вазопрессин , окситоцин и нейротензин . [23] [24] [25] [26]

Задней доли гипофиза

В гипоталамо-нейрогипофизарной оси нейрогипофизарные гормоны выделяются в кровоток из заднего гипофиза, который на самом деле является продолжением гипоталамуса.

Секретируемый гормонСокращениеПроизведеноЭффект
ОкситоцинOXY или OXTМагноцеллюлярные нейросекреторные клетки паравентрикулярного ядра и супраоптического ядраСокращение матки
Лактация (рефлекс расслабления)
Вазопрессин
(антидиуретический гормон)		ADH или AVPМагноцеллюлярные и парвоцеллюлярные нейросекреторные клетки паравентрикулярного ядра, магноцеллюлярные клетки супраоптического ядраПовышение проницаемости для воды клеток дистального канальца и собирательного канала в почках, что способствует реабсорбции воды и выведению концентрированной мочи.

Также известно, что гормоны гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (HPA) связаны с некоторыми кожными заболеваниями и гомеостазом кожи. Существуют доказательства связи гиперактивности гормонов HPA со стрессовыми кожными заболеваниями и кожными опухолями. [27]

Стимуляция [ править ]

Гипоталамус координирует многие гормональные и поведенческие циркадные ритмы, сложные паттерны нейроэндокринных процессов , сложные гомеостатические механизмы и важные формы поведения. Следовательно, гипоталамус должен реагировать на множество различных сигналов, некоторые из которых генерируются извне, а некоторые - внутренне. Передача сигналов дельта-волной, возникающая либо в таламусе, либо в коре головного мозга, влияет на секрецию высвобождающих гормонов; GHRH и пролактин стимулируются, в то время как TRH ингибируется.

Гипоталамус реагирует на:

  • Свет: продолжительность светового дня и световой период для регулирования циркадных и сезонных ритмов.
  • Обонятельные раздражители, включая феромоны
  • Стероиды , включая гонадные стероиды и кортикостероиды.
  • Информация, передаваемая нервным путем, поступает, в частности, из сердца, кишечной нервной системы ( желудочно-кишечного тракта ) [28] и репродуктивного тракта. [ необходима цитата ]
  • Автономные входы
  • Стимулы, передающиеся через кровь, включая лептин , грелин , ангиотензин , инсулин , гормоны гипофиза , цитокины , плазменные концентрации глюкозы и осмолярность и т. Д.
  • Стресс
  • Проникновение микроорганизмов путем повышения температуры тела и повышения температуры тела на термостате.

Обонятельные раздражители [ править ]

Обонятельные стимулы важны для полового размножения и нейроэндокринной функции у многих видов. Например, если беременная мышь подвергается воздействию мочи «незнакомого» самца в критический период после полового акта, беременность не наступает ( эффект Брюса ). Таким образом, во время полового акта у самки мыши формируется точная «обонятельная память» о своем партнере, которая сохраняется в течение нескольких дней. Феромональные сигналы помогают синхронизировать эструс у многих видов; у женщин синхронизированная менструация может также возникать из-за феромонных сигналов, хотя роль феромонов у людей оспаривается.

Стимулы, передающиеся через кровь [ править ]

Пептидные гормоны оказывают важное влияние на гипоталамус, и для этого они должны проходить через гематоэнцефалический барьер . Гипоталамус частично ограничен специализированными областями мозга, в которых отсутствует эффективный гематоэнцефалический барьер; капиллярный эндотелий на этих сайтах Фенестрированный , чтобы позволить свободное прохождение даже больших белков и других молекул. Некоторые из этих участков являются участками нейросекреции - нейрогипофиз и срединное возвышение . Однако в других местах мозг анализирует состав крови. Два из этих участков, SFO ( субфорный орган ) и OVLT ( organum vasculosum терминальной пластинки ), являются так называемыми.окжелудочковые органы , где нейроны находятся в тесном контакте как с кровью, так и с спинномозговой жидкостью . Эти структуры плотно васкуляризированы и содержат осморецептивные и натрий-рецептивные нейроны, которые контролируют питье , высвобождение вазопрессина , экскрецию натрия и аппетит натрия. Они также содержат нейроны с рецепторами ангиотензина , предсердного натрийуретического фактора , эндотелина и релаксина , каждый из которых важен для регуляции баланса жидкости и электролитов. Нейроны в OVLT и SFO проецируются на супраоптическое ядро и паравентрикулярное ядро, а также в преоптические области гипоталамуса. Окружные желудочковые органы также могут быть местом действия интерлейкинов, вызывающих как лихорадку, так и секрецию АКТГ посредством воздействия на паравентрикулярные нейроны. [ необходима цитата ]

Неясно, как все пептиды, влияющие на гипоталамическую активность, получают необходимый доступ. В случае пролактина и лептина есть доказательства их активного поглощения сосудистым сплетением из крови в спинномозговую жидкость (CSF). Некоторые гормоны гипофиза оказывают отрицательное влияние на секрецию гипоталамуса; например, гормон роста действует на гипоталамус, но неясно, как он попадает в мозг. Есть также данные о центральном действии пролактина . [ необходима цитата ]

Полученные данные свидетельствуют о том, что гормон щитовидной железы (Т4) поглощается глиальными клетками гипоталамуса в инфундибулярном ядре / срединном возвышении , и что здесь он превращается в Т3 дейодиназой 2 типа (D2). После этого Т3 транспортируется в нейроны, продуцирующие тиреотропин-рилизинг-гормон ( TRH ), в паравентрикулярном ядре . В этих нейронах были обнаружены рецепторы гормонов щитовидной железы , что указывает на их чувствительность к стимулам Т3. Кроме того, эти нейроны экспрессировали MCT8 , гормон щитовидной железы.транспортер, подтверждая теорию о том, что Т3 транспортируется в них. Затем Т3 может связываться с рецептором гормона щитовидной железы в этих нейронах и влиять на выработку тиреотропин-рилизинг-гормона, тем самым регулируя выработку гормона щитовидной железы. [29]

Гипоталамус функционирует как своего рода термостат для тела. [30] Он устанавливает желаемую температуру тела и стимулирует выработку и удержание тепла для повышения температуры крови до более высокого уровня или потоотделение и расширение сосудов для охлаждения крови до более низкой температуры. Все лихорадки возникают из-за повышенного давления в гипоталамусе; повышенная температура тела по любой другой причине классифицируется как гипертермия . [30] В редких случаях прямое повреждение гипоталамуса, например, в результате инсульта , вызывает лихорадку; это иногда называют гипоталамической лихорадкой. Однако чаще такое повреждение вызывает аномально низкую температуру тела. [30]

Стероиды [ править ]

Гипоталамус содержит нейроны, которые сильно реагируют на стероиды и глюкокортикоиды - стероидные гормоны надпочечников , высвобождаемые в ответ на АКТГ . Он также содержит специализированные чувствительные к глюкозе нейроны (в дугообразном ядре и вентромедиальном гипоталамусе ), которые важны для аппетита . В преоптической области располагаются термочувствительные нейроны; они важны для секреции TRH .

Neural [ править ]

Секреция окситоцина в ответ на сосание или вагино-цервикальную стимуляцию опосредуется некоторыми из этих путей; Секреция вазопрессина в ответ на сердечно-сосудистые стимулы, исходящие от хеморецепторов в теле сонной артерии и дуги аорты , а также от рецепторов предсердного объема низкого давления , опосредуется другими. У крыс стимуляция влагалища также вызывает секрецию пролактина , что приводит к ложной беременности после бесплодного спаривания. У кролика половой акт вызывает рефлекторную овуляцию . У овец стимуляция шейки матки в присутствии высоких уровней эстрогена может вызватьматеринское поведение у девственной овцы. Все эти эффекты опосредуются гипоталамусом, и информация передается в основном по спинным путям, которые передаются в ствол мозга. Стимуляция сосков стимулирует высвобождение окситоцина и пролактина и подавляет высвобождение ЛГ и ФСГ .

Сердечно-сосудистые стимулы переносятся блуждающим нервом . Блуждающий нерв также передает разнообразную висцеральную информацию, включая, например, сигналы, возникающие при растяжении или опорожнении желудка, для подавления или стимулирования кормления, сигнализируя о высвобождении лептина или гастрина , соответственно. И снова эта информация достигает гипоталамуса через реле в стволе мозга.

Кроме того, функция гипоталамуса реагирует и регулируется уровнями всех трех классических нейромедиаторов моноаминов , норадреналина , дофамина и серотонина (5-гидрокситриптамина) в тех трактах, из которых он получает иннервацию. Например, норадренергические входы, возникающие из голубого пятна, имеют важные регулирующие эффекты на уровни кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH).

Контроль приема пищи [ править ]

Пептидные гормоны и нейропептиды, регулирующие питание [31]
Пептиды, улучшающие
пищевое поведение		Пептиды, снижающие
пищевое поведение
ГрелинЛептин
Нейропептид Y(α, β, γ) - гормоны, стимулирующие меланоциты
Агути-родственный пептидПептиды транскрипции, регулируемые кокаином и амфетамином
Орексины (А, В)Кортикотропин-рилизинг-гормон
Меланин-концентрирующий гормонХолецистокинин
ГаланинИнсулин
Глюкагоноподобный пептид 1

Крайняя боковая часть вентромедиального ядра гипоталамуса отвечает за контроль пищевого потребления. Стимуляция этой области вызывает повышенное потребление пищи. Двустороннее поражение этой области вызывает полное прекращение приема пищи. Медиальные части ядра оказывают контролирующее влияние на латеральную часть. Двустороннее поражение медиальной части вентромедиального ядра вызывает гиперфагию и ожирение животного. Дальнейшее поражение боковой части вентромедиального ядра у того же животного приводит к полному прекращению приема пищи.

Существуют разные гипотезы, связанные с этим регулированием: [32]

  1. Липостатическая гипотеза: эта гипотеза утверждает, что жировая ткань производит гуморальный сигнал, который пропорционален количеству жира, и действует на гипоталамус, уменьшая потребление пищи и увеличивая выход энергии. Было очевидно, что гормон лептин действует на гипоталамус, уменьшая потребление пищи и увеличивая выработку энергии.
  2. Гипотеза гутпептида: желудочно-кишечные гормоны, такие как Grp, глюкагоны , CCK и другие, утверждали, что они ингибируют прием пищи. Пища, попадающая в желудочно-кишечный тракт, вызывает высвобождение этих гормонов, которые воздействуют на мозг, вызывая чувство сытости. Мозг содержит рецепторы CCK-A и CCK-B.
  3. Глюкостатическая гипотеза: активность центра насыщения в вентромедиальных ядрах, вероятно, регулируется утилизацией глюкозы в нейронах. Было высказано предположение, что, когда у них низкая утилизация глюкозы и, следовательно, когда разница в уровне глюкозы в артериовенозной крови у них низкая, активность нейронов снижается. В этих условиях деятельность центра питания не контролируется, и человек чувствует голод. Прием пищи быстро увеличивается за счет внутрижелудочкового введения 2-дезоксиглюкозы, что снижает утилизацию глюкозы в клетках.
  4. Термостатическая гипотеза: согласно этой гипотезе снижение температуры тела ниже заданного значения стимулирует аппетит, тогда как повышение температуры выше заданного значения подавляет аппетит.

Обработка страха [ править ]

Медиальная зона гипоталамуса является частью цепи, которая контролирует мотивированное поведение, например, защитное поведение. [33] Анализ Fos- метки показал, что ряд ядер в «столбце поведенческого контроля» важен для регуляции выражения врожденного и условного защитного поведения. [34]

Антихищное защитное поведение

Контакт с хищником (например, с кошкой) вызывает у лабораторных грызунов защитное поведение, даже если животное никогда не контактировало с кошкой. [35] В гипоталамусе это воздействие вызывает увеличение количества Fos-меченных клеток в переднем ядре гипоталамуса, дорсомедиальной части вентромедиального ядра и в вентролатеральной части премамиллярного ядра (PMDvl). [36] Преаммиллярное ядро ​​играет важную роль в выражении защитного поведения по отношению к хищнику, поскольку повреждения в этом ядре отменяют защитное поведение, такое как замирание и бегство. [36] [37] PMD не модулирует защитное поведение в других ситуациях, так как поражения этого ядра оказали минимальное влияние на баллы после шокового замораживания.[37] PMD имеет важные связи с дорсальной периакведуктальной серой , важной структурой в выражении страха. [38] [39] Кроме того, животные демонстрируют поведение оценки риска по отношению к окружающей среде, ранее связанной с кошкой. Анализ меченных Fos клеток показал, что PMDv1 является наиболее активированной структурой в гипоталамусе, а инактивация мусцимолом перед воздействием контекста отменяет защитное поведение. [36] Таким образом, гипоталамус, в основном PMDvl, играет важную роль в выражении врожденного и условного защитного поведения хищника.

Социальное поражение

Точно так же гипоталамус играет роль в социальном поражении : ядра в медиальной зоне также мобилизуются во время встречи с агрессивным сородичем. У побежденного животного наблюдается повышение уровней Fos в половых диморфных структурах, таких как медиальное предоптическое ядро, вентролатеральная часть вентромедиального ядра и вентральное премаммилярное ядро. [40] Такие структуры важны для других форм социального поведения, таких как сексуальное и агрессивное поведение. Более того, мобилизируется и премамиллярное ядро, дорсомедиальная часть, но не вентролатеральная часть. [40] Поражения в этом ядре отменяют пассивное защитное поведение, такое как замораживание и поза «на спине». [40]

Дополнительные изображения [ править ]

  • Человеческий мозг слева в разрезе среднесагиттальный вид

  • Расположение гипоталамуса

См. Также [ править ]

  • Копептин
  • Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (ось HPA)
  • Гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось (ось HPG)
  • Ось гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа (ось HPT)
  • Инцертогипоталамический путь
  • Нейроэндокринология
  • Неврология сна

Ссылки [ править ]

  1. ^ Д-р Бори, К. Джордж. «Эмоциональная нервная система» . Лимбическая система . Проверено 18 апреля 2016 года .
  2. ^ "Словарь терминов рака NCI" . Национальный институт рака .
  3. ^ Сапер, Клиффорд Б .; Scammell, Thomas E .; Лу, июнь (2005). «Гипоталамическая регуляция сна и циркадных ритмов» . Природа . 437 (7063): 1257–1263. Bibcode : 2005Natur.437.1257S . DOI : 10,1038 / природа04284 . ISSN 1476-4687 . PMID 16251950 . S2CID 1793658 .   
  4. ^ Inderbir Сингх (сентябрь 2011). Учебник анатомии: Том 3: Голова и шея, центральная нервная система . JP Medical Ltd., стр. 1101–. ISBN 978-93-5025-383-0.
  5. ^ Мелмед, S; Полонский, К.С.; Ларсен, PR; Кроненберг, HM (2011). Учебник эндокринологии Уильямса (12-е изд.). Сондерс. п. 107. ISBN 978-1437703245.
  6. ^ "Увеличенный вид гипоталамуса" . psycheducation.org . Джим Фелпс. Архивировано из оригинала 15 декабря 2005 года . Дата обращения 7 февраля 2020 .
  7. ^ «Схема ядер» . Universe-review.ca . Дата обращения 7 февраля 2020 .
  8. ^ «Эмоции и лимбическая система» . utdallas.edu . Люсьен Т. "Трес" Томпсон, Техасский университет в Далласе . Дата обращения 7 февраля 2020 .
  9. ^ Холл, Джон Э .; Гайтон, Артур С. (2011). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла (12-е изд.). Saunders / Elsevier. ISBN 978-1416045748.
  10. ↑ Yoshida K, Li X, Cano G, Lazarus M, Saper CB (сентябрь 2009 г.). «Параллельные преоптические пути для терморегуляции» . Журнал неврологии . 29 (38): 11954–64. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.2643-09.2009 . PMC 2782675 . PMID 19776281 .  
  11. ^ Malenka RC, Нестлер EJ, Хайман SE (2009). «Глава 6: Широко распространяющиеся системы: моноамины, ацетилхолин и орексин». В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: Фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. С. 175–176. ISBN 9780071481274. В головном мозге гистамин синтезируется исключительно нейронами с их клеточными телами в туберомаммиллярном ядре (TMN), которое находится внутри заднего гипоталамуса. У человека примерно 64000 гистаминергических нейронов на каждой стороне. Эти клетки распространяются по всему головному и спинному мозгу. Области, которые получают особенно плотные проекции, включают кору головного мозга, гиппокамп, неостриатум, прилежащее ядро, миндалевидное тело и гипоталамус. ... В то время как наиболее хорошо охарактеризованная функция гистаминовой системы в головном мозге - регуляция сна и возбуждения, гистамин также участвует в обучении и памяти ... Также оказывается, что гистамин участвует в регуляции питания и энергетического баланса.
  12. ^ Brain Research Bulletin 35: 323-327, 1994
  13. ^ a b Hofman MA, Swaab DF (июнь 1989 г.). «Половое диморфное ядро ​​преоптической области головного мозга человека: сравнительное морфометрическое исследование» . Журнал анатомии . 164 : 55–72. PMC 1256598 . PMID 2606795 .  
  14. ^ Quinnies КМ, Bonthuis PJ, Харрис Е.П., Шетти С.Р., Rissman EF (2015). «Нервный гормон роста: региональная регуляция эстрадиолом и / или дополнением половых хромосом у самцов и самок мышей» . Биология половых различий . 6 : 8. DOI : 10,1186 / s13293-015-0026-х . PMC 4434521 . PMID 25987976 .  
  15. ^ Castañeyra-Руис л, Гонсалес-Марреро я, Castañeyra-Руис А, Гонсалес-Толедо Ю.М., Castañeyra-Руис М, де Паз-Carmona H, Castañeyra-Пердомо A, Кармона-Калеро EM (2013). «Распределение лютеинизирующего гормона-рилизинг-гормона в переднем гипоталамусе самок крыс» . ISRN Анатомия . 2013 : 1–6. DOI : 10.5402 / 2013/870721 . PMC 4392965 . PMID 25938107 .  
  16. ^ Isgor С, Cecchi М, Каббадж М, Акил Н, Уотсон SJ (2003). «Рецептор эстрогена бета в паравентрикулярном ядре гипоталамуса регулирует нейроэндокринную реакцию на стресс и регулируется кортикостероном». Неврология . 121 (4): 837–45. DOI : 10.1016 / S0306-4522 (03) 00561-X . PMID 14580933 . S2CID 31026141 .  
  17. ^ a b c Маккарти М.М., Арнольд А.П., Болл Г.Ф., Блаустейн Д.Д., Де Фриз Г.Дж. (февраль 2012 г.). «Половые различия в мозге: не такая уж и неудобная правда» . Журнал неврологии . 32 (7): 2241–7. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.5372-11.2012 . PMC 3295598 . PMID 22396398 .  
  18. ^ Romeo RD, Беллани R, Karatsoreos IN, Chhua N, M Верновым, Conrad CD, Макьюэн BS (апрель 2006). «История стресса и пубертатное развитие взаимодействуют, формируя пластичность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси» . Эндокринология . 147 (4): 1664–74. DOI : 10.1210 / en.2005-1432 . PMID 16410296 . 
  19. ^ Боуэн, Р. "Обзор гормонов гипоталамуса и гипофиза" . Проверено 5 октября 2014 года .
  20. ^ Melmed S, Jameson JL (2005). «Заболевания передней доли гипофиза и гипоталамуса». В Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (16-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. С.  2076 –97. ISBN 978-0-07-139140-5.
  21. Перейти ↑ Bear MF, Connors BW, Paradiso MA (2016). «Гипоталамический контроль передней доли гипофиза». Неврология: изучение мозга (4-е изд.). Филадельфия: Вольтерс Клувер. п. 528. ISBN 978-0-7817-7817-6.
  22. ^ Бен-Шломо A, Melmed S (март 2010). «Передача сигналов рецептора соматостатина гипофиза» . Тенденции в эндокринологии и метаболизме . 21 (3): 123–33. DOI : 10.1016 / j.tem.2009.12.003 . PMC 2834886 . PMID 20149677 .  
  23. Перейти ↑ Horn AM, Robinson IC, Fink G (февраль 1985 г.). «Окситоцин и вазопрессин в портальной крови гипофиза крыс: экспериментальные исследования на нормальных крысах и крысах Brattleboro». Журнал эндокринологии . 104 (2): 211–24. DOI : 10,1677 / joe.0.1040211 . PMID 3968510 . 
  24. ↑ Date Y, Mondal MS, Matsukura S, Ueta Y, Yamashita H, Kaiya H, Kangawa K, Nakazato M (март 2000). «Распределение орексина / гипокретина в среднем возвышении крыс и гипофизе». Исследование мозга. Молекулярное исследование мозга . 76 (1): 1–6. DOI : 10.1016 / s0169-328x (99) 00317-4 . PMID 10719209 . 
  25. ^ Watanobe H, Takebe K (апрель 1993). «Высвобождение нейротензина in vivo из среднего уровня у крыс, подвергнутых овариэктомии, примированных эстрогеном, по оценке двухтактной перфузии: корреляция с выбросами лютеинизирующего гормона и пролактина». Нейроэндокринология . 57 (4): 760–4. DOI : 10.1159 / 000126434 . PMID 8367038 . 
  26. ^ Spinazzi R, Andreis PG, Росси GP, Nußdorfer GG (март 2006). «Орексины в регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси». Фармакологические обзоры . 58 (1): 46–57. DOI : 10,1124 / pr.58.1.4 . PMID 16507882 . S2CID 17941978 .  
  27. ↑ Юнг Ын Ким; Байк Ки Чо; Дэ Хо Чо; Хён Чжон Пак (2013). «Выражение оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники при распространенных кожных заболеваниях: доказательства его связи с активностью заболеваний, связанных со стрессом» . Национальный исследовательский фонд Кореи . Проверено 4 марта 2014 года .
  28. Перейти ↑ Mayer EA (июль 2011 г.). «Чувства кишечника: зарождающаяся биология коммуникации кишечника и мозга» . Обзоры природы. Неврология . 12 (8): 453–66. DOI : 10.1038 / nrn3071 . PMC 3845678 . PMID 21750565 .  
  29. ^ Летчики E, Unmehopa UA, Alkemade A (июнь 2006). «Функциональная нейроанатомия обратной связи гормонов щитовидной железы в гипоталамусе и гипофизе человека». Молекулярная и клеточная эндокринология . 251 (1–2): 1–8. DOI : 10.1016 / j.mce.2006.03.042 . PMID 16707210 . S2CID 33268046 .  
  30. ^ a b c Фаучи, Энтони ; и другие. (2008). Принципы внутренней медицины Харрисона (17-е изд.). McGraw-Hill Professional. стр.  117 -121. ISBN 978-0-07-146633-2.
  31. ^ Malenka RC, Нестлер EJ, Хайман SE (2009). «Глава 10: Нейронный и нейроэндокринный контроль внутренней среды - Таблица 10: 3». В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: Фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 263. ISBN. 9780071481274.
  32. ↑ Theologides A (май 1976 г.). «Промежуточные метаболиты, вызывающие анорексию» . Американский журнал клинического питания . 29 (5): 552–8. DOI : 10.1093 / ajcn / 29.5.552 . PMID 178168 . 
  33. ↑ Swanson LW (декабрь 2000 г.). «Церебральная регуляция мотивированного поведения полушарием головного мозга». Исследование мозга . 886 (1–2): 113–164. DOI : 10.1016 / S0006-8993 (00) 02905-X . PMID 11119693 . S2CID 10167219 .  
  34. Перейти ↑ Canteras, NS (2002). «Медиальная гипоталамическая защитная система: годологическая организация и функциональные последствия». Фармакология, биохимия и поведение . 71 (3): 481–491. DOI : 10.1016 / S0091-3057 (01) 00685-2 . PMID 11830182 . S2CID 12303256 .  
  35. ^ Ribeiro-Барбоза ER, Canteras Н.С., Cezário А.Ф., Blanchard RJ, Blanchard DC (2005). «Альтернативная экспериментальная процедура для изучения защитных реакций хищников». Неврология и биоповеденческие обзоры . 29 (8): 1255–63. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2005.04.006 . PMID 16120464 . S2CID 8063630 .  
  36. ^ a b c Cezario AF, Ribeiro-Barbosa ER, Baldo MV, Canteras NS (сентябрь 2008 г.). «Гипоталамические участки, отвечающие на угрозы хищников - роль дорсального предкаммиллярного ядра в безусловном и условном антихищническом защитном поведении». Европейский журнал нейробиологии . 28 (5): 1003–15. DOI : 10.1111 / j.1460-9568.2008.06392.x . PMID 18691328 . S2CID 10073236 .  
  37. ^ а б Бланшар, округ Колумбия (2003). «Дорсальное премаммиллярное ядро ​​по-разному модулирует защитное поведение, вызванное различными опасными стимулами у крыс». Письма неврологии . 345 (3): 145–148. DOI : 10.1016 / S0304-3940 (03) 00415-4 . PMID 12842277 . S2CID 16406187 .  
  38. ↑ Canteras NS, Swanson LW (ноябрь 1992 г.). «Дорсальное премаммиллярное ядро: необычный компонент маммиллярного тела» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 89 (21): 10089–93. Bibcode : 1992PNAS ... 8910089C . DOI : 10.1073 / pnas.89.21.10089 . PMC 50283 . PMID 1279669 .  
  39. ^ Бехбехани MM (август 1995). «Функциональная характеристика периакведуктального серого среднего мозга». Прогресс нейробиологии . 46 (6): 575–605. DOI : 10.1016 / 0301-0082 (95) 00009-K . PMID 8545545 . S2CID 24690642 .  
  40. ^ a b c Motta SC, Goto M, Gouveia FV, Baldo MV, Canteras NS, Swanson LW (март 2009 г.). «Рассмотрение системы страха мозга показывает, что гипоталамус имеет решающее значение для реагирования на второстепенных злоумышленников» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (12): 4870–5. Bibcode : 2009PNAS..106.4870M . DOI : 10.1073 / pnas.0900939106 . PMC 2660765 . PMID 19273843 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • de Vries GJ, Södersten P (май 2009 г.). «Половые различия в мозге: связь между структурой и функцией» . Гормоны и поведение . 55 (5): 589–96. DOI : 10.1016 / j.yhbeh.2009.03.012 . PMC  3932614 . PMID  19446075 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Окрашенные изображения срезов мозга, в том числе «Гипоталамус» в проекте BrainMaps.
  • Гипоталамус и гипофиз на endotexts.org
  • Поиск NIF - гипоталамус через информационную структуру нейронауки
  • Диаграммы заполнения пространства и поперечные сечения ядер гипоталамуса: правый гипоталамус , передний , тубулярный , задний .