Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Промежуточная мезодерма
Промежуточный мезодерм.png
Промежуточное расположение мезодермы во время ранней гаструляции и очертание производных органов по отношению к млекопитающим.
* нервная трубка : серая.
* Параксиальная мезодерма : розовая, у.
* Промежуточная мезодерма: зеленая.
* Боковая пластинка мезодермы : пурпурная.
* нотохорд : синий.
* желточный мешок : желтый.
Подробности
Дает началопочки , гонады ,
Идентификаторы
латинскийпромежуточная мезенхима
TEE5.6.0.0.0.0.2
Анатомическая терминология

Промежуточная мезодерма или промежуточная мезенхима - это узкий участок мезодермы (одного из трех первичных зародышевых листков ), расположенный между параксиальной мезодермой и боковой пластинкой развивающегося эмбриона . [1] Промежуточная мезодерма развивается в жизненно важные части мочеполовой системы ( почки , гонады и соответствующие тракты), а также репродуктивную систему .

Раннее формирование [ править ]

Факторы, регулирующие образование промежуточной мезодермы, до конца не изучены. Считается, что костные морфогенные белки или BMPs определяют области роста вдоль дорсально-вентральной оси мезодермы и играют центральную роль в формировании промежуточной мезодермы. [2] Передача сигналов Vg1 / Nodal является идентифицированным регулятором образования промежуточной мезодермы, действующим посредством передачи сигналов BMP. [3] Избыточная передача сигналов Vg1 / Nodal во время ранних стадий гаструляции приводит к расширению промежуточной мезодермы за счет соседней параксиальной мезодермы, тогда как ингибирование передачи сигналов Vg1 / Nodal репрессирует образование промежуточной мезодермы. [4]Была установлена ​​связь между передачей сигналов Vg1 / Nodal и передачей сигналов BMP, посредством чего передача сигналов Vg1 / Nodal регулирует образование промежуточной мезодермы путем модуляции индуцирующих рост эффектов передачи сигналов BMP. [4]

Другие необходимые маркеры индукции промежуточной мезодермы включают родственный ген с нечетным пропуском ( Osr1 ) и ген парного бокса-2 ( Pax2 ), которые требуют промежуточных уровней передачи сигналов BMP для активации [3]. Маркеры формирования ранней промежуточной мезодермы часто не являются исключительными для промежуточная мезодерма. Это можно увидеть на ранних стадиях дифференцировки промежуточной мезодермы, когда более высокие уровни BMP стимулируют рост ткани латеральной пластинки, в то время как более низкие концентрации приводят к параксиальной мезодерме и образованию сомитов . [5] Osr1, который кодирует ДНК-связывающий белок цинкового пальца , и ген гомеобокса LIM-типа ( Lhx1) экспрессия перекрывает промежуточную мезодерму, а также латеральную пластинку. Osr1 имеет домены экспрессии, охватывающие всю длину передне-задней (AP) оси от первых сомитов. Лишь на стадии 4-8 сомитов идентифицируются маркеры с большей специфичностью к промежуточной мезодерме, включая гены Pax2 / 8, активированные из 6-го сомита (Bouchard, 2002). Экспрессия Lhx1 также становится более ограниченной в промежуточной мезодерме. [1] Генетический анализ в исследованиях на животных показывает, что передача сигналов Lhx1 , Osr1 и Pax2 / 8 важна для спецификации промежуточной мезодермы на ее ранние производные.[5]

Производные органы и ткани [ править ]

По мере развития промежуточная мезодерма последовательно дифференцируется вдоль передне-задней оси на три последовательные стадии ранней мочеполовой системы млекопитающих и птиц , названные пронефрос , мезонефрос и метанефрос соответственно ( эмбрионы анамниотов образуют только пронефрос и мезонефрос). [2] Промежуточная мезодерма в конечном итоге разовьется в почки и части мужской и женской репродуктивной системы.

Почки [ править ]

Ранние структуры почек включают пронефрос и мезонефрос, сложность, размер и продолжительность которых могут сильно различаться между видами позвоночных . [1] Взрослая почка, также называемая метанефрической почкой , формируется на заднем конце промежуточной мезодермы после дегенерации предыдущих, менее сложных структур почек. [1]

Пронефрос [ править ]

Во время раннего развития (примерно на 22 день у человека ) пронефрический проток формируется из промежуточной мезодермы, вентрально к передним сомитам. В клетки этого канал pronephric мигрирует каудальны в то время вызывая соседние мезенхимы , чтобы сформировать канальцы исходной почки-подобную структуру , называемых Предпочкой. [6] Этот процесс регулируется маркерами Pax2 / 8. [7] Пронефрос активен у взрослых форм некоторых примитивных рыб и действует как основная выделительная система у личинок земноводных и эмбриональных форм более продвинутых рыб.рыба . [8] У млекопитающих, однако, пронефрические канальцы и передняя часть пронефрического протока дегенерируют за 3,5 недели, и на смену им приходит мезонефрос, эмбриональная почка. [6]

Мезонефрос [ править ]

Мезонефрос состоит из набора новых канальцев, образующихся на боковой и вентральной сторонах гребня гонад, соединяющихся с клоакой . [5] Мезонефрос функционирует между 6-й и 10-й неделями эмбриологической жизни млекопитающих как временная почка, но служит постоянным выделительным органом водных позвоночных. К 8 неделям после зачатия человеческий мезонефрос достигает максимального размера и начинает регрессировать, при этом полная регрессия наступает к 16 неделе. [6] Несмотря на временность, мезонефрос имеет решающее значение для развития таких структур, как проток Вольфа (или мезонефрос). воздуховод), что, в свою очередь, приводит кмочеточниковый зачаток метанефрической почки. [9]

Метанефрос [ править ]

Постоянная почка амниот , метанефрос, развивается в течение 10-й недели у человеческих эмбрионов и образуется в результате реципрокного взаимодействия метанефрогенной бластемы (или метанеофрогенной мезенхимы) и зачатка мочеточника. [6] Нейротрофический фактор гонадного происхождения (GDNF), секретируемый метанефрогенной бластемой, активирует рецепторную тирозинкиназу RET через корецептор GFRα1 и запускает рост Ret-положительных клеток из почечного протока в направлении сигнала GDNF, способствуя разрастанию зачатка мочеточника и инвазии. . [1] Как только почка вторгается в метанефрогенную бластему, появляется разрешающий сигнал в виде Wnt.белки активируются и стимулируют конденсацию метанефрических мезенхимальных клеток вокруг кончиков зачатков мочеточника, начиная поляризацию бластемы с образованием эпителиальных клеток частей нефрона : проксимальных канальцев , петель Генле и дистальных извитых канальцев . [1] Зачаток мочеточника секретирует FGF2 (фактор роста фибробластов 2) и BMP7 (костный морфогенный белок 7) для предотвращения апоптоза в мезенхиме почек. [2] Конденсирующаяся мезенхима затем выделяет паракрин.факторы, которые опосредуют ветвление зачатка мочеточника с образованием мочеточника и собирательного протока взрослой почки. [10]

Связанные пороки и заболевания [ править ]

Опухоль Вильма [ править ]

Опухоль Вильмса (WT), также известная как нефробластома, представляет собой эмбриональную опухоль, происходящую из метанефрических бластемальных клеток, которые неспособны завершить мезенхимально-эпителиальный переход (MET), важный процесс во время дифференцировки почек, включающий переход от мультиполярного веретено- сформировал мезенхимальные клетки в плоскую сборку поляризованных эпителиальных клеток. [11] Как следствие, WT имеют трехфазную гистологию, состоящую из трех морфогенетически различных типов клеток: недифференцированных бластемальных клеток, эпителиальных клеток и стромальных клеток. [11] Путь передачи сигналов Wnt / βcatenin. имеет решающее значение для инициирования МЕТ, где, в частности, белок WNT4 необходим для индукции эпителиальных почечных пузырьков и перехода от мезенхимальных клеток к эпителиальным. [12] WT часто являются результатом генетических делеций или инактивирующих мутаций в WT1 (опухоль Вильмса 1), которые впоследствии подавляют передачу сигналов Wnt / βcatenin и предотвращают прогрессирование MET. [11] [12]

Синдром стойкого мюллерова протока [ править ]

Синдром персистирующего мюллерова протока (ПМДС) - это врожденное нарушение полового развития мужчин и форма псевдогермафродитизма . Мужчины с PMDS сохраняют нормальные мужские репродуктивные органы и внешние гениталии , но также обладают внутренними женскими репродуктивными органами, такими как матка и фаллопиевы трубы . [13] PMDS в первую очередь вызывается мутацией гена антимюллерова гормона (AMH) (PMDS Type 1) или AMHR2.ген (PMDS Тип 2). При PMDS типа 1 AMH либо не продуцируется, либо продуцируется в недостаточном количестве, либо является дефектным, либо секретируется в неправильное критическое время для дифференциации самцов. PMDS типа 2 является результатом нечувствительности рецептора AMH к молекулам AMH. [14] В меньшем количестве случаев причина PMDS до конца не изучена, но связана со сложными пороками развития мочеполовой области и парамезонефральных протоков во время развития мужских гонад. [13]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f Дресслер, GR (декабрь 2009 г.). «Достижения в ранней спецификации, развитии и формировании паттерна почек» . Развитие . 136 (23): 3863–3874. DOI : 10.1242 / dev.034876 . PMC  2778737 . PMID  19906853 .
  2. ^ a b c Барак, Хила; Розенфельдер, Леа; Scultheiss, Thomas.M; Решеф, Рам (9 марта 2005 г.). «Спецификация клеточной судьбы вдоль передне-задней оси промежуточной мезодермы». Динамика развития . 232 (4): 901–904. DOI : 10.1002 / dvdy.20263 . PMID 15759277 . S2CID 35055809 .  
  3. ^ а б Кацу, К; Тацуми, N; Ники, Д; Ямамура, К. Yokouchi, Y (1 февраля 2013 г.). «Мультимодальные эффекты передачи сигналов BMP на экспрессию Nodal в латеральной пластинке мезодермы во время формирования левой-правой оси у куриного эмбриона» . Биология развития . 374 (1): 71–84. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2012.11.027 . PMID 23206893 . Дата обращения 2 апреля 2019 . 
  4. ^ а б Флеминг, БМ; Елин, Р; Джеймс, Р.Г.; Scultheiss, TM (апрель 2013 г.). «Роль передачи сигналов Vg1 / Nodal в спецификации промежуточной мезодермы» . Развитие . 140 (8): 1819–1829. DOI : 10.1242 / dev.093740 . PMC 3621495 . PMID 23533180 .  
  5. ^ a b c Патель, SR; Дресслер, Г. Р. (июль 2013 г.). «Генетика и эпигенетика развития почек» . Семинары по нефрологии . 33 (4): 314–326. DOI : 10.1016 / j.semnephrol.2013.05.004 . PMC 3767926 . PMID 24011574 .  
  6. ^ a b c d Гилберт, Скотт Ф (2000). Биология развития (6-е изд.). Сандерленд (Массачусетс): Sinauer Associates. ISBN 0-87893-243-7.
  7. ^ Бушар, М; Суабни, А; Neubuser, A; Busslinger, M (15 ноября 2002 г.). «Спецификация Нефрического происхождения с помощью Pax2 и Pax8» . Гены и развитие . 16 (22): 2958–2970. DOI : 10,1101 / gad.240102 . PMC 187478 . PMID 12435636 .  
  8. ^ Wingert, RA; Дэвидсон, Эй Джей (2 мая 2008 г.). «Пронефрос рыбок данио: модель для изучения сегментации нефронов». Kidney International . 73 (10): 1120–1127. DOI : 10.1038 / ki.2008.37 . PMID 18322540 . 
  9. ^ Hannema, SE; Хьюз, ИА (2007). «Регуляция развития вольфова протока» . Гормональные исследования . 67 (3): 142–151. DOI : 10.1159 / 000096644 . PMID 17077643 . 
  10. ^ Мориц, KM; Винтур, EM (февраль 1999 г.). «Функциональное развитие мезо- и метанефроса». Детская нефрология (Берлин, Германия) . 13 (2): 171–178. DOI : 10.1007 / s004670050587 . PMID 10229008 . S2CID 10356536 .  
  11. ^ a b c Карраро, DM; Рамальо, РФ; Маскиетто, М. (23 марта 2016 г.). Опухоль Вильмса . Утрехт, Нидерланды: Codon Publications. С. 149–162. ISBN 978-0-9944381-1-9.
  12. ↑ a b Hastie, ND (15 августа 2017 г.). «Опухоль Вильмса 1 (WT1) в развитии, гомеостазе и болезни» . Развитие . 144 (16): 2862–2872. DOI : 10.1242 / dev.153163 . PMID 28811308 . 
  13. ^ a b Josso, N; Belville, C; Clemente, N; Пикард, JY (5 мая 2005 г.). «Дефекты рецепторов AMH и AMH при синдроме персистирующего Мюллерова протока» . Обновление репродукции человека . 11 (4): 351–356. DOI : 10.1093 / humupd / dmi014 . PMID 15878900 . 
  14. ^ Рей, R; Josso, N; Расин, К. (12 июня 2016 г.). Половая дифференциация . Южный Дартмут (Массачусетс): MDText.com, Inc.